人参皂甙对急性脊髓损伤猫脊髓组织及血中MDA含量的影响

目的 :通过猫急性脊髓损伤脊髓及血中 MDA含量的变化规律及人参皂甙对其的影响 ,探讨人参皂甙对脊髓损伤的保护作用。方法 :采用改良 Allen氏重量打击法 (改良法 )制作猫急性脊髓损伤模型 ,动物随机分组 ,通过检测丙二醛 ( MDA)含量变化及病理学改变两个方面来研究人参皂甙的保护作用。结果 :损伤组伤段脊髓及血中 MDA含量随时间延长明显升高 ,与时间对照组及治疗组间比较差异显著 ( P<0 .0 5,P<0 .0 1 ) ;各组均有不同程度的水肿 ,损伤组最重、治疗组次之、时间对照组最轻。损伤组及治疗组均有不同程度的中心性出血 ,损伤组较重。损伤组 3h即出现神经元空泡变性 ,核溶解或固缩 ,尼氏小体消失。 6h上述变化加重外 ,部分神经纤维脱髓鞘或断裂。治疗组均有不同程度的恢复。结论 :脊髓损伤后确有自由基代谢紊乱 ,并且随时间延长而加重 ,人参皂甙对猫急性脊髓损伤有治疗作用。     

人参皂甙对脊髓损伤后脊髓组织及血中SOD和GSH的影响

目的：探讨人参皂甙对脊髓损伤的治疗作用，旨在寻求治疗脊髓损伤的新方法。方法：采用改良Ａｌｌｅｎ氏重量打击法（改良ＷＤ法）制作猫急性脊损伤模型，动物随机分组，通过检测脊髓组织及血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱苷肽过氧化物酶（ＧＳＨ）的活性等生物化学方法及病理学方法，来研究ＳＯＤ、ＧＳＨ的变化规律及人参皂甙对其的影响，辅以病理学佐证。结果：伤段脊髓及血中内源性ＳＯＤ、ＧＳＨ活性明显降低。与对照及治疗     

人参皂甙对急性脊髓损伤猫脊髓组织及血中MDA含量的影响

通过猫急性脊髓损伤脊髓及血ＭＤＡ含量的变化规律及人参皂甙对其的影响，探讨人参皂甙对脊髓损伤的保护作用。方法：采用改良Ａｌｌｅｎ氏重量打击波制作猫急性脊髓损伤模型，动物随机分组，通过检测丙二醛（ＭＤＡ）含量变化及病理学改变两个方面来研究人参皂甙的保护作用。结果：损伤组伤段脊髓及血中ＭＤＡ信量随时间延长明显升高，与时间对照组及治疗组比较差异显著，各组均有不同程度的水肿，损伤组最重、治疗组次之、时间对照     

人参皂甙对大鼠急性脊髓损伤的影响实验研究

目的探讨人参皂甙对大鼠急性脊髓损伤的疗效和作用机制.方法取60只SD大鼠,采用改良Allen's重物打击法制作SCI模型.显露后,切除T12的全椎板.将一10 g重物自5 cm高处垂直下落打击硬膜表面,致伤能量为50 g/cm,造成脊髓全瘫模型,分别给予人参皂甙、甲基强的松龙(methylprednisolon,MP)注射液治疗.于术后12 h,24 h,7 d,14d取脊髓测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、内皮素(ET)的含量及神经生长因子(NGF)的表达;脊髓行常规组织切片染色.结果损伤组脊髓中MDA升高,SOD减低,ET升高,而各治疗组上述指标均有改善,各组各指标比较差异有显著性(P＜0.01);组织学检查损伤组有神经细胞变性,坏死,各治疗组损伤程度减轻;人参皂甙引起了脊髓中表达NGF的雪旺细胞阳性细胞百分率升高,间接地促进了神经损伤的修复.结论早期使用人参皂甙对脊髓损伤有一定保护作用,在脊髓继发性损伤的修复中起着重要的作用.     

复方丹参对大鼠实验性脊髓损伤的保护作用

目的 :探讨复方丹参对脊髓继发性损伤的保护作用 ,并与甲基强的松龙 (MP)进行对照。方法 :制备鼠脊髓腰膨大半切模型 ,随机分为单纯损伤组、损伤加复方丹参治疗组、损伤加 MP治疗组。测定用药后不同时间脊髓组织线粒体 SOD活性和 MDA浓度以及血液流变学改变 ,同时进行运动诱发电位 (MEP)检测 ;斜板实验评估用药后 2 ,4周复方丹参对运动功能的影响。结果 :复方丹参处理后脊髓组织 MDA浓度明显低于各时相点对照组 ,SOD活性显著升高 (P<0 .0 1) ,与 MP治疗组无明显差异 (P>0 .0 5 ) ;损伤节段血流量及 MEP、斜板实验也有所改善。结论 :复方丹参可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应 ,改善微循环 ,从而发挥脊髓保护作用     

中药脊髓康治疗大鼠脊髓损伤的实验研究

目的:观察脊髓康对脊髓损伤大鼠的治疗作用及其作用是否有剂量依赖性,并与强的松进行对照.方法:SD大鼠72只随机分为6组(n=12).造模后脊髓康高、中、低剂量组予脊髓康25、12.5、6.25 g生药/kg体重;强的松组予强的松0.06g/kg体重.正常组及模型组予等量蒸馏水.测定血液及损伤脊髓中IL-10、INF-α、NO、NOS、SOD、MDA含量;全血粘度;损伤脊髓病理学检查.结果:血液中TNF-α含量升高,脊髓康各剂量组相时模型组降低.血液中IL-10水平下降,强的松组和脊髓康各剂量组相对模型组有显著差异.强的松组相对模型组全血比粘度无差异.脊髓康高、中剂量组低于模型组.血液SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高、中剂量组SOD活力高于模型组,MDA及NO含量低于模型组.脊髓康各剂量组NOS含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降.SOD活性无明显变化.脊髓损伤部位SOD活力下降,MDA、NO和NOS含量升高.脊髓康高剂量组SOD活力高于模型组.脊髓康高、中剂量组MDA、NOS含量低于模型组.脊髓康各剂量组NO含量低于模型组.强的松组相对模型组MDA含量下降,SOD活性无明显变化.病理结果:脊髓康高剂量组脊髓病变程度较轻.中剂量组较高剂量组稍差.低剂量组白质区水肿.强的松组与高、中剂量组相似.结论:脊髓康能抑制NOS表迭、降低NO含量;能降低MDA含量、提高SOD活性;能改善血液流变学指标;能降低TNF-α水平;能提高IL-10水平;能防止脊髓损伤的继发性改变.促进脊髓组织恢复,促进神经组织再生,高剂量较中剂量疗效更显著.     

人参皂甙对缺血再灌注损伤后犬心肌的保护作用

造成犬急性心肌缺血再灌注损伤模型,测定静脉血中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、心肌梗塞面积和梗塞程度,以评估人参皂甙对犬急性心肌缺血再灌注损伤后的保护作用.结果发现,人参皂甙能提高SOD、CAT活性(P<0.05),明显降低静脉血中LPO含量(P<0.05),缩小心肌梗塞范围,减轻心肌梗塞程度.提示:人参皂甙对犬心肌缺血再灌注损伤后的心肌具有良好的预防作用.     

婴儿痉挛症血SOD MDA GSH检测的意义

目的 探讨婴儿痉挛症患儿血超氧化物歧化酶(SOD),脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH)今量变化。方法:婴儿痉挛症患儿30例,测静脉血SOD、MDA、GSH含量,以正常组作为对照。以黄嘌呤氧化酶法测血SOD,以硫代巴比酸比色法测MDA,以硫代二硝基苯甲酸比色法测GSH。以头颅CT及脑电图结果作为脑损伤的指标。结果:婴儿痉挛症患儿SOD、GSH含量降低,MDA含量升高,与对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。CT示有器质性脑损害者(脑萎缩)血SOD活性更低,MDA更高,与无器质性脑损害者比较,差异非常显著(P<0.01)。结论:血SOD、MDA、GSH是婴儿痉挛症患儿的敏感指标,在婴儿痉挛症发生脑萎缩过程中血SOD、MDA指标可做为病情较重的依据。     

ＩＬ—１β加酵母ＲＮＡ对照射小鼠外周血肝脾ＧＳＨ与ＳＯＤ活性的影响

目的　研究 IL- 1β(人重组白介素 - 1)复合酵母 RNA对小鼠受 γ射线外照射后外周血、肝、脾谷胱甘肽 (GSH)和超氧化物歧化酶 (SOD)活性的影响 ,探讨药物治疗辐射损伤机制 .方法　雌性小鼠 2 5只 ,随机分为 5组 ,115 0 c Gy腹部照射后 1h,2 4h分别给予后肢 im IL - 1β,酵母 RNA,IL - 1β复合酵母 RNA,于照后 6 d,取外周血、肝脏和脾脏测 SOD,GSH活性 .结果　照射后外周血、肝、脾 SOD,GSH活性下降 .使用 IL - 1β,酵母 RNA,IL - 1β复合酵母 RNA后照射组外周血、肝、脾 SOD,GSH活性升高 ,且肝、脾的 SOD,GSH活性与照射对照组之间有显著差异 (P<0 .0 5 ) ,复合组肝脾SOD,GSH活性明显高于照射对照组具有显著差异 (P<0 .0 1) ,高于照射单独给药组 .外周血各照射组之间无显著差异 .结论　 IL- 1β复合酵母 RNA升高 γ射线外照射对肝、脾谷胱甘肽 (GSH) ,超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,复合用药可以对抗射线引起机体产生的损伤作用 .结果表明 :照后复合应用 IL - 1β,酵母 RNA可通过提高清除自由基 ,起到更好的抗辐射作用     

金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响

目的:探讨金钠多对慢性酒精中毒大鼠血及脑组织自由基的影响。方法:以10m l/kg.d剂量的市售北京红星牌二锅头(含52%酒精)连续12周灌胃形成大鼠慢性酒精中毒,测定各组大鼠血及脑组织匀浆中脂质过氧化物终末产物丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)及超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果:与酒精组比较,(酒精+金钠多)组大鼠血和脑组织匀浆MDA含量显著降低(P<0.01),GSH含量及SOD活性均增高(P<0.01)。结论:金钠多可通过增加GSH含量,增强SOD活性从而抑制酒精对机体血清及脑组织的氧化损伤。     

茶多酚对慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化损伤的影响

目的 :探讨茶多酚在治疗慢性肾功能衰竭 (CRF)中抗脂质过氧化及改善肾功能的作用。方法 :观察 31例CRF患者 (治疗组 )用海南省茶多酚 (TP)治疗前及治疗后 3个月的红细胞超氧化物歧化酶 (SOD) ,还原型谷胱甘肽 (GSH)、血浆丙二醛(MDA) ,血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) ,血尿素氮 (BUN)和血肌酐 (SCr)含量变化。另以未经TP治疗的 2 0例CRF患者为对照组 ,并与 89例健康成人的SOD、GSH和MDA作比较。结果 :治疗组及对照组CRF患者SOD活性明显低于健康成人(P均 <0 .0 1) ,MDA及GSH高于健康成人 (P均 <0 .0 5 ) ;治疗后治疗组SOD活性明显升高 ,MDA、TC、TG、BUN和SCr均有降低 ,与对照组比较差异均显著 (P均 <0 .0 5 )。肾功能改善总有效率前者为 6 7.74% ,后者为 30 .0 0 %。结论 :CRF患者确实存在SOD活性降低及脂质过氧化损伤 ,海南省茶多酚能有效对抗脂质过氧化 ,提高氧化酶SOD活性 ,改善CRF患者肾功能。     

淫羊藿苷可减轻大鼠脊髓损伤后的脂质过氧化

目的研究淫羊藿苷对大鼠脊髓损伤后脂质过氧化的影响。方法72只健康成年清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为 淫羊藿苷组、对照组及假手术组3组,每组24只。对照组和淫羊藿苷组采用改良Allen法制作脊髓损伤模型,假手术组仅切开椎 板不损伤脊髓。术后即刻淫羊藿苷组给予淫羊藿苷（100 mg/kg）灌胃,对照组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,1次/d。术后 24 h采用硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用干湿重法检测脊髓 组织的含水量;术后48 h 采用透射电镜观察脊髓组织超微结构,并采用Kaptanoglu 评分法进行超微结构评分;术后7、14、21、 28 d采用BBB评分法评定大鼠运动功能。结果术后24 h对照组和淫羊藿苷组MDA含量显著高于假手术组,淫羊藿苷组低于 对照组,差异有统计学意义（P<0.05）;对照组和淫羊藿苷组SOD活性显著低于假手术组,淫羊藿苷组高于对照组,差异有统计学 意义（P<0.05）。术后48 h,对照组和淫羊藿苷组脊髓组织含水量、超微结构评分均显著高于假手术组,淫羊藿苷组均显著低于 对照组（P<0.05）。术后各时间点对照组和淫羊藿苷组大鼠BBB评分均低于假手术组,差异有统计学意义（P<0.05）;淫羊藿苷组 大鼠BBB评分高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论淫羊藿苷能够明显降低脊髓损伤后的MDA含量,升高SOD的 活性,减轻脂质过氧化、脊髓水肿和脊髓的组织病理学损伤,改善脊髓损伤大鼠的运动功能,有效地保护脊髓组织和神经作用。     

人参皂甙对肾衰大鼠的肾保护作用与延髓腹外侧部TH-IR变化的相关性

[目的]探讨人参皂甙对急性肾衰大鼠的肾保护作用与延髓腹外侧部TH-IR的变化的相关性.[方法]选用52只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:实验对照组(ARF+NS组)、实验给药组(ARF+GS组)、空白对照组(NS+NS组)和空白给药组(NS+GS组).采用甘油致急性肾衰的动物模型,通过整体实验和免疫组织化学的方法,观察急性肾衰大鼠口服人参皂甙(25 mg/2 mL)48 h后,血清BUN,Cre,GSH水平的变化及肾组织病理学的改变;同时观察延髓腹外侧部TH免疫反应活性的变化.[结果]ARF+NS组血清BUN和Cre水平明显升高,GSH水平明显降低(P<0.05),肾小管坏死程度严重. ARF+GS组血清BUN和Cre水平降低,GSH水平升高,肾小管坏死程度明显减轻.免疫组织化学的结果显示ARF+NS组延髓腹外侧部TH免疫反应阳性神经元数目和免疫染色强度显著增强(P<0.05).ARF+GS组延髓腹外侧部TH免疫反应活性进一步增强,明显高于ARF+NS组(P<0.05).[结论]急性肾衰大鼠口服人参皂甙48 h后,能明显增强机体抗氧化损伤的能力和肾保护的作用;延髓腹外侧部儿茶酚胺能神经元活性增强可能是人参皂甙抗急性肾衰和肾保护的作用的中枢机制之一.     

人参皂甙抗皮肤衰老作用实验研究

目的：观察人参皂甙内服抗皮肤衰老作用。方法：昆明种小鼠每日颈背部皮下注注射D－半乳糖（1000mg/kg)造成小鼠衰老模型，同时灌胃人参皂甙100，50mg/(kg.d)，42d后，测定小鼠背部皮肤组织均浆中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化脂质代谢产物丙二醛（MDA）及皮肤羟脯氨酸含量，并测定全血中过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性。结果：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)使D－半乳糖所致的衰老模型小鼠皮肤中SOD活力，羟脯氨酸含量明显升高，MDA含量显著降低，血中CAT，GSH－Px活力显著升高，差异均有显著性，而人参皂甙（50mg/kg.d^-1)组则上述作用不明显，结论：人参皂甙（100mg/kg.d^-1)灌胃对D－半乳糖所致衰老小鼠皮肤有明显的抗衰老作用。     

神经营养素-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA的影响

目的观察NT-3对大鼠急性脊髓损伤后血中SOD和MDA水平的影响,并从自由基和脂质过氧化角度来探讨其对急性脊髓损伤的保护作用机制。方法105只SD大鼠随机分成3组:对照组(生理盐水组),实验组(NT-3组)和假手术组。用改良Allen’s WD法以6g×5cm致伤SD大鼠制作大鼠全瘫模型,经蛛网膜下隙导管于术后即刻,4,8,12,24h,3,7d注入NT-3 20μl(含NT-3 200ng),对照组在相同时间点给予等量生理盐水,假手术组只打开椎板后蛛网膜下隙置管,不致伤,不给药。术后4,8,12,24h,3,7,14d取血离心,利用分光光度计测定SOD和MDA吸光度来检测其变化。结果脊髓损伤后SOD水平降低,损伤后3d达最低水平,以后略有回升,脊髓损伤后MDA水平升高,伤后7d达高峰,以后逐渐下降;实验组SOD水平显著高于对照组(P<0.01),MDA水平明显低于对照组(P<0.01),大鼠运动功能恢复也明显优于对照组。结论NT-3能提高SOD水平和降低MDA水平,减少自由基和脂质过氧化的损伤,从而保护脊髓组织,这可能是NT-3对脊髓损伤具有保护作用的机制之一。     

人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响

目的　研究人参皂甙Re对急性缺血再灌注心肌细胞凋亡及fas基因表达的影响 ,探讨人参皂甙Re抑制缺血再灌注心肌细胞凋亡的分子机制。方法　结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支 (LAD) ,建立大鼠急性缺血再灌注动物模型。 30只大鼠分 3组 (每组 10只 ) :人参皂甙Re组 ,缺血再灌注组和假手术组。用透射电镜和TUNEL法检测心肌细胞凋亡 ,并用光学显微镜进行凋亡细胞计数 ,免疫组化法检测Fas蛋白表达 ,利用图像分析系统检测阳性结果的平均吸光度 (A)值进行定量分析。结果　心肌细胞的凋亡数在缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组每视野分别为 134 4 5± 4 5 6 1、 0 18± 0 0 9和 90 6 6± 19 2 2 ,各组间的心肌细胞凋亡数有显著差异 (P <0 0 5 )。缺血再灌注组、假手术组和人参皂甙Re治疗组的Fas蛋白的平均A值分别为 :0 13± 0 0 3、 0 0 6± 0 0 1和 0 0 7± 0 0 1,人参皂甙Re治疗组与缺血再灌注组相比差异有显著性意义 (P <0 0 5 )。结论　人参皂甙Re能显著抗急性缺血再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡 ,抑制急性缺血再灌注诱导心肌细胞内Fas蛋白表达可能是作用机制之一。     

白藜芦醇对大鼠脊髓损伤的保护作用

目的：建立Allens脊髓模型,探讨白藜芦醇（Res）对大鼠脊髓损伤（SCI）的保护效果.方法：将24只SD大鼠随机分为假手术组（A组）,脊髓打击损伤组（B组）,Res组（C组）,每组8只.A,B组根据自制改良的Allens装置制备脊髓急性打击损伤动物模型.脊髓打击损伤后即刻腹腔注射Res100mg/kg,观察并检测3组大鼠SCI后24,48,72h3个不同时间点后肢运动功能评分变化及脊髓组织病理学、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量改变.结果：术后A组大鼠功能完全恢复.B组和C组大鼠后肢运动功能24,48,72h3个时间点均有所改善.但24h时差异明显（P〈0.05）;48,72h时差异更为显著（P〈0.01）.A组神经组织结构完好,神经元轮廓清楚,核仁清晰可见,胞质均匀深染.脊髓打击损伤后72hB组神经组织多灶性出血并出现广泛的神经元坏死,尼氏体溶解消失,核固缩变小.C组神经组织结构损伤轻微,细胞轻度肿胀,胞质均匀.术后A组脊髓组织SOD活性升高,而MDA含量则处于较低水平.B组SOD活性明显降低,MDA含量明显升高,与A组相比较差异显著（P〈0.01）.C组与B组相比较,SOD活性明显升高,MDA含量明显降低,差异具有统计学意义（P〈0.01）.结论：Res能明显促使SCI后的功能恢复,对SCI具有一定的保护作用.     

MK-801与七叶皂苷纳联合应用对损伤脊髓细胞的保护作用

目的探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801与七叶皂苷钠联合应用对损伤脊髓细胞的保护作用。方法60只大鼠随机分为治疗组、对照组和正常组,采用改良Allen背侧打击法、损伤脊髓。治疗组给予MK-801与七叶皂苷钠,对照组给生理盐水。受伤后1d、3d检测脊髓组织SOD活性及MDA食量,并用免疫组化方法检测脊髓组织内神经生长和修复相关GAP-43,MAP-2和CyclinD1的表达情况。结果对照组SOD活性降低,MDA含量增高(P<0.05),神经组织呈破坏性改变,损伤区周GAP-43、MAP-2和CyclinD1表达增高(P<0.05),治疗组可减轻脊髓组织损害,并增强GAP-43和MAP-2的表达(P<0.01),抑制CyclinD1的表达。结论脊髓损伤后MK-801与七叶皂苷钠联合应用可减轻脊髓组织水肿,清除自由基,抑制细胞凋亡和蛋白水解,对损伤脊髓细胞有明显保护作用,并促进神经组织的修复。     

硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠SOD和MDA的影响

目的探讨硬膜内灌注甲强龙对急性脊髓损伤大鼠外周血丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法将36只SD大鼠按随机数字表法分为实验组、对照组与假手术组,每组12只。实验组、对照组制作大鼠急性脊髓损伤模型,假手术组大鼠只切除椎板,不损伤脊髓。实验组在术后即刻向蛛网膜下隙注入甲强龙,对照组注入等量生理盐水,假手术组不注药。术后1、3、7d采用BBB评分观察脊髓神经功能恢复情况;术后1、3d检测血清SOD和MDA含量;术后1、7dHE染色观察损伤节段脊髓病理组织学改变情况。结果实验组、对照组术后1、3、7dBBB评分均较假手术组显著降低(P<0.05),实验组术后3、7dBBB评分较对照组显著升高(P<0.05)。实验组、对照组术后1、3d血清MDA含量较假手术组显著升高(P<0.05),血清SOD含量显著降低(P<0.05);实验组术后1、3d血清MDA含量与对照组比较均显著降低(P<0.05),术后3d血清SOD含量显著升高(P<0.05)。实验组与对照组比较,脊髓组织损伤处空洞形成较少,神经元萎缩变形较轻,神经纤维排列相对整齐,液化坏死及炎症细胞较少。结论硬膜内灌注甲强龙能有效地降低外周血丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶含量,且能阻止继发性脊髓损伤病理的发展,保护脊髓。     

复方丹参保护大鼠脊髓继发性损伤的实验研究

目的 观察复方丹参对脊髓继发性损伤的神经保护作用。方法 Wistar大鼠54只，以改良Allen氏法制备脊髓打击伤模型，随机分为三组。测定不同药物处理后8和24小时脊髓组织SOD活性和MDA浓度以及血注 变学改变；术后2，4周联合行为学评分（CBS）观察实验动物的神经功能恢复情况。结果 复方丹参处理后，脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点对照组，SOD活性显著升高（P＜0.01)，与甲基强的松龙治疗组无明显差异（P＞0.05)，血液流变学指标也有所改善，CBS评分明显增加（P＜0.01)。结论 复方丹参治疗可以缓解脊髓损伤后的脂质过氧化反应，改善微循环，从而发挥脊髓保护作用。