托里透毒法促进大鼠慢性胃溃疡黏膜谷氨酰胺表达的研究

目的：在前期托里透毒法促进大鼠慢性胃溃疡黏膜修复的研究成果之上,从谷氨酰胺（Gln）因子,揭示托里透毒法促进慢性胃溃疡黏膜修复的机制。方法：采用乙酸烧灼型慢性胃溃疡模型,测定溃疡指数,光学显微镜观察病理,ELISA法测定Gln水平。结果：给药14天,体现托里透毒法各中药复方对乙酸烧灼型慢性胃溃疡均有不同程度抗溃疡和缩短溃疡修复时间,从而保护胃黏膜和促进溃疡修复作用,且以透脓散中剂量和低剂量作用较强。体现托里透毒法透脓散高剂量和透脓散中剂量均有增加胃黏膜Gln水平的作用。结论：透脓散高剂量和透脓散中剂量可能通过促进胃黏膜Gln的合成、表达,从而改善胃溃疡修复的营养状况,促进溃疡愈合,预防其复发。     

透脓散阻止慢性胃溃疡病理性瘢痕形成的实验研究

目的 通过透脓散对大鼠慢性胃溃疡组织中生长激素（GH）、羟脯氨酸（Hyp）以及透明质酸酶（HAase）含量的影响,探讨托里透毒法优化成纤维细胞功能、阻止慢性胃溃疡病理性瘢痕形成的机制。方法 采用乙酸烧灼型慢性胃溃疡模型,将大鼠分为空白对照组、模型组、透脓散高中低剂量组、西药对照组（奥美拉唑组、雷尼替丁组、达喜组）等8组,运用ELISA法测定各组胃组织GH、Hyp、HAase的水平。结果 给药14天后,透脓散各剂量组与模型组相比,GH水平均有所降低,HAase水平均有所增高;透脓散高剂量组Hyp水平有所增高,而透脓散中剂量组和透脓散低剂量组Hyp水平有所降低。结论 透脓散能降低溃疡组织的GH水平和Hyp水平、升高HAase水平,从而优化成纤维细胞功能达到阻止慢性胃溃疡病理性瘢痕形成的作用,而且其效应在某些方面优于西药。     

胃喜舒颗粒抗胃溃疡作用的实验研究

目的 研究胃喜舒颗粒的抗胃溃疡作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡4种模型进行实脸,观察胃喜舒颗粒对实验性胃溃疡的抗溃疡作用.检测幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性和慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃溃疡周围组织NO、SOD、MDA水平,探讨胃喜舒颗粒抗溃疡的作用机制.结果 胃喜舒颗粒可显著降低水浸应激型胃溃疡、幽门结扎型胃溃疡、盐酸乙醇型胃溃疡、慢性乙酸型胃溃疡大鼠溃疡指数.胃喜舒颗粒能抑制幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性,提高慢性乙酸型胃溃疡大鼠胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平.结论 胃喜舒颗粒有明显的抗胃溃疡作用,其作用机制可能与其抑制胃酸和胃蛋白酶活性,提高胃组织NO、SOD水平,降低MDA水平有关.     

胃乐散对实验性胃溃疡的作用

目的：研究胃乐散对急、慢性三种实验性溃疡模型的作用。方法：利用大鼠幽门结扎、乙酸性溃疡模型和小鼠利血平诱发胃溃疡模型灌胃给药试验,观察胃乐散抗实验性溃疡作用。结果：胃乐散三个剂量组（分别为0．4g/kg、0．2g/kg、0．1g/kg）灌胃对大鼠幽门结扎和乙酸引起的胃溃疡均有明显保护作用;对利血平诱发小鼠急性胃溃疡则无明显作用;胃乐散0．4g/kg、0．2g/kg还可明显减少胃液酸度,但对胃液量及胃蛋白酶均无明显影响。结论：胃乐散对大鼠幽门结扎和乙酸发的胃溃疡有明显抑制作用,其作用机制与抑制基础胃酸的分泌有关,可能涉及的其他机制有待进一步的探讨。     

疏肝健脾法对大鼠胃溃疡愈合的影响

目的：研究疏肝健脾方益胃汤对情志干预大鼠胃溃疡愈合的作用。方法：以乙酸烧灼法建立胃溃疡模型,观察溃疡指数（UI）、一氧化氮（NO）及前列腺素E2（PGE2）的变化,探讨益胃汤对情志干预胃溃疡的作用机制。结果：与溃疡模型组相比,情志刺激对胃溃疡的愈合有明显影响（P〈0.05）;与情志溃疡组相比,益胃汤能显著降低UI、升高NO及PGE2水平,改善胃组织溃疡病变（P〈0.05）;大剂量益胃汤对UI及NO的作用优于中、小剂量组（P〈0.05）,与雷尼替丁组相比无显著性差异（P〉0.05）。结论：益胃汤对情志干预胃溃疡有明显的保护作用,其机制可能与调节NO、前列腺素合成及促进胃粘膜细胞的增殖有关。     

BRA对胃溃疡大鼠血清活性因子的影响

目的：观察BRA对乙酸烧灼型溃疡大鼠血清中活性成分的影响,探讨该药对实验性溃疡大鼠溃疡的治疗作用。方法：采用冰醋酸烧灼法制备胃溃疡模型,连续药物治疗15d后取血,检测生化指标NO、MDA和SOD含量。结果：BRA各剂量组均能使血清NO含量升高,并提高血清SOD的含量,降低MDA水平,与模型对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：BRA通过提高血清NO和SOD含量,降低MDA含量,减少溃疡黏膜损伤,促进溃疡愈合．对实验性胃溃疡有保护性治疗作用。     

活血化瘀药对乙酸致胃溃疡大鼠表皮生长因子及其受体表达的影响

目的：观察活血化瘀药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织及血清表皮生长因子（EGF）和胃组织表皮生长因子受体（EGFR）表达的影响,探讨活血化瘀药促进胃溃疡愈合的机制。方法：采用实验性乙酸致大鼠胃溃疡模型,随机分为空白组、模型组、活血化瘀组、雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用R IA法测定血清及胃组织中EGF的含量,采用免疫组织化学SP法检测胃组织中EGFR的表达。结果：与模型组相比,雷尼替丁组、活血化瘀组胃组织EGF含量明显增高（P〈0.01）,血清EGF含量明显增高（P〈0.05）,雷尼替丁组、活血化瘀组EGFR的面积百分比明显增高（P〈0.05）,活血化瘀组EGFR的积分光密度明显增高（P〈0.05）。结论：活血化瘀药能增高胃组织和血清中的EGF及EGFR的表达,其EGF通过与其受体EGFR结合而起到促进溃疡愈合的作用。     

脱乙酰壳聚糖对大鼠胃溃疡的抑制和修复作用

目的：采用胃溃疡动物模型探讨脱乙酰壳聚糖对胃溃疡的抑制及修复作用。 方法：Wistar大鼠分别建立束水应激型（40只）、乙酸烧伤型（32只）和胃黏膜损伤型（32只）胃溃疡模型,胃溃疡模型动物随机分为对照组（0.5% CMC 10 mL^-1•kg^-1）与实验组（脱乙酰壳聚糖Ⅰ组：100 g•L^-1•kg^-1;脱乙酰壳聚糖Ⅱ组：50 g•L^-1•kg^-1;雷尼替丁组：3 g•L^-1•kg^-1）,按上述药物剂量灌胃给药,观察溃疡指数和溃疡面积。 结果：束水应激型溃疡大鼠溃疡指数脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组低于对照组（P<0.01）,各实验组间差异无显著性; 乙酸所致烧灼型胃溃疡和胃黏膜损伤型溃疡大鼠溃疡面积脱乙酰壳聚糖Ⅰ组、Ⅱ组和雷尼替丁组小于对照组（P<0.01）, 各实验组间差异无显著性。结论：脱乙酰壳聚糖对束水应激型溃疡和乙酸烧伤型溃疡有抑制作用,对黏膜损伤型溃疡有修复作用。     

胃康宝的抗应激及乙酸烧灼型溃疡的作用

胃康宝的抗应激及乙酸烧灼型溃疡的作用刘方洲何美霞黄明俊１（河南省中医药研究院，郑州４５０００４；１河南油田职工医院，南阳４７３０００）主题词％胃康宝／药效学胃溃疡／药物作用疾病模型，动物动物大鼠胃康宝是由黄连、吴茱萸、海螵蛸等中药组成，我们在临床上应...     

胃宁防治胃溃疡的实验研究

采用大鼠应激型、幽门结扎型和乙酸烧灼型胃溃疡实验研究，观察胃宁的防治作用。结果表明，胃宁对应激型和幽门结扎型所致急性胃溃疡有显著的预防作用，对乙酸所致慢性胃溃疡有显著的治疗效果。研究结果为胃宁的临床疗效提供了实验根据。其作用可能与影响前列腺素有关。     

柴胡疏肝散对急性胃溃疡模型大鼠行为学及胃组织学的影响

目的：观察柴胡疏肝散对急性胃溃疡模型大鼠行为学及胃组织学的影响。方法：将大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡疏肝散组（中药组）,采用不可预知性刺激制作大鼠急性胃溃疡模型,观察柴胡疏肝散对大鼠行为学、胃组织学及溃疡指数的调节作用。结果：造模成功后,与正常组比较,模型组及中药组大鼠糖水消耗、垂直运动和水平运动均显著下降（P〈0.05）,强迫游泳中静止时间显著增加（P〈0.05）;与模型组比较,柴胡疏肝散可以增加大鼠的糖水摄取百分比、垂直和水平运动,减少强迫游泳实验中大鼠静止时间,但无统计学意义（P〉0.05）,可降低溃疡指数（P〈0.05）;模型组大鼠胃残留食物较多,均可见数个糜烂出血点,中药组亦可见残留食物、糜烂出血点,但数量、程度均较模型组轻。结论：柴胡疏肝散能减轻急性应激大鼠抑郁状态,并改善胃组织学,减少溃疡指数,具有一定的抗应激作用。     

三黄胃康汤对胃溃疡大鼠胃组织表皮生长因子含量的影响

目的探讨三黄胃康汤荆治疗消化性溃疡的作用机制。方法用冰乙酸制备大鼠慢性胃溃疡模型，观察三黄胃康汤治疗胃溃疡的愈合质量，溃疡瘢痕周围组织表皮生长因子（EGF）含量。结果三黄胃康汤组胃溃疡瘢痕周围组织EGF含量高于模型组（P〈0．01）。结论三黄胃康汤能提高溃疡愈合质量。提高溃疡瘢痕周围组织EGF含量可能是三黄胃康汤抗消化性溃疡及其复发的机制之一。     

铝美加对大鼠胃溃疡的影响

铝美加ｐｏ１２５,５００ｍｇ／ｋｇ对大鼠乙酸烧灼型溃疡模型具有显著的治疗作用（Ｐ＜０．０１）;铝美加ｐｏ３１．３,１２５ｍｇ／ｋｇ对大鼠幽门结扎型胃溃疡模型及ｐｏ４３．８,１７５,７００ｍｇ／ｋｇ对小鼠利血平胃溃疡模型具有明显的预防作用（Ｐ＜０．０１）。     

愈疡散对乙酸性胃溃疡大鼠一氧化氮和前列腺环素的影响

目的：探讨愈疡散对消化性溃疡愈合质量的影响及其胃粘膜保护作用机制。方法：用冰醋酸法制备大鼠慢性胃溃疡模型，设空白对照组、假手术组、雷尼替丁组、愈疡散大剂量组，愈疡散小剂量组、胃溃疡模型组6组，检测大鼠血清中NO和血浆中6－酮－前列腺素F1α的含量变化，结果：愈疡散大剂量组血清中NO含量显著升高，与胃溃疡模型组比较有显著意义（P＜0．05）；与西药对照组比较无统计学意义（P＞0．05）；愈疡散大、小剂量组血浆中的6－酮－前列腺素F1α含量显著升高，与胃溃怕模型组比较有显著性意义（P＜0．05），与西药对照组比较也有显著性意义（P＜0．05）。结论：愈疡散能促进溃疡愈合，保护胃粘膜，提高愈合质量的作用可能与其诱导，促进NO及PGI2的合成密切相关。     

楹树提取物对大鼠醋酸型慢性胃溃疡的治疗作用及抗炎机制

目的 研究楹树提取物对大鼠醋酸型慢性胃溃疡的治疗作用及其抗炎机制.方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、法莫替丁组、楹树提取物100和200 mg/kg组.用30%醋酸诱导大鼠慢性胃溃疡,连续给药12 d,观察大鼠一般行为状态和胃组织形态并测定胃溃疡面积,综合评价药物抗胃溃疡作用.将48只雄性Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、楹树提取物200 mg/kg组.手术后连续给药3 d后处死大鼠,取溃疡部位的胃组织,观察胃组织病理学变化,ELISA测定胃组织中炎性因子TNF-α和IL-6的浓度,邻联茴香胺法测定髓过氧化物酶(MPO)活性,Western印迹法检测胃组织P38和JNK的磷酸化水平.结果 与模型组相比,楹树提取物200 mg/kg组大鼠溃疡面积减少38.4%(P<0.05),胃组织中TNF-α和IL-6的浓度分别降低43.8%(P<0.01)和32.7%(P<0.01),MPO活性降低37.3%(P<0.01),P38磷酸化水平下调(P<0.01),而JNK磷酸化水平、P38及JNK总蛋白水平均无明显改变.结论 楹树提取物(200 mg/kg)显著改善醋酸损伤引起的胃组织结构破坏,对大鼠醋酸型慢性胃溃疡具有一定的治疗作用,其作用机制可能是通过抑制p38炎症信号通路的过度激活从而减轻胃组织炎症反应,JNK通路未参与该过程.     

枸杞多糖对应激陛溃疡大鼠胃组织TNF-a和CGRP表达的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）治疗大鼠应激性胃溃疡对胃组织肿瘤坏死因子和降钙素基因相关肽表达的影响。方法选择SD大鼠60只,分空白组、LBP组、溃疡组3组,LBP组按体重给药（250mg／kg）14d;用免疫组化法检测三组胃组织中TNF-a、CGRP的表达情况。结果胃溃疡大鼠胃黏膜组织TNF-a表达增加（P〈0．05）,CGRP表达下降（P〈0．05）,枸杞多糖可降低胃黏膜组织TNF—O／．表达（P〈0．05）和提高CGRP表达（P〈0．05）;枸杞多糖可促进大鼠应激性胃溃疡愈合（P〈0．05）。结论枸杞多糖治疗大鼠应激性胃溃疡的机制可能是通过降低胃组织TNF-a和CGRP的表达有关。     

胃肠乐对乙酸慢性胃溃疡大鼠HSP70、HSP27表达及溃疡愈合质量的影响

目的探讨胃肠乐(由党参、白术、田七、丹参、香附等组成)促进溃疡修复愈合的效应及其可能的机制.方法48只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组及胃肠乐高、中、低剂量组和洛赛克组,复制乙酸慢性胃溃疡模型后给药12 d,计算各组溃疡指数,免疫组化法检测胃粘膜组织热休克蛋白70(HSP70)、热休克蛋白27(HSP27)的表达.结果胃肠乐高、中、低剂量组及洛赛克组胃粘膜溃疡指数均较模型对照组明显下降(P＜0.01).胃肠乐高、中、低剂量组胃粘膜HSP70、HSP27的表达均较模型对照组显著增强(P＜0.05).结论胃肠乐可促进乙酸慢性胃溃疡大鼠溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量,此作用可能与其促进胃粘膜组织表达HSP70、HSP27有关.     

左金胶囊抗感染、抗胃溃疡的实验研究

目的观察左金胶囊的抗感染、抗胃溃疡作用。方法抗感染实验采用小鼠耳廓二甲苯致炎法和大鼠蛋清足跖肿胀法,抗胃溃疡实验采用大鼠应激性溃疡法、大鼠乙酸烧灼溃疡法、乙醇致胃黏膜损伤法及胃液分析。结果左金胶囊100、200 mg/kg组能明显抑制小鼠耳肿胀(P0.05或P0.01),对新鲜蛋清所致大鼠足肿胀有明显的对抗作用。左金胶囊30、60、120 mg/kg给大鼠连续灌胃给药,对大鼠应激性溃疡、乙酸烧灼型溃疡有显著的保护作用,对乙醇致胃黏膜损伤有明显的对抗作用。左金胶囊120 mg/kg能抑制胃液分泌,降低胃酸和胃蛋白酶排出量。结论左金胶囊能抑制胃液分泌、降低胃酸和胃蛋白酶排出量,具有抗感染和抗胃溃疡的作用。     

益胃汤对胃溃疡大鼠EGFR及bFGF的影响

目的：观察疏肝健脾方益胃汤对胃溃疡大鼠表皮生长因子受体（EGFR）及碱性成纤细胞生长因子（bFGF）的影响,探讨其可能的作用机制。方法：以乙酸烧灼法建立胃溃疡模型,观察用药后胃粘膜EGFR及bFGF蛋白的表达。结果：益胃汤能显著提高胃溃疡大鼠胃粘膜组织EGFR的表达及调节bFGF的表达。结论：益胃汤对胃溃疡有明显的保护作用,其机制可能通过调节生长因子EFGR、bFGF表达来加速溃疡粘膜再生和粘膜下组织结构重建。     

六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质的影响

目的观察六君子加减方对胃溃疡大鼠胃黏膜血管活性物质一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)以及内皮素(ET)含量的影响。方法采用Okabe氏乙酸烧灼法在大鼠胃前壁造成溃疡模型分别连续给药治疗10 d后,定量检测溃疡周围组织NO、NOS以及ET的含量。结果与模型组相比,各给药组大鼠胃组织NO及NOS的含量明显增高(P<0.01),大鼠胃组织ET的含量明显降低(P<0.01);六君子大剂量组与两西药组相比,结果有显著性差异(P<0.05)。结论六君子加减方能显著增高大鼠胃组织NO及NOS的含量,同时显著降低大鼠胃组织ET的含量,这可能是六君子加减方改善大鼠胃溃疡黏膜愈合的作用机制之一。