原发性高血压与肾损害

肾脏是调节血压的重要器官 ,同时又是原发性高血压 (EH)损害的主要靶器官之一。尽管有多种因素导致血压升高 ,但肾脏功能的异常则是维持EH的关键。EH患者的轻度肾功能不全 [(血肌酐(Scr) >1 2 3.8μmol/L) ]是心血管预后不良的一个十分强有力的预告指标。严格控制血压 <1 30 /85mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa)和充分处理其他同时并存的心血管危险因素 ,轻度肾功能不全是可以预防的。流行病学资料表明 ,因EH进入终末期肾病(ESRD)需透析和肾移植者的人数仅次于同期糖尿病肾病患者。约 1 8%EH最终出现肾功能不全。以 65岁以上的老年人为主 ,…     

伊贝沙坦对原发性高血压早期肾损害的影响

目的评价伊贝沙坦对原发性高血压患者早期肾功能损害的有效性和安全性.方法 76例经血、尿β2微球蛋白(β2-MG)检测证实具有早期肾功能损害的轻、中度高血压患者作为治疗组,其中50例为伊贝沙坦组,给予伊贝沙坦150～300 mg/d口服,26例为依那普利组,给予依那普利5～10 mg/d口服,观察12月,治疗前后检测血压和血、尿β2微球蛋白、超声多普勒了解肾血流量及肾血管重构情况;另外,选择同期检查的健康志愿者38例作为对照组.结果高血压早期肾损害患者血、尿β2微球蛋白明显增加;肾血流阻力指数(RI)、肾搏动指数(PI)、平均流速(Vm)与正常人有明显差异;伊贝沙坦组治疗后与治疗前比较收缩压、舒张压均明显下降(P<0.01);血清β2-微球蛋白从(3.7±0.7)mg/L降到(2.4±0.3)mg/L(P<0.01),尿β2-微球蛋白从(561±71)μg/L降到(148±6)μg/L(P<0.01);RI、PI、Vm较治疗前明显改善;治疗后肾血管管壁厚度及肾动脉内径与治疗前有显著性差异;与依那普利组比较伊贝沙坦组治疗后RI、PI、Vm也有显著性差异.结论伊贝沙坦在有效降压的同时,能改善肾血流量和肾血管重构,降低血、尿β2-微球蛋白,对高血压患者早期肾功能损害有一定保护作用,其效果优于依那普利.     

动态脉压与原发性高血压早期肾损害的相关性研究

目的探讨原发性高血压患者动态脉压(24hPP)与早期肾损害的关系。方法将原发性高血压患者125例按24hPP≤40mmHg、41～55mmHg、56～70mmHg、>71mmHg分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组,测量动态血压参数、尿微量白蛋白(mA1b)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG),比较各组的尿mA1b、NAG检测值及其阳性率,行24hPP与尿mA1b、NAG的相关回归分析。结果①Ⅰ组与Ⅱ组之间,尿mA1b、NAG及微量蛋白尿阳性率差异无统计学意义(P>0.05),Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组随24hPP的增高,尿mA1b、NAG及微量蛋白尿阳性率均依次明显增高,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。②24hPP与尿mA1b、NAG呈正相关(r=0.79、0.78,P<0.05)。结论原发性高血压患者24hPP与尿mA1b、NAG呈正相关,当24hPP>57mmHg时,易出现高血压性早期肾损害。     

原发性高血压患者微量蛋白尿与早期肾损害

目的：探讨尿液微量蛋白与高血压病(EH)早期肾功能损害的关系。方法：用速率免疫散射比浊法测定了105例EH思考和32例正常对照市的尿液微量白蛋白(mAL)、白蛋白(ALB)、α1微球蛋白(α1—MG)、β2微球蛋白(β2—MG)。结果：EH患早期即有α1—MG水平的升高(P＜0．05)。结论：尿液α1—MG的测定有利于EH患肾功能损害的早期诊断、治疗。     

依那普利联合科素亚对原发性高血压早期肾损害的影响

目的 探讨依那普利联合科素亚对原发性高血压病人早期肾功能损害的保护作用。方法 将76例高血压病早期肾损害病人随机分为依那普利组和联合治疗组，两组于治疗前及治疗2个月后行24h动态血压监测。于治疗前及治疗6个月后测肌酐清除率、24h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、β2-微球蛋白。结果 两组治疗2个月后24h收缩压（24hSBP）、24h舒张压（24h DBP）较治疗前明显下降（P〈0．05），治疗6个月后肾功能损害各指标较治疗前均明显改善（P〈0．05），且联合治疗组效果优于依那普利组（P〈0、05）。结论 血管紧张素转换酶抑制荆（ACEI）和血管紧张素Ⅱ-1型受体桔抗荆（ARB）联合应用，在达到同等降压水平同时可减少ACEI的用量，降低其副反应的发生率。     

苯那普利对原发性高血压肾损害患者肾功能的影响

目的观察苯那普利对原发性高血压肾损害患者的临床疗效及肾功能的影响。方法入选的56例病人,给予苯那普利,每次10-20mg,每天1次口服,疗程6个月。结果治疗6个月后,降压作用的总疗效为91．1％,收缩压及舒张压与治疗前相比,差异均有统计学意义（P〈0．01）;24小时尿蛋白定量与治疗前相比,差异有统计学意义（P〈O．01）;血肌酐、尿素氮及血β2-微球蛋白与治疗前相比,差异亦有统计学意义（P〈0．05）。结论苯那普利治疗原发性高血压肾损害,不仅能有效地控制血压,而且能降低尿蛋白,保护肾功能,延缓肾功能不全的进展。     

伊贝沙坦对原发性高血压早期肾损害的影响

目的评价伊贝沙坦对原发性高血压患者早期肾功能损害的有效性和安全性。方法76例经血、尿β2微球蛋白(β2MG)检测证实具有早期肾功能损害的轻、中度高血压患者作为治疗组,其中50例为伊贝沙坦组,给予伊贝沙坦150～300mg/d口服,26例为依那普利组,给予依那普利5～10mg/d口服,观察12月,治疗前后检测血压和血、尿β2微球蛋白、超声多普勒了解肾血流量及肾血管重构情况;另外,选择同期检查的健康志愿者38例作为对照组。结果高血压早期肾损害患者血、尿β2微球蛋白明显增加;肾血流阻力指数(RI)、肾搏动指数(PI)、平均流速(Vm)与正常人有明显差异;伊贝沙坦组治疗后与治疗前比较收缩压、舒张压均明显下降(P<001);血清β2微球蛋白从(37±07)mg/L降到(24±03)mg/L(P<001),尿β2微球蛋白从(561±71)μg/L降到(148±6)μg/L(P<001);RI、PI、Vm较治疗前明显改善;治疗后肾血管管壁厚度及肾动脉内径与治疗前有显著性差异;与依那普利组比较伊贝沙坦组治疗后RI、PI、Vm也有显著性差异。结论伊贝沙坦在有效降压的同时,能改善肾血流量和肾血管重构,降低血、尿β2微球蛋白,对高血压患者早期肾功能损害有一定保护作用,其效果优于依那普利。     

原发性高血压的肾损害

原发性高血压的肾损害与高血压的严重程度,持续时间密切相关,也与患者的遗传体质[包括血管紧张素转换酶(ACE)基因型]相联.     

老年原发性高血压患者早期肾功能损害的相关因素分析

目的 观察老年原发性高血压患者的24 h动态血压与尿中微量白蛋白(mAIb)的关系,探讨早期肾功能 损害的相关因素.方法 选择原发性高血压患者140例.测量24 h动态血压各参数、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血脂及尿mAIb后,根据24 h平均脉压分为A、B两组.A组68例,24 h平均脉压40～60 mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa);B组72例,24 h平均脉压≥60 mm Hg.对两组动态血压、hs-CRP、血脂、病程进行比较,并进行相关性分 析.结果 两组患者24 h平均收缩压,昼问平均脉压、夜间平均脉压、尿mAIb、hs-CRP、LDL-C比较有统计学差异(P<0.05),且两组尿mAIb与24 h平均收缩压,昼间平均脉压、夜间平均脉压、hs-CRP、LDL-C呈显著正相关.经病程校正后,尿mAIb与24 h平均收缩压、昼间平均脉压、夜间平均脉压、hs-CRP仍存在相关性(P<0.05), 与其他变量无相关性.结论 24 h平均收缩压、24 h平均脉压可作为高血压患者早期肾损害的预测指标.     

原发性高血压患者血压变异性与早期肾损害

目的探讨血压变异性(BPV)和原发性高血压患者早期肾损害的关系。方法根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)把181例原发性高血压患者分为两组,UACR≤30mg/g为单纯高血压组(A组,120例),UACR>30mg/g为合并早期肾损害组(B组,61例),行24h动态血压监测,BPV以血压标准差和变异系数表示,用Pearson相关分析和多元线性回归分析比较两组患者BPV和早期肾损害之间的关系。结果两组患者各个时段的血压均值差异无统计学意义(P>0.05);除白昼收缩压变异性外,A组和B组24h收缩压变异性[标准差(13.6±3.0)比(15.3±4.1)mmHg;变异系数(0.11±0.02)比(0.12±0.03)]、24h舒张压变异性[标准差(9.6±2.6)比(11.8±4.2)mmHg;变异系数(0.13±0.04)比(0.15±0.05)]、白昼舒张压变异性[标准差(9.5±3.0)比(11.3±4.6)mmHg;变异系数(0.12±0.04)比(0.14±0.06)]、夜间收缩压变异性[标准差(10.0±3.9)比(13.2±4.7)mmHg;变异系数(0.08±0.03)比(0.11±0.04)]和夜间舒张压变异性[标准差(7.7±3.7)比(10.0±3.8)mmHg;变异系数(0.11±0.05)比(0.14±0.05)]差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关分析显示UACR与24h收缩压变异性、24h舒张压变异性、白昼舒张压变异性、夜间收缩压变异性及夜间舒张压变异性呈正相关(均P<0.01)。多元线性回归分析显示UACR与夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油呈正相关(均P<0.05)。结论原发性高血压患者夜间收缩压变异性、24h舒张压变异性、夜间舒张压水平和三酰甘油与早期肾损害相关。     

多种生化指标联合检测对高血压肾损害早期诊断的价值

目的 探讨联合检测多种生化指标对高血压肾损害早期诊断的价值.方法 将入选的98例高血压患者分为A、B两组,A组为单纯高血压患者(n=50),B组为高血压合并有微量蛋白尿患者(n=48),同时选择56名健康体检者作为对照组,分别检测血清肌酐(Scr)、血清胱抑素C(Cys C)、尿β2微球蛋白(β2-MG)、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(N-acetyl-β-D-glucosaminidase,NAG)四项指标.结果 三组Scr检测值比较差异无统计学意义(P>0.05);A组、B组Cys C、β2-MG、NAG水平均明显高于对照组(P<0.01),而B组Cys C、β2-MG、NAG水平明显高于A组(P<0.01).由Cys C、β2-MG、NAG组成的生化标志组合对高血压肾损害早期的阳性诊断率达69.3%(68/98),明显高于Cys C 36.7%(36/98)、β2-MG 28.5%(28/98)和NAG 33.6%(33/98)各单项检测(P<0.01).结论 多种生化指标联合检测可较早地反映高血压肾功能受损程度,对高血压肾损害早期的诊断具较高的敏感性和临床意义.     

老年原发性高血压患者晨峰现象对早期肾损害的影响

目的探讨老年原发性高血压患者晨峰现象（MBPS）对早期肾功能的影响。方法根据24h动态血压监测结果将134例老年原发性高血压患者,分为晨峰组和非晨峰组,常规检查血脂,空腹血糖,尿微量白蛋白（mAlb）、血β2微球蛋白（β2-microglobulin,β2-MG）、血清胱抑素C（CystainC）、血清肌酐（Scr）、动态血压监测（ambulatory bloodpressure monitoring,ABPM）,计算体重指数（BMI）并做对比分析。结果晨峰组的24h、白昼、夜间平均收缩压均显著高于非晨峰组（P〈0.05）,晨峰组血β2-MG、尿mAlb、血清胱抑素C明显高于非晨峰组,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;而BMI、血脂谱、空腹血糖、血清肌酐差异无统计学意义。结论具有MBPS的高血压患者较无MBPS的患者更容易出现早期肾损害。     

贝那普利联合拉西地平治疗高血压合并糖尿病患者早期肾损害的效果观察

目的探讨贝那普利联合拉西地平对高血压糖尿病患者早期肾损害的治疗效果。方法将高血压合并2型糖尿病并有微量白蛋白尿的患者159例随机分为三组,每组53例,A组给予贝那普利治疗,B组给予拉西地平治疗,C组给予贝那普利联合拉西地平治疗。观察三组患者治疗前后血压和肾功能的变化。结果治疗3个月后,三组患者血压均达标（≤130／80mmHg）;治疗1年后,三组患者的微量白蛋白尿（MA）、胱抑素C（Cyt—C）及肌酐（Cr）均较治疗前下降,治疗前后比较,差异具有统计学意义（P均〈0．05）,但联合用药的C组疗效更好。结论贝那普利、拉西地平对高血压糖尿病患者有明显降压作用及较好的降低尿微量白蛋白作用,两药合用可起到协同作用。     

老年高血压患者血尿微球蛋白测定对肾脏损害的诊断意义

目的　探讨血、尿微球蛋白测定对老年 (≥ 6 0岁 )原发性高血压 (EH)患者肾损害诊断的敏感性。　方法　将 76例EH患者按年龄是否≥或 <6 0岁分为两个亚组 ,另选健康体检者 2 8例作为正常对照 ,取空腹血 3ml,晨尿 3ml。用同位素放射免疫法测定血、尿α1 微球蛋白及 β2 微球蛋白的含量。　结果　EH患者中两组血清α1 微球蛋白明显高于正常对照组 (分别P <0 0 5和 <0 0 1) ,而血清 β2 微球蛋白在老年组升高明显 (P <0 0 5 ) ;EH患者中两组尿液α1 微球蛋白及 β2 微球蛋白亦明显高于正常对照组 (分别P <0 0 1,P <0 0 5 )。尿液α1 微球蛋白及β2 微球蛋白含量在≥ 6 0岁者中显著高于 <6 0岁者 (P <0 0 1)。　结论　血清α1 微球蛋白比 β2 微球蛋白能更早地反映肾小球滤过功能受损 ,敏感性更好。尿液α1 微球蛋白、β2 微球蛋白尤其是α1 微球蛋白比血清更敏感。     

收缩压在高血压病人早期肾损害中的作用

目的 探讨老年高血压患者肾损伤和尿微量蛋白的变化。方法 对150例老年高血压患者和65例血压正常对照者，进行血压、尿微量白蛋白（ALB）、尿视黄醇结合蛋白（RBP）、尿免疫球蛋白G（IgG）、血肌酐、尿素氮、总胆固醇、三酰甘油和空腹血糖进行观察。结果 高血压患者ALB、RBP、IgG和尿素氮显著升高（P〈0．01）。多因素Logistic回归分析发现收缩压和肌酐是ALB的独立危险因子（P〈0．05～0．01）；收缩压和舒张压是RBP的独立危险因子（P〈0.05～0．01）；收缩压是IgG的独立危险因子（P〈0.01）。结论 高血压患者ALB、RBP、IgG和尿素氮显著升高，而其中的收缩压是ALB、RBP、IgG的独立危险因子，因此收缩压在早期肾损伤中具有重要的作用。     

高血压病患者肾门小动脉外膜组织学观察

目的 阐明高血压病患小动脉外膜的组织病理改变特点。方法 采用手术切除的肾脏组织,对6例高血压病患的肾门小动脉外膜进行组织学观察,用免疫组化法检查I、Ⅴ型胶原在血管外膜中的分布情况,与7例正常血压血管进行比较,并用图像分析技术进行定量研究。结果 I、Ⅴ型胶原蛋白大多分布于血管外膜部分,高血压病患血管中膜及内膜中出现大量胶原物质。血管组织胶原总厚度／血管壁总厚度比值、血管壁横截面的血管组织胶原总面积／血管壁总面积比值和I、Ⅴ型胶原总厚度／血管壁总厚度,高血压组均较正常血压组显增高。结论 高血压病患小动脉血管外膜的胶原蛋白明显增多,外膜增厚,提示血管外膜在高血压血管重塑中的重要性。     

原发性高血压早期肾损害微量白蛋白尿的临床价值

目的 :探讨原发性高血压 (EH)早期肾损害微量白蛋白尿 (U- MAlb)的临床价值。方法 :用免疫透射比浊法对尿蛋白试纸阴性的 16 1例 EH患者测定 U- MAIb,并与 12 5例正常健康者作比较。结果 :EH组 U- MAlb排出量增加的人数占患者的 37.3% ,EH 、 级组极显著高于 级组 , 级组显著高于 级组 ,EH组 U- MAlb极显著高于正常组。结论 :EH患者有相当比例已发生 U- MAlb,高血压级越大 ,年龄越大 ,病程越长 ,发生 U- MAlb的比例越大 ,排出量也越高。定期检测 U - MAlb排出量对发现 EH早期肾损害有重要的临床价值。     

老年高血压患者动态血压与肾功能损害

目的:探讨老年高血压患者动态血压与慢性肾功能损害的关系。方法:对已服降压药物控制血压的老年高血压患者测定24h动态血压,以血清肌酐(SCr)代入简化MDRD公式估算肾小球滤过率(GFR),以GFR60mL·min-1·1.73m-2设为肾功能不全组(男性40例,女性5例),与GFR≥60mL·min-1·1.73m-2、年龄、性别匹配的45例比较。结果:1.2组患者年龄相近,(77.0±6.1)岁vs(76.9±5.5)岁,P0.05;SCr、GFR差异有统计学意义。2.90例中非勺型血压71例占78.9%,2组比较差异无统计学意义,38/45vs33/45,χ2=1.668,P0.05。3.肾功能不全组平均舒张压(DBP)、日间舒张压(dDBP)、最高舒张压(DBPmax)、舒张压波动幅度(△DBP=最高舒张压-最低舒张压)明显低于对照组,平均脉压(PP)及夜间脉压(nPP)明显高于对照组,均P0.05。Logistic多元回归分析显示,△DBP降低与nPP增加为肾功能不全的独立危险因素,OR值分别为0.941(95%CI0.894～0.991)和1.043(95%CI1.006～1.081)。4.GFR与DBPmax、△DBP正相关,与PP、nPP、nSBP负相关,在控制年龄因素后相关性依然具有统计学意义,均P0.05;△DBP与DBPmax显著正相关,r=0.820,P0.01,而与最低舒张压(DBPmin)无相关性。结论:合并有肾功能不全的老年高血压患者较对照人群明显有增加的PP和降低的DBP水平。其nPP的增加和△DBP的降低与肾功能损害有关。降压治疗的老年患者,PP(尤其nPP)的增加和△DBP的降低可能对GFR下降存在不利影响。     

氯沙坦对老年高血压患者肾功能改善的临床观察

目的　观察氯沙坦 (科素亚 )对老年高血压患者肾脏血流动力学及肾功能的影响。方法　选择 43例老年高血压患者 ,给予氯沙坦 50～ 1 0 0 mg/日 ,治疗 1 2～ 1 7个月 ,应用彩色多普勒超声 ,分别测定治疗前后肾血流动力学及肾结构的变化 ,检测血浆血管紧张素 (Ang- ) ,血、尿 β2微球蛋白 (β2 - MG)水平。结果　氯沙坦治疗后患者血压明显下降 (P<0 .0 0 1 ) ,肾血流阻力指数 (RI)、搏动指数 (PI)、Vsmax/ Vdmin比值双肾均显著降低 (P<0 .0 1 ) ,治疗后管壁厚度明显变薄 ,治疗前后肾动脉管壁厚度有显著差异 (P<0 .0 1 ) ,动脉内径增宽 (P<0 .0 5)。血 β2 - MG浓度降低、尿 β2 -MG排泄量明显减少 (P<0 .0 1 ) ,血浆 Ang- 水平有增加趋势 (P>0 .0 5)。结论　氯沙坦有降血压、降低肾动脉血管阻力 ,增加肾血流量 ,改善肾血管结构 ,降低血β2 - MG,降低尿β2 - MG排泻 ,从而改善肾脏功能。     

Relationship between kidney findings and systemic vascular damage in elderly hypertensive patients without overt cardiovascular disease

Few studies have investigated the influence of age on the relationships between systemic vascular damage, kidney dysfunction, and intrarenal hemodynamic changes in patients with hypertension without overt cardiovascular disease. The authors enrolled 126 elderly patients with hypertension (aged ≥65 years) and 350 nonelderly patients with hypertension (aged <65 years). Carotid intima‐media thickness, renal resistive index, and aortic pulse wave velocity were performed in all patients. Elderly patients with hypertension had lower estimated glomerular filtration rates and higher albuminuria, renal resistive index, carotid intima‐media thickness, and aortic pulse wave velocity compared with nonelderly patients with hypertension (P < .001). Carotid intima‐media thickness independently correlated with renal resistive index and estimated glomerular filtration rate in nonelderly patients with hypertension, whereas it was significantly related to renal resistive index only in elderly patients with hypertension. Aortic pulse wave velocity was independently associated with albuminuria in nonelderly patients with hypertension, whereas it did not independently correlate with any indexes of renal damage in elderly patients with hypertension. Age is an important modifier of the relationships between renal function and renal hemodynamics with subclinical vascular involvement in elderly persons without cardiovascular disease.