胰腺血运阻断安全性的实验研究

目的探讨大鼠胰腺不同血运阻断时间的损伤程度，确定合适的没有明显缺血再灌注损伤的大鼠胰腺热缺血时间。方法将成年雄性SD大鼠60只随机分为5组：A组，正常对照组；B组，10min缺血组；C组，20min缺血组；D组，30min缺血组；E组，60min缺血组，每组各12只。通过钳闭大鼠腹腔干和肠系膜上动脉，建立大鼠胰腺的缺血再灌注损伤模型，对不同血运阻断时间的胰腺组织进行光、电镜检查和相关血清丙二酰二醛（MDA）、超氧化歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、淀粉酶（AMS）等生化指标检测。结果不同热缺血时间的大鼠胰腺组织的病理变化及其MDA、SOD、NO、AMS等生化指标间均存在差异，B组无明显缺血再灌注损伤，C组出现缺血再灌注损伤，D组有显著的缺血再灌注损伤，E组有严重的缺血再灌注损伤。结论胰腺血运阻断时间不能超过20min，最好不超过10min。     

丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的评价丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠随机分为假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和丹参酮ⅡA后处理组（c组）,每组8只。A组：制备大鼠心肌缺血再灌注模型,只穿线,不结扎左冠状动脉;B组：缺血再灌注组,缺血40min,再灌注120min;C组：后处理组,结扎左冠状动脉40min,再灌注120min,再灌注前3min和再灌注后2min内静脉注入丹参酮ⅡA。缺血再灌注160min时,经颈总动脉插管抽取动脉血约2ml,离心取血清,测定血清中CK、LDH、MDA和SOD含量。采用TUNEL法观察各组心肌细胞的凋亡指数,并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果与B组相比,c组CK和LDH明显降低,凋亡指数亦明显降低;C组SOD活性明显高于B组,MDA含量明显低于B组;c组心肌组织形态学结构得到较大改善。结论丹参酮ⅡA后处理对大鼠心肌缺血再灌注有保护作用。     

左卡尼汀对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用

将离体兔心灌注模型随机分成三组,正常对照组连续灌注K-H液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min;左卡尼汀组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用含10mmol/L左卡尼汀的K-H液灌注30 min。记录冠脉流量、左心室发展压（LVDP）、左心室压力时间变化率（±DP/DT）;检测冠脉流出液中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果左卡尼汀组±DP/DTmax、LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠脉流量增大;冠脉流出液中MDA、LDH、CK及心肌组织中MDA水平降低,SOD水平升高（P〈0.05）;超微结构损伤减轻（P〈0.05）。表明左卡尼汀具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

缺血预处理对脊髓缺血兔后肢神经功能的影响

目的 研究缺血预处理(IP)对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用.方法 经置入腹主动脉Swan-Ganz导管气囊内注气,建立兔脊髓缺血模型.将实验兔分为假手术组(6只)、缺血组和预处理组(各10只),对所有兔缺血再灌注4 h、2 d、5 d时的后肢神经功能进行评价.切片观察再灌注5 d后的兔腰髓病理组织学改变.结果 假手术组兔的后肢神经功能正常,预处理组兔的后肢神经功能评分明显高于缺血组(P＜0.01).缺血再灌注5 d后,预处理组兔的生存率(100%)高于缺血组(60%).缺血组兔脊髓病理组织学改变严重,预处理组改变轻微,假手术组无变化.结论 缺血预处理可明显减轻兔脊髓缺血再灌注损伤,可提高兔脊髓缺血后生存率,且可快速产生保护作用.     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎兔冠状动脉左室支中段 ,40 min后解除结扎行再灌注 ,制成心肌急性缺血再灌注模型。于缺血前 10 min、再灌注前 10 m in,分别静滴平衡盐液、高氧平衡盐液 ,观察在急性缺血及再灌注状态下心电图、血浆肌酸磷酸激酶 （CK）、丙二醛 （MDA）和超氧化物岐化酶 （SOD）的变化。结果 :高氧平衡盐液能使抬高的心电图 S- T段明显下降 ,缺血再灌注心肌 CK活性明显降低 ;并能保护SOD的活性 ,降低脂质过氧化反应代谢产物 MDA的含量。结论 :高氧平衡盐液对家兔在体心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

蝙蝠葛碱对兔心肌缺血再灌注时血清MDA浓度和SOD活性的影响

目的探讨蝙蝠葛碱（Dau）对兔心肌缺血再灌注（IR）时血清丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性的影响。方法24只家兔随机分为假手术对照组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋蝙蝠葛碱（Dau）干预组各8例。结扎兔左冠状动脉前降支40min造成心肌缺血再灌注模型，观察缺血前后及再灌注不同时相点血清MDA含量和SOD活性的变化。结果家兔心肌缺血40min时血清MDA含量开始明显升高（P〈0．05），SOD活性开始明显下降（P〈0．05）。Dau（剂量3．5mg／kg）能明显降低心肌缺血40min及缺血再灌注后兔血清MDA含量，升高血清SOD活性。结论Dau通过减轻兔心肌脂质过氧化作用所造成的损伤，增强SOD活性，提高氧自由基清除能力，对兔心肌缺血再灌注损伤具有一定保护作用。     

可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗肺缺血再灌注损伤的效果及机制

目的观察TNF-α拮抗剂可溶性TNFRI-Fc融合蛋白对抗大鼠肺缺血再灌注损伤的作用,并探讨其可能机制。方法选择体质量250～350 g的雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,假手术组(C组)仅开胸,不行肺缺血及再灌注处理;Ⅰ组与Ⅱ组开胸行左肺缺血和再灌注处理,Ⅱ组在肺门阻断前及肺门开放前5 min经颈静脉留置针推注溶于生理盐水中的可溶性TNFRI-Fc融合蛋白(3μg/kg)。分别于再灌注后或开胸后1、3、6、12 h颈动脉放血处死大鼠,取左肺上1/3制成匀浆用于检测TNF-α、IL-8、MDA、SOD,中1/3测肺组织湿/干重比(W/D),下1/3用于光镜下肺组织病理学观察。结果 C组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、SOD活力无明显变化,肺组织在光镜下无明显变化,Ⅰ组TNF-α、IL-8、MDA含量在1、3、6、12 h时间点较C组明显升高,而SOD活力明显降低,肺内有严重的毛细血管充血及炎性细胞浸润;Ⅱ组各时间点肺组织匀浆内TNF-α、IL-8、MDA含量、W/D较Ⅰ组明显降低,SOD活力升高,且TNF-α达峰时间明显错后,病理形态学检查示炎性细胞浸润明显减轻。结论可溶性TNFRI-Fc融合蛋白可对抗肺缺血再灌注损伤,其效果与其有效中和TNF-α并阻断其生物学活性有关。     

电针足三里穴对兔肺缺血再灌注损伤脂质过氧化反应的影响

目的研究电针足三里穴对在体家兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法28只新西兰家兔采用在体肺热缺血再灌注损伤模型．随机分四组（n=7）。A组：假手术组。左开胸游离支气管和肺动脉、静脉后维持通气180min。B组：缺血再灌注组，左开胸游离支气管和肺动脉、静脉后阻断左肺门60min．开放再通气120min。C组：阻断左肺门60min后．开放再通气即刻电针足三里穴旁5mm处30 min．继续双肺通气90min。D组：电针足三里穴＋缺血再灌注组，阻断左肺门60min后。开放再通气即刻电针足三里穴30min．继续双肺通气90min。观察并记录各组动物术中平均动脉压和心率的改变及实验结束时肺组织丙二醛（MDA）和髓过氧化物酶（MPO）含量以及肺组织湿/干重比（W/D）和血气变化。结果各组动物相应时间点的心率比较，均无统计学意义（P〉0.05）。自再灌注30min开始，与B组比较。C组平均动脉压显著降低（P〈0．05），D组平均动脉压与B组比较无统计学意义（P〉0．05）。B组肺组织MDA和MPO含量、W／D及PaCO2值均较A组升高．pH和PaO2值显著降低（P〈0．05或P〈0．01）；D组肺组织MDA和MPO含量、W／D及PaCO2值均较B组降低，pH和PaO2值显著升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论电针家兔足三里穴可明显抑制肺缺血再灌注损伤时肺组织MDA和MPO的产生，减轻肺水肿的发生，改善血气变化及酸碱失衡．对在体家兔肺缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

七氟醚预处理对婴幼儿体外循环中氧自由基的影响及意义

目的探讨七氟醚预处理对婴幼儿体外循环中氧自由基的影响及意义。方法选择38例须手术治疗的室间隔缺损婴幼儿,随机分为两组（每组19例）,S组于气管插管后吸入七氟醚30min,随后洗脱10min,使主动脉阻断前七氟醚吸入浓度为0;C组则单纯吸入空一氧混合气体,两组麻醉诱导及维持用药相同。于诱导后、转流前及主动脉开放5、10、30min抽血测定丙二醛（MDA）浓度及过氧化物歧化酶（SOD）活性,同时测定诱导后及主动脉开放6h后的CK—MB、cTnI。结果两组患儿诱导后各项指标无统计学差异,主动脉开放6h后s组CK．MB、cTnI低于C组（P均〈0．05）;在主动脉开放5、10、30min时S组SOD活性较c组高,MDA较C组低（P均〈0.05）;但在转流前S组MDA较C组高（P〈0．05）。结论七氟醚预处理过程中通过产生少量氧自由基提前启动机体的抗氧化机制,使体外循环过程中氧自由基的生成减少,最终对缺血-再灌注心肌产生保护作用。     

胰腺血运阻断安全性的实验研究

目的探讨大鼠胰腺不同血运阻断时间的损伤程度,确定合适的没有明显缺血再灌注损伤的大鼠胰腺热缺血时间.方法将成年雄性SD大鼠60只随机分为5组:A组,正常对照组;B组,10 min缺血组;C组,20 min缺血组;D组,30 min缺血组;E组,60 min缺血组,每组各12只.通过钳闭大鼠腹腔干和肠系膜上动脉,建立大鼠胰腺的缺血再灌注损伤模型,对不同血运阻断时间的胰腺组织进行光、电镜检查和相关血清丙二酰二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、淀粉酶(AMS)等生化指标检测.结果不同热缺血时间的大鼠胰腺组织的病理变化及其MDA、SOD、NO、AMS等生化指标间均存在差异,B组无明显缺血再灌注损伤,C组出现缺血再灌注损伤,D组有显著的缺血再灌注损伤,E组有严重的缺血再灌注损伤.结论胰腺血运阻断时间不能超过20 min,最好不超过10 min.     

兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子变化的研究

目的:观察兔脊髓缺血再灌注后小胶质细胞活化及炎性细胞因子白细胞介素(IL)-6、IL-10、核转录因子(NF)-κB的变化规律,为后处理干预时机提供理论依据。方法:采用胸主动脉球囊阻断法建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型。36周健康成年雄性新西兰大白兔54只,假手术组(n=6只)只置入球囊不阻断;48只脊髓缺血再灌注家兔按再灌注时间点分为8组:再灌注0h组、再灌注1h组、再灌注2h组、再灌注3h组、再灌注8h组、再灌注24h组、再灌注48h组、再灌注72h组,每组6只。分别于再灌注后0h、1h、2h、3h、8h、24h、48h和72h检测缺血段脊髓组织中正常神经元、凋亡神经元以及离子钙结合接头分子-1(Iba-1)、IL-6、IL-10、NF-κB的表达水平。结果:正常神经元数量随再灌注时间延长而减少;脊髓缺血再灌注损伤后8h原位末端转移酶标记(TUNEL)阳性神经元开始增多,再灌注24h组的TUNEL阳性神经元达高峰。再灌注2h组的Iba-1表达开始增多,再灌注8h组Iba-1表达达高峰;NF-κB于再灌注3h组开始增高,再灌注8h组NF-κB表达高峰;IL-6和IL-10表达均在再灌注24h组达高峰。脊髓缺血再灌注后NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与Iba-1呈相近的变化趋势。结论:脊髓缺血再灌注后小胶质细胞激活呈动态变化。NF-κB、IL-6、IL-10的表达水平与小胶质细胞激活显著正相关,在小胶质细胞激活前给予后处理可降低神经元损伤。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注后损伤的保护作用及机制研究

目的研究丹红注射液对脑缺血再灌注后神经功能恢复及保护作用机制。方法采用改良线拴法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注加丹红注射液组,缺血再灌注组及缺血再灌注加丹红注射液组每日尾静脉注射相同剂量的0．9％氯化钠溶液或丹红注射液（100mg／kg）,观察给药7d后各组大鼠神经行为变化、脑梗死体积,并测定脑组织含水量、丙二醛（MDA）、单胺氧化酶（MAO）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果缺血再灌注加丹红注射液组术后7d时神经功能恢复优于缺血再灌注组,脑梗死体积均小于缺血再灌注组,缺血再灌注加丹红注射液组脑含水量低于缺血再灌注组和假手术组,差异有显著性意义（P〈0．05）。缺血再灌注加丹红注射液组能降低脑组织MAO活力、MDA含量,提高SOD活性,同缺血再灌注组相比差异有显著性（P〈0．05）。结论丹红注射液能促进脑缺血后神经功能恢复,减小梗死体积,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

持续性牵张损伤对兔后肢运动功能及脊髓组织中SOD活性、MDA含量的影响

目的建立兔脊髓持续性牵张损伤模型,观察持续性牵张损伤对兔后肢运动功能及脊髓组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响,并探讨其意义。方法 60只健康大白兔随机均分为对照组（A组）、B、C、D组和假手术组（E组）。A组不进行手术。B、C、D组分别牵张L1/L2小关节突25%、50%、100%距离,维持撑开程度,安装内固定。E组术中仅安装内固定,不进行撑开。测定各组术前及术后8 h、1、7、14 d时Tarlov评分和Molt斜板临界角,脊髓组织内SOD活性和MDA含量,并进行组织形态学观察。结果 B、C、D、E组Tarlov评分和Molt斜板临界角依次降低,B、C、D组SOD活性依次降低,MDA含量依次增加（P均〈0.05）;术后3 d SOD活性和术后7 d MDA含量分别与牵张距离呈负、正相关（r=-0.99、0.96,P均〈0.05）;随着牵张距离增加,脊髓组织病理改变逐渐加重。结论成功建立兔脊髓持续性牵张损伤模型。随牵张距离增大,兔脊髓后肢功能受损加重,脊髓组织内SOD活性降低、MAD含量升高,脊髓缺血缺氧改变早于运动功能损伤。     

温阳通脉方预处理对心肌缺血再灌注大鼠MDA及SOD的影响

目的 观察温阳通脉方预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（IR）模型丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量的影响，探讨温阳通脉方对大鼠再灌注心肌的保护机制。方法 采用结扎大鼠冠状动脉左前降支，缺血30min，再灌注120min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型；缺血5min，再灌注5min，反复3次后缺血30min，再灌注120min建立心肌缺血预适应（IP）模型。检测大鼠灌胃14d后温阳通脉方组、心肌缺血预适应组（IP组）、再灌注损伤纽（IR组）、假性处理组血清MDA、SOD含量。结果 温阳通脉方组、IP组MDA含量低于IR组，SOD高于IR组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 温阳通脉方预处理后，能降低大鼠心肌缺血再灌注损伤模型MDA含量，升高SOD含量，减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤，其机制可能是通过模拟心肌缺血预适应参与心肌保护作用。     

心内直视术下不同阶段给予EPO对未成熟心肌的保护效果

目的建立幼犬体外循环模型,探讨促红细胞生成素（EPO）对未成熟心肌在不同时间段的保护效果。方法将24只同种健康幼犬随机分为对照组（直接给生理盐水）、A组（阻断前给EPO组）、B组（再灌注前给EPO组）及C组（再灌注后给EPO组）。通过不同时间段给EPO,检测血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激晦同工酶（CK-MB）、Bax水平的变化。结果A、B、C组中SOD较对照组升高,MDA、CK—MB、Bax较对照组降低,C组最明显。结论再灌注后给EPO可减轻未成熟心肌的再灌注损伤,对未成熟心肌的保护效果更好。     

高选择性肾血管阻断对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响

目的观察不同血管阻断以及不同阻断时间对肾脏组织学、肾功能及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和Ca2+-ATP酶含量以及血清高敏C反应蛋白的影响。方法健康雄性(SD)大鼠120只,随机分组为空白对照组(N)、肾蒂阻断组(C)、肾动脉分支阻断组(B)(上支U和下支D,采取随机抽签方式选择上、下支)、肾动脉阻断组(A),每组再分别分为15、30、45 min组,每组10只。A、B、C组夹闭肾血管建立不同阻断时间缺血再灌注模型,N组只暴露肾动脉但不予夹闭。各组于再灌注24 h经下腔静脉取血测定SOD和MDA。处死大鼠,切取肾脏,一部分制作病理标本,光镜下观察肾脏组织结构的改变;另一部分制备相应组织匀浆,考马斯亮蓝法测定组织蛋白含量,硫代巴比妥法测定MDA含量,黄嘌呤氧化法测定SOD活性,无机磷显色光电比色法测定Ca2+-ATP酶活性。结果 120只大鼠均进入实验结果分析,对肾脏缺血再灌注损伤的程度B组最小,A组次之,C组最大。结论肾动脉分支阻断相对于肾动脉阻断和肾蒂阻断及肾动脉阻断相对于肾蒂阻断,相对提高Ca2+-ATP酶及SOD活性,减少MDA的形成,可减轻肾脏缺血-再灌注损伤;同时,尽量减少肾脏的缺血时间可以有效地保护肾脏功能。     

右美托咪啶联合异丙酚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 观察右美托咪啶联合异丙酚预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,并探讨其可能的机制.方法 将90只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、异丙酚组（P组）、右美托咪啶组（D组）和异丙酚联合右美托咪啶组（PD组）,每组18只.除S组外,余组均采用夹闭单侧颈总动脉联合低血压法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;夹闭单侧颈总动脉前20 min,P组输注异丙酚,D组输注右美托咪啶,PD组输注异丙酚和右美托咪啶.再灌注后6、12、24 h,行神经功能缺陷评分（NDS评分）;处死后制备脑组织匀浆或切片,采用黄嘌呤氧化酶法检测SOD,硫代巴比妥酸法检测MDA,ELISA法检测TNF-α和IL-Iβ,免疫组化法检测Caspase-3,Western blot法检测AKT.结果 各组大鼠各时点NDS评分和脑组织MDA、TNF-α、IL-1β水平、Caspase-3表达比较,S组低于其余各组,P组和D组均高于PD组、低于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织SOD表达比较,S组高于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于I/R组,P均＜0.05.各组大鼠脑组织AKT表达比较,I/R组低于其余各组,P组和D组均低于PD组、高于S组,P均＜0.05.结论 右美托咪啶联合异丙酚预处理可通过降低大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织MDA、TNF-α和IL-1β水平和Caspase-3表达,增加SOD和AKT表达,从而减轻局灶性脑缺血再灌注损伤.     

高渗盐水预处理在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的保护作用

目的研究高渗盐水(hypertonic saline,HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法健康雄性SD大鼠52只,随机分为假手术组(SO组10只)、HTS+SO组(A组10只)、缺血再灌注组(B组10只)、HTS+缺血再灌注组(C组10只)、锌原卟啉IX(ZnPPIX)+HTS预处理组(D组12只)。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。检测各组大鼠心肌梗死范围、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α、白细胞介素6(IL-6)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛等的变化。结果与B组比较,C组大鼠心肌梗死体积明显缩小,LDH、CK、TNF-α、IL-6、丙二醛含量明显降低,SOD和HO-1含量明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D组大鼠心肌梗死面积明显增大,LDH、CK、TNF-α、IL-6、丙二醛含量明显升高,SOD含量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HTS预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎性因子的释放和调节氧化应激有关。     

CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察C型钠尿肽（CNP）预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/（kg.min）、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性低于C组（P〈0.05）;A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性则高于B组（P〈0.05）。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

七氟醚对大鼠急性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨七氟醚对大鼠急性肠缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制。方法SD大鼠30只,随机分为对照（S）组、缺血再灌注（IR）组和七氟醚（Sevo）组,各10只。建立大鼠急性肠IR损伤模型,2 h后分别检测其血清IL-6、TNF-α及血浆超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）,同时观察肠组织的病理变化。结果与S组相比,IR组和Sevo组血清IL-6、TNF-α水平明显上升（P均〈0.01）,但Svo组IL-6、TNF-α低于IR组（P〈0.05）;缺血再灌注后,IR组血浆SOD活力降低、MDA升高（P均〈0.01）,Sevo组SOD活力、MDA分别高于和低于IR组（P均〈0.05）,Sevo组肠组织病理损伤分级明显低于IR组（P〈0.05）。结论七氟醚对大鼠肠IR损伤有一定的保护作用,可能是通过抑制炎症介质的释放和抗氧自由基反应发挥作用。