褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

利多卡因对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是指在一定条件下恢复缺血心肌的血液供应,会加重心肌组织功能障碍和结构损害。MIRI的发病机制尚未完全阐明,如何保护心肌避免遭受缺血再灌注损伤一直是临床研究的热点。     

抑肽酶对心肌缺血再灌注的保护作用

目的 研究抑肽酶对缺血再灌注心肌的保护作用。方法 ３０只ＳＤ大鼠随机分成三组;对照组小剂量（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）和大剂量组（抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ）。采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体鼠心动物模型,以充９５％Ｏ２＋５％ＣＯ２气体的Ｋ－日液进行逆灌,以晶体停搏液,抑肽酶１０＾５Ｕ／Ｌ,１０＾６Ｕ／Ｌ的晶体停搏液低温停搏６０ｍｉｎ,复灌３０ｍｉｎ,检测停搏前和复灌５ｍｉｎ、１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ的左室均压     

腺苷对未成熟心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对离体未成熟心肌的保护作用。 方法 采用出生 (21±2)d的健康小白兔离体心脏 ,建立离体心脏左心做功模型 ,随机分为加腺苷组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 +腺苷200μmol/L)和对照组 (4℃ST.ThomasⅡ停搏液 ) ,观察腺苷停搏液对心脏缺血120min再灌注60min后心脏功能、心肌酶、心肌丙二醛含量和超微结构变化的作用。 结果 腺苷组和对照组比较 ,停搏液加入腺苷者心功能恢复良好 (P<0.05) ,冠脉流量提高 (P<0.05) ,心肌酶含量降低 (P<0.05) ,心肌超微结构改变明显减轻。结论 腺苷能提高ST.ThomasⅡ停搏液对未成熟心肌的保护效果后     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨褪黑素（MT）对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法 成年Wister大鼠60只分为假手术组、手术对照组、手术＋VitC组（125mg／kg）、手术＋MT1组（0．2mg／kg）、手术＋MT2组（1mg/kg）、手术＋MT3组（5mg／kg）。测定各组大鼠肝缺血40min再灌注90min后血清中ALT、AST水平和肝组织中的丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）含量，电镜观察肝细胞线粒体的结构变化。结果 与对照组相比，MT组血清ATT和AST值上升幅度明显降低（均P〈0．01）；MT组的肝组织中MDA含量显著降低，SOD、CAT的含量明显提高（P〈0．01）；MT组肝组织HE染色光镜观察肝小叶结构保存较完整，肝细胞肿胀减轻；电镜观察肝细胞线粒体结构保存较完整。结论 MT对大鼠肝缺血再灌注致肝损伤具有保护作用。其保护机制可能是通过维持肝组织内SOD、CAT含量，清除氧自由基，抗脂质过氧化，稳定细胞膜性结构来实现的。     

褪黑素对大鼠心肌缺血/再灌注后细胞凋亡的影响

目的　研究褪黑素 (MT)对大鼠心肌缺血 /再灌注后细胞凋亡及其相关基因bcl 2、bax蛋白表达的影响 ,以探讨其抗心肌缺血 /再灌注损伤的机制。方法　采用左冠状动脉前降支穿线结扎法制备心肌缺血 /再灌注模型 ,分别以缺口末端标记法 (TUNEL法 )及免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数 (AI)及bcl 2、bax的蛋白表达的变化。结果　模型组心肌细胞凋亡指数 (AI)、bcl 2及bax蛋白阳性表达指数 (PEI)与假手术组比较均明显增加 ;MT干预后AI与bax蛋白阳性表达指数均下降 (2 1 96± 7 6 8下降至 12 17± 6 4 5 ,18 5 9± 5 6 8下降至 9 71± 2 82 ) ,而bcl 2蛋白阳性表达指数增高 (7 33± 2 0 5增高至 13 4 5± 2 76 )。结论　褪黑素可抑制缺血 /再灌注后心肌细胞凋亡、下调bax基因的蛋白表达与上调bcl 2基因的蛋白表达 ,从而抵抗缺血 /再灌注心肌损伤。     

吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨吗啡后处理对在体大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法32只健康雄性SD大鼠随机分配至4个组（n=8）。假手术组（Sham组）：冠脉左前降支只套线,不结扎;缺血再灌注组（I／R组）：再灌注前5min给盐水1ml／kg;吗啡后处理组（MOR组）：再灌注前5min给予吗啡0．3mg／kg;缺血预处理组（IPC组）：先缺血5min再开放5min,反复3次,再进行冠状结扎。建立大鼠心肌缺血30min,再灌注120min动物模型,以血流动力学、心肌酶学、心肌梗死面积、心肌形态学为指标探讨吗啡后处理对再灌注心肌的作用。结果MOR组与IPC组可以降低缺血再灌注损伤引起的心肌酶学增高、显著降低心肌梗死面积（与I／R组比较,P〈0．05）。光学显微镜下I／R组呈现典型的心肌结构病理改变,MOR组和IPC组病理损伤程度较I／R组减轻。结论吗啡后处理可以减轻在体大鼠心肌缺血再灌注损伤,其心肌保护效果与缺血预处理相似。     

抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究抑肽酶对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:SD 大鼠24 只,随机分为3组,每组8 只,采用离体鼠心非工作模型。A、B两组为实验组,灌注液分别含抑肽酶1×106 kIU·L1 和1 ×105 kIU·L1 ;C组为对照组,灌注液中不含抑肽酶。记录稳定期、药物灌注期和再灌注期的心功能、冠脉流量,再灌注第1 分钟测定心肌酶水平,第10 分钟测定氧耗量,实验后制电镜标本并测心肌湿/ 干质量比。结果:(1)在稳定期和药物灌注期,3 组心脏的心功能指标无显著性差异;(2) 再灌注期,A组鼠心的功能恢复、冠脉流量、心肌酶水平、心肌超微结构等方面指标明显优于B、C组。结论:大剂量抑肽酶对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用     

麻醉药物在心肌缺血再灌注损伤中的保护作用

心肌缺血再灌注损伤指的是心肌短时间血供中断后,一定时间内再次恢复心肌血液供应,缺血心肌发生较血液供应恢复前更严重的损伤.二十世纪八十年代,有学者提出缺血预适应概念,是指多次短暂缺血对随后较长时间心肌缺血再灌注损伤产生保护的一种适应机制.缺血预处理是保护心肌细胞,减轻心肌再灌注损伤的有效方法,成了医学领域的热门研究课题之一.但由于临床心肌细胞缺血事件不能够事先预见,以及实施缺血预适应过程对心脏有损伤,因此,缺血预适应这种干预措施操作难度高、风险大,在临床上的应用受到很大的限制[1].     

褪黑素对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的利用大鼠肝脏热缺血再灌注(I/R)损伤模型,研究褪黑素(MT)对再灌注损伤肝脏的保护作用。方法用无损伤血管夹阻断部分肝脏血流,建立大鼠肝热缺血再灌注损伤模型;用缺口末端标记法(TUNEL法)检测肝细胞凋亡指数(AI);心脏采血,测定血浆ALT和AST的变化。结果模型组肝细胞AI升高,血浆ALT和AST升高(P<0.05),用褪黑素干预组肝细胞AI和血浆ALT和AST较模型组下降(P<0.05)。结论褪黑素可以抑制缺血再灌注损伤后肝细胞的凋亡,减轻肝脏的损伤。     

粉防己碱对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤心肌的保护作用

利用大鼠离体工作心研究粉防己碱（Tet）对缺血-再灌损伤心肌的保护作用，结果表明，Tet能明显改善再灌注损伤心肌的心功能，增加心肌灌流量，降低心律失常发生率，降低心肌磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（SGOT）的外漏及心肌含水量，并能减少脂质过氧化产物-丙二醛（MDA）的形成。以上作用均与其阻钙通道及钙激活的钾通道、降低胞内钙含量密切相关。     

缺血预调对离体鼠心收缩功能的影响

应用离体灌注的大鼠工作心脏模型，研究常温及低温缺血条件下不同预调方案的心肌保护作用。结果表明，无论在常温或低温缺血条件下，缺血预调均可促进缺血后心肌功能的恢复，诱导心肌保护作用。对常温缺血心肌单次5min缺血再灌注的预调方案产生最佳的保护作用，但在低温缺血心肌，两次5min缺血再灌注才可诱导最佳的保护作用。当最大的保护作用诱导后，进一步预调不再增强保护作用，缺血预调诱导的心肌保护作用具有饱和特性。     

噻庚啶对离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流模型，观察噻庚啶对全心缺血再灌损伤的保护作用，并探讨其可能机理。结果显示。噻庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎｅ，ＣＹＰ）明显抑制缺血后静息张力的升高，并延迟其升高起始时间，减轻心肌线粒体肿胀，减少收缩带形成，提高再灌心肌三磷酸腺苷（ＡＴＰ）水平和能量负荷（ＥＣ），降低—磷酸腺苷（ＡＭＰ）及次黄嘌呤核苷（ＩＮＯ）含量，防止心肌钙聚积和钾丢失，结果提示ＣＹＰ对心肌缺血再灌损伤具有保护作用，其机理可能与拮抗钙离于和改善能量代谢有关。     

盐酸氟桂嗪及维生素C对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌注，研究全心缺血１０分钟、再灌注１５分钟后心肌细胞内Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量，冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量以及心肌形态学改变。进而观察盐酸氟桂嗪（ＦＮＺ）和／或维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）对上述各指标的影响。结果显示：再灌注１５分钟时ＦＮＺ＋ＶｉｔＣ组、ＶｉｔＣ组和ＦＮＺ组的心肌细胞内Ｃａ２＋含量无显著性差异（Ｐ＜００５），但心肌细胞内ＭＤＡ含量以及冠脉流出液中ＬＤＨ含量均比对照组低（Ｐ＜００５和＜００１），形态学改变也比对照组轻，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ联用时效果更显著。由此表明，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ均可通过抑制细胞内钙超载和氧自由基损伤而减轻再灌注损伤，两药联用的效果相当于两药单独作用之和     

复合酶对离体大鼠缺血再灌注心脏的保护作用

离体大鼠心脏经低压（１．４７ｋＰａ）、无氧灌流３０ｍｉｎ后，用正常Ｋ－Ｈ液复灌３０ｍｉｎ，可导致严重的心肌缺血再灌注损伤。研究表明，复合酶可明显减轻心肌损伤，表现为能明显降低心律失常发生率，改善心脏复灌时的心率，并在一定程度上增加冠脉流量、降低心肌ＭＤＡ的含量。提示复合酶对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用     

K+通道开放剂对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察三磷酸腺苷敏感性K+通道开放剂(PCOs)Pinacidil 对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法在改良Langendorff 模型上,20只SD大鼠随机分为两组,分别用St.Thomas 液(对照组)及经10 μmol/L Pinacidil 强化的St. Thomas液(Pinacidil组)两种停跳液进行低温缺血/再灌注大鼠离体心脏实验.离体心脏缺血90 min,再灌注15 min后观察缺血前、后心率(HR)、左室收缩最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、最大压力变化速率(±dp/dtmax)的变化,用RT-PCR方法检测心肌组织eNOS-mRNA和iNOS-mRNA的表达变化,通过凝胶图象分析系统对RT-PCR产物电泳条带进行密度分析.结果 Pinacidil组心功能指标明显好于对照组;eNOS明显升高(P＜0.01),iNOS下降(P＜0.05).结论 Pinacidil作为新的有效的停跳液成分可增强St. Thomas 液对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.     

红景天水煎剂对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察红景天对心肌缺血再灌注损伤的保护作用，并初探机制。方法 SD大鼠30只，随机等分为三组：假手术组(A组)(生理盐水2ml／d)、I／R模型组(B组)(生理盐水2ml／d)、I／R模型 红景天组(C组)(5g／kg／d)。连续灌胃5d后，A组完成模型全部操作，只穿线不结扎冠脉；B、C组完成模型全部操作，穿线并结扎冠脉，缺血60min，再灌注60min后处死。各组均取全血离心检测血中TNF-α、IL-6、ET；透射电镜观察心肌细胞超微结构。结果 C组与B组相比：显著降低血中炎性细胞因子TNF-α、IL-6、ET水平：心肌细胞超微结构的变化情况：B组与A组比较其超微结构发生异常改变；C组与B组比较，心肌细胞超微结构的异常改变明显减轻。结论 红景天对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，这种保护作用部分与其降低细胞因子及ET水平有关。