机械张力诱发小鼠增生性瘢痕的实验研究

目的观察机械张力诱发小鼠产生增生性瘢痕的可能性。方法小鼠背部形成2 cm长的手术切口,术后第4天,使用牵拉装置给予创面持续的张力刺激,维持2周后拆除装置,分别在牵引结束后1 d、30 d、60 d观察瘢痕大体形态及组织学形态变化。检测瘢痕面积、细胞数目及胶原量变化情况。结果牵拉后小鼠背部形成类似于人增生性瘢痕组织,并且瘢痕组织可以维持至少60 d,但瘢痕的面积有逐渐减少趋势。结论机械张力诱发的增生性瘢痕动物模型可以形成增生性瘢痕。     

机械张力对创伤后增生性瘢痕形成的影响研究进展

创伤导致的瘢痕不但影响患者外观及功能,还会不同程度影响患者心理健康状况及生活质量。目前已有学者通过基础研究证实,机械张力通过各种机械转导通路促进炎症细胞、成纤维细胞等细胞增殖及血管生成和上皮形成,在增生性瘢痕形成中发挥重要作用。临床研究证实,采取降低创面机械张力的手术和辅助治疗可促进创面愈合、抑制瘢痕增生。本文总结了增...     

机械张力参与病理性瘢痕形成的研究进展

临床研究发现,机械张力在增生性瘢痕的形成过程中发挥主要作用。有张力的创面易形成瘢痕[1],通过调整切口走向,减少切口张力可以减少瘢痕的发生[2]。研究力学信号的转导途径将有助于探索病理性瘢痕的发生机制。力学信号转导是指细胞将物理刺激转变为细胞内各种电或者化学信号的过程[3]。目前,发现参与病理性瘢痕形成和发展的力学信号转导途径有很多,如整合素途径、TGF-13／Smad途径、钙离子流途径、Akt途径等。     

增生性瘢痕的形成及诱因

增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS)是皮肤真皮损伤愈合后遗留的高出周围皮肤、发红、坚硬的病理结构,是创伤后组织修复过度的结果。迄今为止,发病机制尚不够清楚。其组织学表现为成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度增殖和细胞外基质(extracellar matrix,EcM)的过度聚集。FB作为伤口愈合和瘢痕增生的主要效应细胞,其活化、增殖、合成胶原以及分化异常,直接导致HTS的形成,因此FB就成为HTS形成机制的研究重点。近年来,随着细胞生物学和分子生物学在HTS形成机制方面研究的深入以及HTS动物模型的建立,对HTS的形成机制有了进一步认识。     

桃叶珊瑚苷抑制机械张力诱导增生性瘢痕的机制研究

目的探究桃叶珊瑚苷对机械张力诱导的增生性瘢痕的抑制作用。方法建立张力诱导增生性瘢痕小鼠模型,腹腔注射桃叶珊瑚苷,2周、4周后取材,HE染色观察其组织学改变并评分,Western-blot检测相关炎症蛋白以及信号通路分子的表达。结果注射桃叶珊瑚苷小鼠的瘢痕评分较对照组显著降低,且其MCP-1、TNF-α、p-PI3K/p-Akt信号通路表达水平较注射前显著降低,而对照组无明显变化。结论桃叶珊瑚苷在动物体内可以通过减轻炎症反应有效抑制增生性瘢痕形成,该作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路介导的。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩裸鼠模型的研制

目的：复制瘢痕动物模型，旨在从形态学和组织学上验证该模型的可靠性，为瘢痕的基础研究开辟一条新途径。方法：将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩小组织块分别植入裸鼠皮下，携带一段时间（５～１２０天），且与原瘢痕作光镜和电镜对照。结果：术后裸鼠全部成活。植入物无变性坏死，且无异性细胞浸润，并保持其原有的胶原形态，透射电镜也证实细胞特性保持不变。结论：增生性瘢痕和瘢痕疙瘩植入裸鼠体内能保持其原有的组织学结构特征，裸鼠用作瘢痕动物模型是可行的、可靠的。     

白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3通路及β连环蛋白在机械应力致小鼠增生性瘢痕形成中的作用

目的:构建机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型,观察白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路及β连环蛋白在其中的作用。方法:采用实验研究方法。取16只12周龄雌性C57/BL6小鼠,分别在其背部制作2个长2 cm的直线全层皮肤切口,伤后4 d,按随机数字表法将每只小鼠背部的2处创面分为机械牵拉...     

巨噬细胞在增生性瘢痕形成机制中的研究进展

增生性瘢痕是一种以胶原过度沉积为特征的组织纤维化疾病,其形成机制涉及多种细胞及细胞因子的调控。近年来发现,M1/M2巨噬细胞的极化反应与器官纤维化进展有关。现对巨噬细胞在增生性瘢痕形成机制中的抗纤维化作用及其相关机制的潜在治疗价值作一综述。     

高压氧对兔耳增生性瘢痕形成的影响

目的：探讨高压氧（Hyperbaric oxygenation,HBO）对兔耳增生性瘢痕形成及对血管内皮生长因子（VEGF）、转化生长因子β1（TGFβ1）表达的影响。方法：选取20只新西兰大白兔建立兔耳瘢痕模型,每耳6个创面,随机分成实验组和对照组2组,每组10只,共120个创面,实验组术后立即给予HBO处理,对照组处于常压环境中。术后第29天切取瘢痕组织,测量瘢痕增生指数（hypertrophic index,HI）,并用HE染色观察瘢痕形态学变化,免疫组织化学方法检测TGFβ1及VEGF的表达。结果：实验组HI值明显低于对照组（P〈0．01）;HE染色结果示实验组成纤维细胞数目较对照组明显减少（P〈0．01）;免疫组织化学检测结果示实验组VEGF、TGFβ1的表达量较对照组显著降低（P〈0．01）。结论：HBO可降低VEGF、TGFβ1的表达,对兔耳增生性瘢痕有明显抑制作用。     

兔耳增生性瘢痕实验模型的研究进展

病理性瘢痕作为临床上的常见病、多发病，因其发病机制尚不十分明了，一直以来，缺少理想的防治手段。限制人们对瘢痕研究的一个重要原因，是长期以来缺少合适的瘢痕实验的动物模型。兔耳增生性瘢痕实验模型的建立，为人们研究瘢痕提供了一个理想的平台。我们在查阅大量国内外资料的基础上，就兔耳增生性瘢痕实验模型的建立及应用做一综述。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的异同

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩的异同王传民，孙凯增生性瘢痕（Ｈｙｐｅｒｔｒｏｐｈｉｃｓｃａｒ）和瘢痕疙瘩（Ｋｅｌｏｉｄ）是整形外科常见病，二者既有区别又有相同之处，治疗各异。许多年轻医师对其存在模糊认识，因而有必要加以澄清。增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的病因目前尚不清...     

增生性瘢痕动物实验模型应用最新动态

缺乏理想的、由动物身体产生的病理瘢痕实验模型,是创伤修复、尤其是瘢痕研究的重大缺憾。"动物不能发生病理瘢痕"这一传统概念一直为人们公认。1997年,美国学者Morris[1]在兔耳创面上发现有与人类病理瘢痕近似的真皮增生。     

增生性瘢痕及瘢痕疙瘩的非手术治疗

瘢痕是人体组织创伤修复的自然产物,是损伤愈合部位的纤维组织增生的结果.瘢痕治疗棘手,所以瘢痕的预防重于治疗,多种瘢痕的非手术治疗方式同时也是预防手段.根据其组织学和形态学的区别可分为浅表性瘢痕、增生性瘢痕、萎缩性瘢痕和瘢痕疙瘩.其中,瘢痕疙瘩常超出原损伤的边缘,通常不会自行消退,切除后往往会复发,与增生性瘢痕统称为病理性瘢痕.对于瘢痕疙瘩和非功能部位大片增生性瘢痕主要采取非手术治疗的方法.这些方法种类繁多,报道疗效不一,可以说没有任何一种治疗方法对所有患者都是最有效的,为了追求最佳效果往往需要多种治疗方式的联合实施.现将增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的非手术治疗综述如下.     

穿耳环致耳垂瘢痕增生

１　病例１　女性，３２岁，双耳垂瘢痕增生３年。３年前穿耳孔，因反复戴装饰耳环耳孔流黄水而停止戴耳环。１年后耳孔封闭并长出约黄豆大小的疙瘩。经手术切除。１年后，手术部位长出约花生米大小疙瘩，再次由同一医生手术切除，不但切除增生的瘢痕，还切除双侧耳垂。不到１年上述部位再次长出疙瘩逐来我科治疗。患者即往无外伤史，无瘢痕增生史。查体：见双侧耳垂各有一指头大小增生物，表面凹凸不平。淡红色，质中。耳垂下方皮肤可扪及胡桃大小不规则增生组织，但表面皮肤无异常。诊断：瘢痕疙瘩。处理：确炎舒松加等量普鲁卡因局部封闭…     

电针抑制兔耳增生性瘢痕形成的作用研究

目的：探究电针刺激在抑制兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。方法：以成年新西兰雄性兔（24只）为实验对象,随机分为电针组、手针组、模型组、空白组,除空白组外其余各组在兔耳腹侧面造成创面以形成瘢痕组织,然后根据组别分别在血海与翳风穴给予不同的刺激,比较各组兔耳增生性瘢痕形成情况,测定增生性瘢痕的瘢痕增生指数、各样品组织中羟脯氨酸的含量及胶原纤维的排列。结果：电针治疗组的瘢痕增生指数与其他各组存在明显差异（P〈0．05）,HE染色在光镜下可见胶原纤维组织排列整齐度的增加及胶原纤维组织含量的降低。结论：电针可以抑制兔耳增生性瘢痕形成。     

增生性瘢痕动物实验模型的建立与应用

目的建立由动物自身产生的增生性瘢痕实验模型.方法选用47只日本大耳白兔,在耳腹侧面制作6mm圆形全层皮肤缺损创面、1.5cm×4.5cm长方形创面以及耳背圆形创面共388个,进行组织学等多项观察.结果70%兔耳圆形创面可发生与人增生性瘢痕类似的增生块,增生块持续时间最长为150d;长方形创面增生块发生率为80%以上,持续时间已超过262d.增生块内有特征性的结节或漩涡状结构.创基注入TGF-β1、IFN-y,可以促进或抑制增生块的发生.原位杂交,查明内源性TGF-β1mRNA为强阳性表达.利用此模型证实成纤维细胞凋亡在病理性瘢痕发生、发展过程中起着重要的调控作用.结论兔耳可以产生与人增生性瘢痕类似的病理改变,可以用作瘢痕研究的实验模型.     

皮肤圆锥体结构损伤致增生性瘢痕的病理学观察

目的探讨皮肤圆锥体结构受损与增生性瘢痕(HS)形成的关系,寻找HS形成的原因及适合HS研究的动物模型。方法将2只雌性杜洛克猪(FRDP)背部去毛后,取正常皮肤1块, 行皮肤圆锥体结构观察;然后用气动取皮机造成皮肤缺损深度为0．38、0．76、1．14、1．52 mm的创面, 每个创面面积7．0 cm×7．0 cm,每只猪的背部共8个创面。根据上述创面深度将其分为4组,每组4 个创面。将0．38、0．76 mm组视为浅创面组;1．14、1．52 mm组视为深创面组。伤后不处理,让创面自然愈合。分别在伤后即刻(0)、10、30、60、90、150 d,切取创面组织标本行HE和弹性纤维(VVG)染色。行正常FRDP皮肤组织及受损圆锥体结构观察;大体观察不同深度FRDP创面愈合及瘢痕形成情况;用组织学方法观察HS的形态;VVG染色测定瘢痕组织的厚度并计分。结果正常FRDP背部皮肤存在圆锥体结构,与人类的皮肤圆锥体结构相似。浅创面组伤后3周内愈合,愈合的创面较为平整,无瘢痕组织形成;深创面组伤后4周以上愈合,愈合的创面较厚,无毛发,挛缩,质地坚硬,局部色素变浅或加深。浅创面组皮肤圆锥体结构的上半部分受损,但脂肪穹隆及腺体完好;深创面组皮肤圆锥体结构的下半部分受损,伤及脂肪穹隆及腺体。伤后150 d浅创面组的组织学结构与正常皮肤相似;深创面组圆锥体结构消失,并被大量堆积、没有特定方向、排列紊乱的胶原纤维束充盈。深创面组瘢痕组织厚度评分可见时间越长瘢痕越厚,伤后150 d瘢痕增生达高峰。结论皮肤圆锥体结构受损可导致HS的形成,FRDP可作为HS研究的动物模型。     

建立SCID鼠增生性瘢痕模型的实验研究

目的 建立联合重症免疫缺陷鼠(SCID)增生性瘢痕模型并探究其可行性。方法 将人类刃厚皮片移植至SCID鼠背部(n=20),术后2周、4周时取材,对移植物进行HE和Masson染色观察,比色法测定羟脯胺酸含量(术后4周),RT-PCR测定组织中转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)的表达水平。结果 通过该模型得到了红褐色、高出皮面、质韧的类瘢痕组织,组织学检测发现该组织具有真皮层增厚、皮肤附件结构改变、血管增生、胶原束细小及排列紊乱等增生性瘢痕的特点;术后4周,实验组羟脯胺酸含量较对照组明显增加(P<0.05);术后2周、4周时,实验组TGF-β1、CTGF表达水平均较对照组明显上调(P<0.01)。结论 该模型与人类增生性瘢痕有很多相似性,并且操作简单,可控性强,有望在增生性瘢痕的进一步研究中发挥作用。     

兔耳增生性瘢痕模型建立方法的探讨

目的:探讨手术方法对兔耳瘢痕模型建立的影响。方法:建立三种兔耳皮肤创伤愈合模型,A组在切除兔耳皮肤的同时,切除皮下软骨及软骨膜;B组切除皮肤及软骨膜但保留软骨;C组只切除皮肤,保留软骨及软骨膜。对创伤愈合过程进行形态学和组织学观察,并在镜下测量瘢痕突出皮肤的高度。结果:①A、B、C三组平均创面愈合时间分别为(10.4±1.0)天、(17.8±1.6)天、(11.4±1.3)天,三组之间统计学比较有显著差异;②A、C两组伤后4～5天肉芽组织充满创面,B组在伤后第10天,肉芽组织开始在坏死软骨下向中心生长;③A、B、C三组瘢痕隆起高度为(1.20±0.56)mm、(1.68±0.73)mm、(1.15±0.50)mm,B组与A、C组统计学比较有显著差异。结论:保留软骨,切除皮肤和软骨膜能获得较大的瘢痕,可用于瘢痕治疗性实验;切除软骨形成瘢痕较小,可用于观察创面外用药物对瘢痕形成的影响。     

增生性瘢痕的分子生物学研究进展

尽管目前临床上针对增生性瘢痕已有了一些较为有效的治疗措施,在治疗效果上也取得了长足的进步,但因其发病机制尚未完全明确,因此仍存在较多问题.本文就增生性瘢痕的基础分子生物学研究进展进行综述,旨在为进一步认识、治疗增生性瘢痕提供参考.