神经节苷酯对低氧大鼠脑钙,钙调素及蛋白激酶Ⅱ的影响

观察了神经节苷酯对急性低氧组大鼠（Ａ组：模拟海拔７００ｍ，５ｈ；Ｂ组：给神经节苷酯）和常氧对照组大鼠（Ｃ组：常氧；Ｄ组：给神经节苷酯）脑组织Ｃａ￣（２＋）、钙调素（ＣａＭ）及ＣａＭ依赖性蛋白激酶Ⅱ（ＣａＭＰＫⅡ）活性的影响。用Ｆｕｒａ－２测得Ｃａ￣（２＋）水平分别为７２２．１±８１．２．６４０．６±７４．４、２５８。７±３９．２和２６３．８±４１．３ｎｍｏｌ／Ｌ，Ａ组明显高于常氧对照组（Ｐ＜０．０１）；Ｂ组明显低于Ａ组（Ｐ＜＜０．０５）。用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）所测ＣａＭ平均荧光强度分别为４０．２±４．７、４４．３±４．８．４６．１±５．１和４５．９±５．０道；Ａ组明显低于常氧对照组。用同位素（ｒ￣（３２）－ＡＴＰ）液闪计数法所测ＣａＭＰＫⅡ活性分别为１８２．９±７．９、１９２．３±８．２、１９７．９±９．２和１９８．２±９．３ｐｍｏｌｐｉ．ｍｉｎ￣（－１）ｍｇ￣（－１）ｐｒｏｔｅｉｎ，Ａ组明显低于其它三组，急性低氧Ｂ组与常氧对照组比无明显差别。表明，低氧时神经节苷酯可以减少胞内Ｃａ￣（２＋）蓄积和稳定ＣａＭ和ＣａＭＫｉｎａｓｅⅡ的变化．     

高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响

目的：探讨高压氧对大鼠颅脑创伤后脑损伤和脑水肿的影响。方法：将大鼠随机分为对照组、脑创伤组和高压氧（ＨＢＯ）组。采用ＢＩＭ－Ⅲ型撞击机撞击大鼠右侧颅顶，复制闭合性颅脑损伤，于伤后２４小时由心脏取血处死，测定脑组织含水率、伊文斯蓝（ＥＢ）含量及脑组织和血浆脂质过氧化物──丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）脑外伤组大鼠右侧脑组织含水率、脑组织及血浆ＭＤＡ含量均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；右侧脑组织含水率及ＭＤＡ含量显著高于对侧（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），右侧脑组织ＥＢ含量较对照组升高，但Ｐ＞０．０５；（２）ＨＢＯ组右侧脑组织含水率及脑组织ＭＤＡ含量显著低于脑外伤组（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），而与对照组及左侧无明显差别；血浆ＭＤＡ、脑ＥＢ含量与对照组、脑外伤组及左侧均无明显差别。结论：ＨＢＯ能减少脑外伤脑组织氧自由基的生成，减轻脑损伤和脑水肿。     

脑损伤后脑和血清5－HT及5－HIAA含量与免疫组化研究

采用荧光分光仪检测了脑损伤后不同时间脑皮质及血清中５－羟色胺（５－ＨＴ）及５－羟吸哚醋酸（５－ＨＩＡＡ）含量，并应用免疫组化（ＡＢＣ）方法对脑内５－ＨＴ代谢变化进行定位和定性研究。结果：脑损伤后６ｈ，脑皮质中５－ＨＴ和５－ＨＩＡＡ含量上升（１．９９±０．３５和２．８４±０．７５μｇ／ｇ）。伤后４８ｈ，５－ＨＴ含量达高峰（４．２９±０．４４）；而５－ＨＩＡＡ含量于伤后２４ｈ即达高峰（５．４８±０．４１）。血清中５－ＨＴ含量变化不明显；５－ＨＡＡ含量升高较明显。免疫组化观察发现，脑损伤后６～２４ｈ，脑干中缝核群５－ＨＴ能神经元中５－ＨＴ变化不明显，伤后７２ｈ开始减少。脑损伤后，脑微血管壁中５－ＨＴ明显增多，血管周围间隙扩大，脑水肿加剧。提示脑内５－ＨＴ代谢紊乱是导致外伤性脑水肿，加剧脑继发性损害的重要因素之一。     

猫急性颅脑伤后大剂量地塞米松治疗对脑脊液中血管加压素含量的影响及意义

猫急性颅脑伤后大剂量地塞米松治疗对脑脊液中血管加压素含量的影响及意义２５００３１济南济南军区总医院刘子生孙永华朱诚①路长林②王成海②关键词脑损伤；地塞米松；加压素类；脑水肿中国图书资料分类号Ｒ６５１．１５大剂量地塞米松能抑制脑损伤后的脂质过氧化反应，...     

中脑损伤后大脑皮层血流及神经肽Y的改变及YM-14673对其的影响

ＹＭ - 146 73是促甲状腺素释放激素(ＴＲＨ)类似物。它是否与神经肽 (ＮＰＹ)和脑血流量 (ｒＣＢＦ)的改变有关 ,为本研究的主要目的。材料与方法1.分组与方法 :雄性ＳＤ大鼠 38只(体重为 30 0～ 40 0ｇ) ,随机分成 4组 ,用质量浓度为 10ｇ Ｌ的戊巴比妥腹腔麻醉(30ｍｇ ｋｇ)。Ａ组 9只为正常对照组。Ｂ、Ｃ、Ｄ组动物立体定向损伤中脑网状结构 ,阳极直流电 2ｍＡ ,30ｓ。Ａ组直接测ｒＣＢＦ后断头取脑 ;Ｂ组 9只 ,Ｃ组 10只分别在中脑损伤 12ｍｉｎ和 48ｍｉｎ后测ｒＣＢＦ ,然后断头取脑 ;Ｄ组 10只损伤后立即腹腔内注射ＹＭ - 146 730 …     

脑复合剂对脑损伤大鼠Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性及Ca2+调控的影响

目的 观察刨伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织钙调蛋白(CaM)表达的动态变化,探讨脑复合剂脑保护作用的分子生物学机制.方法 建立大鼠TBI模型,分别设立假手术组、TBI组及中药治疗组.中药治疗组给予脑复合剂10 g·kg-1·d-1,假手术组及TBI组给予同等剂量等渗盐水,2次/d,连续7 d.分别于TBI后24 h、72 h、1周等3个时相点处死大鼠,动态定量分析各组大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性、神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达的变化.结果 TBI组各时相点大鼠脑组织匀浆及线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均明显降低,于TBI后72 h后逐渐恢复,1周时仍明显低于假手术组.中药治疗组大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性显著增加(P＜0.05);TBI组各时相大鼠脑组织神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达均有不同程度增高,于伤后24 h达高峰,持续至72 h仍高于假手术组.而中药治疗组各时相大鼠神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达明显低于TBI组(P＜0.05).结论 脑复合剂的脑保护作用可能与增加脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶的活性,从而减轻TBI后脑细胞的能量代谢障碍,降低神经细胞内游离Ca2+浓度及脑组织CaM表达,减轻Ca2+超载所导致的继发性脑损伤有关.     

丹参对大鼠胫骨骨折早期愈合过程中血清、骨痂及骨组织中钙、锌含量的影响

目的：探讨大鼠胫骨闭合性骨折早期愈合过程中血清、骨痂及骨组织中钙、锌的变化以及应用丹参治疗后的影响。方法：２０只 Ｗｉｓｔａｒ种大白鼠,随机分成两组,实验组和对照组各１０只,用定点手法折骨术造成大鼠左胫腓骨中段闭合性骨折。实验组按０．０６ｍｌ／１０ｇ体重,腹腔注射丹参注射液（３ｇ／ｍｌ）１次／ｄ。对照组注射同等量的生理盐水。两组动物于术前、术后第４、８、１２天时自眼球采血１ｍｌ。术后第１３天处死,取骨痂及骨标本,采用原子吸收测定钙、锌含量。结果表明丹参可明显增加血清和骨痂中钙、锌含量,降低骨折断端邻近骨组织中锌的含量。提示：丹参促进骨折愈合的作用与其提高血清锌含量,加强骨折断端邻近骨组织中锌的动员,以及通过提高骨痂中锌含量来加速骨痂组织生长和钙化过程有关。     

大鼠放射性脑损伤模型中Ca、Fe、Cu、Zn、Mg含量的变化及MgSO4的保护作用

目的 观察全脑照射后大鼠脑组织含水量、微血管损伤及海马组织中Ca、Mg、Cu、Fe、Zn含量的动态变化,探讨这些元素在放射性脑损伤(RBI)发病机制中的作用。方法 用随机数字表法将大鼠分为空白组、防护组(400 mg/kg体重腹腔注射10%MgSO₄溶液+单次全脑20 Gy电子束照射)和照射组(400 mg/kg体重腹腔注射生理盐水+单次全脑20 Gy电子束照射),每组18只,每个时间点3只。用干-湿重法测定脑组织含水量(BWC),HE染色观察脑组织微血管损伤程度,应用电感耦合等离子体发射光谱仪,定量分析大鼠脑放射性损伤后不同时间海马组织中Ca、Mg、Cu、Fe、Zn元素含量的动态变化。结果 照射组在照后7、14、30 d与空白组相比,脑含水量升高(t=-3.21、-2.11、2.82,P<0.05),防护组在照后7、14、30 d低于照射组(t=2.84、4.33、1.90,P<0.05)。RBI模型中出现微血管栓塞,防护组较照射组减轻。照射组Ca含量在照后各时间点及Fe含量在照后1、3、7 d与空白组相比含量升高(t=11.41、6.81、14.03、17.17、6.89、9.12和5.43、5.66、3.60,P<0.05),且照射组Ca含量在照后各时间点较防护组增加(t=5.35、5.28、11.02、14.26、5.68、9.10,P<0.05);照射组Cu含量在照后1、7、14、60 d及Zn含量在照后1、7、14、30、60 d低于空白组(t=4.24、3.76、4.76、3.86和5.25、4.78、26.53、6.67、11.37,P<0.05),防护组Cu含量在照后各时间点低于照射组(t=4.23、3.57、4.01、4.73、3.78、3.44,P<0.05),Zn含量在照后14 d高于照射组(t=6.21,P<0.05);照射组Mg含量在照后7 d降低(t=5.85,P<0.05)。结论 RBI模型中Ca、Fe、Cu、Zn含量失衡,补充MgSO₄可以纠正Ca、Fe、Cu、Zn含量的失衡,并可以减轻放射性脑损伤。     

亚低温对重型脑损伤后血清IL-1β和S-100β蛋白含量的影响

目的观察重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量变化以及亚低温治疗对IL-1β和S-100β蛋白含量的影响,探讨亚低温脑保护的可能机制。方法46例sTBI患者随机分成常温治疗(normothermia-treated,NT)组和亚低温治疗(mild hypothermia-treated,HT)组,分别予以常温治疗和亚低温治疗。两组均于伤后6, 24 h、3,8 d等各时间点采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定IL-1β和S-100β蛋白含量;分析各时间点两组IL-1β和S-100β蛋白含量与GCS的相关性。结果(1)伤后各时间点两组sTBI患者血清IL-1β和S-100β蛋白含量明显高于对照组(P<0.01),但两组间IL-1β和S-100β蛋白含量在伤后6 h差异无统计学意义(P>0.05)。(2)亚低温治疗后各时间点HT组IL-1β和S -100β蛋白含量低于NT组(P<0.01)。(3)NT组于伤后各时间点IL-1β和S-100β蛋白含量均与GCS呈负相关;HT组IL-1β和S-100β蛋白含量于伤后24 h、3 d与GCS无相关性,6 h、8 d与GCS呈负相关;与NT组比较,出院时HT组预后较好。结论亚低温治疗能够降低sTBI患者IL-1β与S-100β蛋白含量,改善预后,具有脑保护作用。其脑保护机制可能与亚低温能减轻血清IL-1β和S-100β蛋白介导的损伤性脑细胞炎症反应有关。     

兔颌面部撞击伤致颅脑损伤后内皮素含量和脑水肿的变化

了解颌面部撞击伤与颅脑损伤的关系,内皮素（ＥＴ）与在颅脑损伤发展过程中的作用。实验兔２５只,分别以平均速度８ｍ／ｓ和３ｍ／ｓ的撞击头致颌面部２,伤后早期观察颌面部和颅脑伤情,分析脑损伤发生条件。取脑组织标本光镜及电镜观察,研究颅脑损伤特点,测定血浆和脑组织中ＥＴ含量及脑含水量。颌面部撞击作国后脑组织病理改变明显,伤后血浆和脑组织匀浆中ＥＴ含量显著提高,出现脑水肿,高速组变化更显著。内皮素含量变化与     

脑损伤早期神经细胞c－fos基因表达变化与脑水肿

采用免疫细胞化学方法（ＡＢＣ）研究大鼠脑损伤早期神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化，探讨脑损伤时神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化与脑水肿的关系。结果发现，脑损伤后仅０．５ｈ，脑损伤区周围神经细胞中ｃ－ｆｏｓ基因表达已明显，伤后３～６ｈ更为显著。同时伴有相应部位脑灰质及脑白质水含量增加。初步研究结果提示，脑损伤早期神经细胞ｃ－ｆｏｓ基因表达变化与脑水肿的发生有密切关系。     

三七总甙对家兔脑损伤组织NO、丙二醛含量的影响

目的:研究三七总皂甙(PNS)对减轻脑损伤后脑组织继发性损害的机理。方法:参照王荣丽方法检测家兔脑损伤后24h脑组织NO含量,改良八木国夫法检测脑组织丙二醛(MDA)含量,干湿法测定脑组织含水量,观察PNS对上述指标的影响。结果:脑损伤24h脑损伤组NO、MDA及含水量均高于脑损伤+PNS组和对照组,p<0.01。同时,脑组织中NO和MDA含量与含水量均呈显著正相关,p<0.01。脑损伤+PNS组和对照组脑组织中NO、MDA及含水量均无显著性差异。结论:PNS能通过降低脑损伤后NO及MDA的产生,减轻脑水肿的发生,对继发性脑组织损伤具有一定保护作用。     

针刺对骨骼肌损伤过程中细胞内钙分布的影响及其机制

本文利用电刺激诱发爪蟾腓肠肌结构损伤模型及电子探针微区分析技术测定细胞内钙、钠、镁、氯浓度，对针刺促进肌肉损伤恢复的作用机制进行了探讨。结果发现，针刺在体或离体的损伤肌肉均能使肌纤维胞浆内增加的钙浓度迅速降至对照组水平。与此同时，肌浆网钙含量无明显改变；而胞浆钠则进一步上升，不仅高于对照组，也高于同体蛙未针刺肌。这证实了针刺具有有效的降钙作用。这一作用与肌浆网摄钙无关，主要通过细胞膜Ｎａ~＋－Ｃａ~（２＋）交换迅速完成。超微结构观察表明，随胞浆钙下降，肌肉结构变化显著缓解，提示针刺的降钙作用很可能是抑制运动性肌肉损伤，加快结构恢复。     

地塞米松治疗创伤性脑水肿时测定其在血及脑组织中含量

测定了大剂量（５ｍｇ／ｋｇ体重）地塞米松（Ｄｅｘ）与小剂量（０．５ｍｇ／ｋｇ）Ｄｅｘ治疗创伤性脑水肿血及脑组织中Ｄｅｘ浓度的变化。结果提示，大鼠创伤性脑水肿后应用大剂量Ｄｅｘ，血中最高汲工为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ，而应用小剂量Ｄｅｘ后血中最高浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ。应用大剂量Ｄｅｘ治疗颅脑外伤病人时，血中最高浓度为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ。由于糖皮质激素存在高亲和力结合位点（１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）和     

烧伤早期山莨菪碱对胃肠保护作用的实验研究

１２只健康小型猪，３０％Ⅲ度背部火焰烧伤，随机分成两组。Ａ组烧伤后复苏补液；Ｂ组除烧伤补液外，静注山莨菪碱每次用量０．４ｍｇ／ｋｇ体重，每日４次，共３ｄ。结果证实：胃肠粘膜血流量及组织氧合的恢复滞后于血流动力学参数（Ｐ＜０．０５）。烧伤后Ａ组门静脉内血浆ＤＡＯ和乳酸含量明显增加，ｐＨｉ降低，血培养阳性率增高。应用山茛菪碱后门静脉血流量增加，而血浆ＤＡＯ、乳酸和脏器细胞移位率明显降低。本研究结果显示：烧伤后可发生隐性代偿性休克，肠道持续血供不足可引起肠粘膜屏障的损伤，最终发生细菌移位。给予山茛菪碱对迅速恢复肠道血液循环具有保护作用，并可阻止细菌移位。     

等容血液稀释对外伤性脑水肿的防治作用

选用雄性ＳＤ大鼠９５只，以落体撞击法制作脑损伤模型，于致伤前作预防性等容血液稀释，或伤后作等容血液稀释治疗。结果，等容血液稀释防、治组动物脑水含量分别为７９．５８％±０．３８％和７９．５５％±０．３１％，较脑损伤组（８０．２５％±０．５５％）明显降低（Ｐ＜０．０１）。病理学检查等容血液稀释防、治组脑水肿减轻，脑皮质及海马ＣＡ－１区坏死神经无数量显著减少（Ｐ＜０．０１）。研究结果提示，脑损伤后高粘滞血症是导致继发性脑损害的重要因素之一，血液稀释对外伤性脑水肿有一定保护作用。     

重型颅脑损伤的神经轴索形态改变与病理机制研究

为探讨重型颅脑损伤的发生机制,将大鼠制成脑弥漫性轴索损伤(DAI)模型和Mamarou自由落体致伤模型.对DAI鼠脑行小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位和HSP70免疫组化检测,延髓部分行电镜观察;对落体致伤鼠脑左顶叶皮层行HE和HSP70检测.结果发现,DAI大鼠伤后30min延髓轴索纡曲肿胀,髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱;伤后2h～24h,轴索破坏渐重并形成轴缩球;髓鞘局部断裂,线粒体空泡变,部分胞浆溶解,NF68染色强度也渐增强.两组的HSP70的变化趋势一致,均在伤后3h开始表达,24h达高峰,72h下降.该结果说明DAI可引起NF结构破坏,缺血和缺氧等因素诱发了HSP产生.