多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的脱髓鞘性自身免疫性疾病.主要临床表现为病灶的多发和临床症状的缓解与复发交替出现,多起病于青壮年.迄今尚未完全明确其病因和发病机制,目前认为MS为Th1细胞介导性疾病,Th1功能增强,分泌CK、IFN-γ、TNF-β、IL-α等,促使免疫炎性反应发生和加重.激活的T细胞进入血管间隙,促发MHC-Ⅱ类分子表达,将髓鞘碱性蛋白(MBP)提呈给免疫活化细胞;产生细胞因子(CK),进而激活内皮细胞、粘附分子(AM)表达;AM介导活化的T细胞通过血脑屏障,到达血管周围组织;活化的免疫细胞产生促炎性细胞因子,加重炎症反应和神经损害.     

协同刺激途径与MS和EAE

多发性硬化(multiple sclerosis，MS)是一免疫介导的中枢神经系统(CNS)的自身免疫性疾病，它以炎症、脱髓鞘和轴突损伤为特征。实验变态反应性脑脊髓炎(experimental allergic encephalomyelitis，EAE)是它的经典动物模型。近年来的研究表明，MS和EAE的发生与T细胞的异常活化有关，异常活化的T细胞导致体液和细胞免疫异常。T细胞的活化需要两个刺激信号：     

阿托伐他汀联合糖皮质激素治疗多发性硬化疗效观察

多发性硬化（MS）是一种主要由T细胞介导的中枢神经系统（CNS）自身免疫性疾病,以CNS白质脱髓鞘病变为特点,可能与病毒感染和自身免疫功能紊乱等有关。MS播散多发,病程中常有缓解与复发,目前尚无治愈的疗法,急性期仍以皮质类固醇为首选,近年发现他汀类在治疗该病能起辅助作用。笔者观察了本院阿托伐他汀联合糖皮质激素治疗MS的疗效,报道如下。     

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病细胞免疫研究进展

慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chroic inflammatory demyelinating polyneuropathy,CIDP)是累及周围神经系统的获得性脱髓鞘性疾病,以复发或进展性近端与远端肌无力为特征,可伴有感觉障碍,其病因尚不明确.因绝大部分患者免疫治疗有效,目前多数学者认为CIDP是由细胞和体液免疫共同介导的自身免疫性疾病,免疫攻击的目标为周围神经的髓鞘.在CIDP的活动期,周围神经活检经常可以发现神经内膜有T细胞炎性浸润和巨噬细胞介导的脱髓鞘,提示在该类疾病的发病机制中,T细胞和巨噬细胞及其细胞因子起重要作用.随着免疫学和实验技术的不断发展,为此类疾病存在细胞免疫损害提供了大量的证据,同时也为该类疾病的治疗提供了依据.现就细胞免疫的研究进展综述如下.     

IL-18、IL-12与IFN-γ参与多发性硬化的免疫病理过程

多发性硬化(MS)是一种由T细胞介导的中枢神经系统的自身免疫性疾病,Th1型细胞和单核细胞参与了MS的炎性细胞浸润及脱髓鞘过程,尽管至今其发病机制仍不十分明确,但肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素12、白细胞介素18等炎症前期的细胞因子在MS的免疫病机中所起的关键性作用越来越受到重视。     

HLA基因与多发性硬化关系的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种病因不明的、以中枢神经系统脱髓鞘为特征的慢性炎症性疾病,是一种以髓鞘碱性蛋白为靶抗原的、特异性T细胞介导的器官特异性自身免疫疾病[1].流行病学调查发现,MS的发病率随纬度的增加而增加,倾向于年轻人罹患.     

社会心理因素在多发性硬化与系统性红斑狼疮发病中作用的比较

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点,由遗传与环境因素共同作用而发生的T细胞介导的自身免疫性疾病.系统性红斑狼疮( SLE)是累及全身多个系统的自身免疫性疾病.近年来国内外学者[1-4]的研究表明,心理社会因素可以通过影响患者的心理状态,减轻或者加重疾病的症状,从而影响疾病的进展、复发、转归以及预后,并最终决定患者的健康相关生活质量和社会生活质最.但这些研究者大多将“心理障碍作为MS、SLE的一个共病现象,或者是MS、SLE的症状之一”为切入点来进行研究,而社会心理因素在MS发病及复发中作用的研究很少[5].本研究探讨社会心理因素与MS、SLE这类自身免疫性疾病发生的关系.     

多发性硬化1例

多发性硬化（MS）是自身免疫性机制所致的,以病程复发与缓解、病灶播散多发为特征的中枢神经系统脱髓鞘病．MS多见于青壮年,儿童少见,婴幼儿罕见．MS的确切病因及发病机制尚不明确,可能是与病毒感染有关的T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病．延边大学附属医院于2013年5月诊断并治疗1例多发性硬化病例,现报告如下．     

多发性硬化与免疫研究新进展

多发性硬化（multiplesclerosis，MS）是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特点的自身免疫性疾病，其发病机制至今未阐明，目前认为可能是一些携有先天遗传易感基因的个体有易发生免疫调节功能紊乱的趋势，在后天环境中外因（如病毒感染等）的作用下，诱发对中枢髓鞘成分的异常自身免疫应答而致病。MS的实验动物模型（EAE）证明MS是T细胞介导的自身免疫性疾病，随着分子生物学和免疫学的进展，对建立在免疫学基础上的MS发病机制的认识有了快的发展。本文综述近年来的相关文献和科研成果，旨在探讨MS的发病机制。     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚.T淋巴细胞(CD4+和CD8+T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用.而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8+T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关.该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述.     

吞噬细胞与多发性硬化关系的研究进展

<正>多发性硬化(MS)是发生在中枢神经系统的发病机制尚未明确的自身免疫性疾病,主要病理特征为中枢神经系统脱髓鞘斑块形成伴反应性胶质增生、炎性反应及轴突损伤~[1-2]。过去研究以T细胞、B细胞及其相关因子参与的适应性免疫为主,而先天免疫系统的作用最近开始成为研究点。在MS病例中,能观察到大量的巨噬细胞浸润活动性脱髓鞘病灶,而这些巨噬细胞来源于单核细胞~[3]。巨噬细胞和固有小胶质细胞,在体外实验中被证实能够吞噬髓磷脂蛋白,而在MS活动病灶内可看     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎免疫性保护机制的研究进展

实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)是一种主要由特异性致敏CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病,其主要特征是中枢神经系统(CNS)单个核细胞浸润以及脱髓鞘。由于与多发性硬化(MS)有着极其相似的组织病理学特征和免疫学特征,EAE动物模型作为经典模型已被广泛用于MS的相关研究。近年来,雌激素作为免疫调节剂用于治疗复发-缓解型MS已进入Ⅱ期临床试验。大量前期动物实验研究证实,高浓度雌激素能缓解EAE,但其具体的作用机制有待进一步阐明。本文主要就雌激素对EAE的免疫性保护机制做简要综述。     

细胞凋亡与多发性硬化

多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病，细胞凋亡在通过清除活化T细胞而进行的自身免疫调节及脑内组织细胞(少突胶质细胞、巨噬细胞和小胶质细胞等)损伤、修复中起重要作用。笔者就MS和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的细胞凋亡及其临床意义作一综述。     

抑制T细胞增殖的抗CD45单克隆抗体的建立

目的 寻找能调节T细胞功能的相关分子,进行与T细胞介导的自身免疫性疾病相关的研究。方法 从BALB/c小鼠骨髓中收集树突状细胞,免疫Wistar大鼠,进行细胞融合,建立杂交瘤细胞系。筛选得到很多株能调节T细胞功能的杂交瘤细胞系,对其中一株最能抑制T细胞增殖的杂交瘤细胞系进行了进一步的深入研究。结果 显示其目标分子是CD45,同时增殖实验结果显示该抗体能显著抑制T细胞增殖反应。结论 抗CD45单克隆抗体能有效抑制T细胞增殖,有望将本抗体用于T细胞介导的自身免疫性疾病的相关预防及治疗中。     

T细胞亚群与多发性硬化发病机制的关系

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病,常引起CNS的退行性病变,最终导致患者瘫痪。MS的发病机制较复杂,它是由遗传、环境、自身免疫和病毒感染等多种因素共同作用的结果,但是真正病因迄今尚未完全明确。自然或获得性免疫过程对发病有重要作用,包括小胶质细胞或巨噬细胞的活化、促炎T细胞反应等。而T细胞各亚群,如CD_4~+T细胞、CD_8~+T细胞、辅助性T细胞(Th)1以及Th17细胞等通过调控MS患者CNS免疫应答参与MS发病机制。因而,研究T细胞各亚群在MS的发病机制中的作用具有重要意义。     

多发性硬化的发病机制

多发性硬化是中枢神经系统的脱髓鞘性疾病,目前的研究结果认为,它是自身免疫性疾病,但确切的病因及发病机制仍不清楚。T淋巴细胞(CD4 和CD8 T细胞)介导的免疫反应在疾病的始动中起重要作用。而固有免疫成分(巨噬细胞/小胶质细胞)和适应性免疫成份(CD8 T细胞和抗体)可能同疾病复发进展相关。该文就多发性硬化发病机制的研究进展进行综述。     

多发性硬化与Th17细胞及其主要影响因子的关系

多发性硬化(MS)一直被认为是Th1细胞介导的自身免疫性疾病。近年来,发现完全不同于Th1细胞和Th2细胞的辅助性T细胞亚群,以分泌白细胞介素-17为特征的Th17细胞。越来越多的证据表明,Th17细胞参与自身免疫性炎症的病理过程,在MS的发生和发展过程中发挥着重要作用。但Th17的产生、增殖及分泌功能又受到白细胞介素-4、转化生长因子-β等多种细胞因子的影响。本综述主要介绍Th17细胞的免疫学功能、影响因子及其与MS发病的相关性。     

中国多发性硬化诊断和治疗专家共识

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种免疫介导的中枢神经系统慢性炎性脱髓鞘性疾病,其病因尚不明确,可能与遗传、环境因素、病毒感染及自身免疫等相关,最终导致中枢神经系统髓鞘脱失、少突胶质细胞损伤,部分可有轴突及神经细胞受损。MS病灶具有时间和空间多发的特点。     

β细胞凋亡与1型糖尿病关系的研究进展

1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM),也称胰岛素依赖型糖尿病(insulin dependent-diabetes mellitus,IDDM),是一种T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病,表现为胰岛β细胞的选择性破坏.     

趋化因子及其受体在多发性硬化中的致病性作用

多发性硬化（Multiple Sclerosis，MS）是一种中枢神经系统（CNS）炎症性疾病，其特征表现为脱髓鞘、局部T细胞和巨噬细胞浸润、轴突损害和神经功能丧失。它的发病机制是遗传、免疫和环境共同作用的结果。MS的病理过程中最大的一个特点就是在中枢活动性炎症损伤病灶中有大量CD4^＋T细胞的优势性渗入（Hartung HP等）。异常的T细胞迁徙是MS发病过程中的重要事件，在这一过程中，趋化因子及其受体扮演了重要的角色。本文就趋化因子及其受体在MS发病机制中的作用做一综述。