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相似文献
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1.
目的观察胰高血糖素样肽2对小鼠胃肠道黏膜的作用效果;检测胰高血糖素样肽2受体在小鼠不同脏器的分布和表达。方法选用5~6周龄的雄性健康BALB/C小鼠,体重17~20 g。随机分为对照组(8只)和胰高血糖素样肽处理组(9只)两组。胰高血糖素样肽2处理组小鼠,每天按250μg/kg体重腹腔注射胰高血糖素样肽2液两次,连续3 d;对照组小鼠每天腹腔注射等量生理盐水两次,连续3 d。3 d后,处死小鼠,每组抽取样本用于形态学观察。将组织切片进行HE染色,观察小鼠胃肠黏膜的组织学变化,用免疫组织化学方法检测胰高血糖素样肽2受体在胃肠组织的表达和分布。结果小鼠经胰高血糖素样肽2处理后,胃黏膜上皮增厚,胃小凹加深;小肠不同肠段黏膜的绒毛高度较对照组明显增加(p<0.05);绒毛增高,隐窝加深;结肠黏膜上皮增厚;胰高血糖素样肽2受体在胃肠道各部位均有表达,而肝、肺、肾与膀胱显阴性。结论胰高血糖素样肽2可能刺激胃黏膜与结肠黏膜上皮增厚,增加小肠不同肠段黏膜的绒毛高度;小鼠的胃、十二指肠、空肠、回肠与结肠均有胰高血糖素样肽2受体的表达,肝、肺、肾与膀胱无胰高血糖素样肽2受体的表达。  相似文献   

2.
目的:探讨胰高血糖素样肽-2(GLP-2)对全肠外营养(TPN)小鼠肠黏膜结构与肝功能的影响及相关机制. 方法:将30只小鼠随机分为三组,即自由进食组(Chow组)、TPN组和TPN+ GLP-2组.小鼠经颈外静脉置管2d后,TPN组接受TPN液,TPN+ GLP-2组除输注等量上述营养液外,还经颈外静脉注射60 μg/d的GLP-2.第7天处死小鼠,取眼球静脉血检测肝功能,留取十二指肠、回肠末端和肝组织,检测相关蛋白和mRNA表达,并观察肠黏膜和肝组织的形态学改变. 结果:7d后,TPN组小鼠体重明显下降,小肠绒毛高度与隐窝深度均劣于TPN+ GLP-2组和Chow组(P<0.05).TPN组小鼠肠黏膜损伤较严重(P<0.05),其血清肝功能指标水平较TPN+ GLP-2组和Chow组高(P<0.05),而清蛋白水平较其他两组低(P<0.05).病理显示TPN组小鼠肝细胞变性坏死,小肠微绒毛稀少,排列不齐,出现倒伏、脱落,上皮细胞线粒体破坏严重,内有大量空泡.TPN+ GLP-2组肠PCNA蛋白表达较TPN组多(P<0.05),而cleaved caspase-3表达较少(P<0.05).TPN+ GLP-2组肠LGR-5 mRNA表达较TPN组多(P<0.05),而肝GRP94 mRNA表达较低(P<0.05). 结论:GLP-2可减轻TPN治疗引起的小鼠肠黏膜损伤,对维护肝功能有一定的保护作用.  相似文献   

3.
刘鑫  王晶  尚丽新  李萍  张文晶 《中国妇幼保健》2011,26(34):5425-5428
目的:探讨胎盘胰高血糖素样肽-1(GLP-1)、胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)水平与新生儿出生体重的关系。方法:采用免疫组织化学SABC法检测30例分娩正常出生体重儿组(AGA组)、28例高出生体重儿组(LGA组)及28例低出生体重儿组(SGA组)胎盘组织中GLP-1、GLP-1R的表达水平。结果:①LGA组胎盘组织中GLP-1、GLP-1R的表达水平低于AGA组,差异有统计学意义(P<0.05)。SGA组胎盘组织中GLP-1、GLP-1R的表达水平高于AGA组,差异有统计学意义(P<0.05)。②胎盘组织中GLP-1、GLP-1R的表达水平与新生儿出生体重呈负相关(r=-0.454,P<0.05;r=-0.512,P<0.05)。结论:胎盘组织中GLP-1、GLP-1R表达水平的变化可能在新生儿出生体重的调节中起重要作用。  相似文献   

4.
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠糖代谢及生殖内分泌变化的影响。方法:选择23日龄清洁级雌性SD大鼠80只,按照随机分组原则,分为实验组60只、对照组20只,实验组颈部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)建立PCOS模型,对照组在同期皮下注射油剂。予Exenatide和二甲双胍(metformin)药物干预模型大鼠,观察各组大鼠卵巢相对重量及光镜形态学改变,放射免疫分析法测定睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡生成素(FSH)、空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素(Fins)含量、并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化。结果:Exenatide干预后:1卵巢重量显著降低,差异有统计学意义(P<0.01),卵巢颗粒细胞层增厚,多个黄体及不同发育阶段的卵泡。2血清T、LH、FBG、Fins及HOMA-IR显著降低,FSH显著升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:GLP-1及其类似物-Exenatide在PCOS模型大鼠糖代谢方面及生殖内分泌变化中起部分调节作用,并与胰岛素抵抗有关。  相似文献   

5.
胰高血糖素样肽-1(GLP-1)是一种肠促胰岛素,其受体可在人体多种组织中表达,具有改善胰岛素敏感性,促进肝脏、骨骼肌和脂肪组织糖原合成和脂肪生成,以及控制体质量的作用。此外,GLP-1还能通过舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统和利尿排钠等作用影响血压,减轻血管病变和保护心血管。近年来,GLP-1的胰腺外作用已成为研究热点,本文就此进行综述。  相似文献   

6.
随着社会发展及人均寿命延长,我国糖尿病患者逐年增多,心血管病发病率也呈逐年上升趋势。据统计心血管病是全球范围内导致人类死亡的主要原因之一。糖尿病作为独立危险因子,会影响到心血管病发病率,威胁患者生命安全。因此在治疗糖尿病的同时因做好心血管病的相关预防工作。胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)是近年来治疗糖尿病的新型药物,GLP-1的相关生物学效应研究中,最先发现的是其促进胰岛素分泌的作用,且伴有葡萄糖依赖性。在机体进食后体内的GLP-1分泌会有所增加,进而影响胰岛素的分泌,能够帮助缓解血糖情况,血糖的范围处于正常时就不会影响胰腺来促进分泌,研究GLP-1对心血管的保护作用具有研究价值。本研究对近年来GLP-1对心血管系统的保护作用研究情况进行综述。  相似文献   

7.
目的 评估不同糖耐量状态下孕妇临床及生化特征,以及糖负荷后胰岛素、胰高血糖素及胰高血糖素样肽1(GLP-1)的分泌特点。方法 选取2009年1月至2012年6月北京协和医院定期规律随诊的孕妇,纳入妊娠24~28周50 g 葡萄糖负荷试验(GCT)阳性者74例,进一步行100 g 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),将孕妇分为妊娠糖尿病(GDM)组(25例)、糖耐量异常(IGT)组(25例)和糖耐量正常(NGT)组(24例)。比较3组孕妇的一般临床资料和生化指标,计算及评估胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能相关指数。OGTT中,同时测定血糖、胰岛素、胰高血糖素和GLP-1水平,评估各激素的分泌特点,分析其与其他指标的相关性。结果 GDM组孕妇的GCT血糖值、糖化血红蛋白高于NGT组[(9.21±0.75)mmol/L比(8.52±0.50)mmol/L,(5.39±0.34)%比(5.18±0.20)%,均P<0.05]。OGTT中,GDM组血糖曲线下面积显著高于IGT组和NGT组[(26.58±2.02)mmol/(L·h)比(23.20±1.51)、(19.84±1.95)mmol/(L·h),均P<0.05]。GDM和IGT两组的胰岛素分泌高峰延迟至糖负荷后2 h,GDM组3 h胰岛素水平显著高于NGT组(P<0.05)。与NGT组相比,GDM组和IGT组OGTT各点胰高血糖素水平及曲线下面积有降低趋势,但差异无统计学意义。各组胰高血糖素水平均在糖负荷后3 h出现峰值。与NGT组相比,从IGT组至GDM组OGTT各点GLP-1水平有逐渐升高趋势,但差异无统计学意义。GLP-1分泌峰值在NGT组和IGT组出现于糖负荷后1 h,在GDM组出现于糖负荷后2 h,各组GLP-1水平均在糖负荷后3 h达到谷值。GDM组1和2 h GLP-1与血糖比值(GLP/BG)显著低于NGT组(P<0.05)。OGTT胰高血糖素曲线下面积与空腹血糖(r=.-0.287,P=0.013)及OGTT 1 h血糖(r=-0.266,P=0.022)水平呈负相关,与胰岛素分泌敏感性指数(ISSI)(r=0.297,P=0.010)和稳态模型胰岛β细胞功能指数(r=0.236,P=0.043)呈正相关。OGTT中GLP-1曲线下面积与C反应蛋白水平呈负相关(r=.-0.264,P=0.035)。OGTT中GLP/BG曲线下面积与ISSI呈正相关(r=0.406,P<0.001)。结论 中孕期GDM和IGT患者均存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷,GDM患者可能存在潜在的GLP-1抵抗和分泌不足,GLP/BG可能是评价妊娠期L细胞分泌功能的更佳指标,以及间接评价胰岛β细胞代偿分泌能力的有效指标。而胰高血糖素水平可能由于孕周不足尚未出现明显的变化。  相似文献   

8.
目的研究胰高血糖素样肽(exendin-4)长期皮下给药的减重效果。方法将160只6~8周Wistar大鼠,随机分成4组,每组40只,其中一组为对照组,另外三组分别皮下注射小、中和大剂量(1、5和25μg/kg)exendin-4,连续26周。记录体重和摄食量,并进行血清胆固醇、甘油三酯检测,测定腹膜后肾周围脂肪重量和细胞大小。结果与对照组比较,大剂量用药后大鼠体重增长缓慢(P<0.01),腹膜后肾周围脂肪重量显著降低(P<0.05),血清甘油三酯水平降低(P<0.01),而摄食量、血清胆固醇含量和脂肪细胞大小不受药物的影响。结论25μg/kgexendin-4长期皮下给药,具有明确的延缓体重增长的效果,其作用机制可能与抑制脂肪细胞的增殖有关,而与抑制食欲无关。  相似文献   

9.
目的近年来炎症病因学成为糖尿病研究的热点之一,认为2型糖尿病(type 2diabetes mellitus,T2DM)是慢性低度炎症性疾病,而胰岛素泵治疗可改善胰岛B细胞功能、减轻炎症反应。本研究观察胰岛素泵治疗对新诊断T2DM患者血胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)、白介素-18(interleukin-18,IL-18)及胰岛功能的影响。方法收集2018-01-03-2018-12-28在解放军总医院第七医学中心确诊的初诊T2DM患者63例为研究对象。完善住院治疗期间患者临床资料,随即对患者采用胰岛素泵强化治疗,持续泵入门冬胰岛素基础量胰岛素及餐前大剂量胰岛素,采用血糖仪监测指尖血糖。根据血糖水平调整胰岛素用量,2周后停止胰岛素泵强化,治疗期间坚持饮食和运动治疗,不加口服降糖药、调脂药。分别于胰岛素泵治疗前后,空腹抽取静脉血检测空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、餐后2h血糖(2hpostprandial blood glucose,2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),并分别采用酶联免疫吸附法(enzyme linked lmmune sorbent assay,ELASA)检测胰岛素泵治疗前后血清GLP-1和IL-18水平,同时计算并对比治疗前后胰岛素抵抗指数(homa insulin resistance index,HOMA-IR)和胰岛B细胞功能(HOMA-B)变化情况。结果胰岛素泵强化治疗前后FPG水平分别为(13.94±2.09)和(6.10±1.04)mmol/L(t=23.51,P0.01),2hPG水平分别为(20.70±3.94)和(9.64±2.18)mmol/L(t=24.09,P0.01),FINS水平分别为(4.04±1.25)和(6.36±2.04)mU/L(t=-9.37,P0.01),HOMA-IR水平分别为0.97±0.15和0.25±0.12(t=18.34,P0.01),HOMA-B水平分别为0.97±0.15和1.74±0.22(t=-27.14,P0.01),均较治疗前明显改善,差异有统计学意义。胰岛素泵强化治疗前后血清GLP-1水平分别为(3.86±0.52)和(4.27±0.56)mmol/L,差异有统计学意义,t=-13.51,P0.01;IL-18水平分别为(186.24±41.18)和(82.36±35.87)ng/L,差异有统计学意义,t=27.65,P0.01。结论短期胰岛素泵强化治疗可以显著改善血清GLP-1和IL-18水平,在保护B细胞功能的同时,发挥降低血糖、改善胰岛素抵抗和抑制炎症反应等作用。  相似文献   

10.
目的 探讨手术应激对外科重症患者血浆胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的影响。方法 采用前瞻性研究方法,连续观察64例接受择期手术的重症患者,根据术后次日8:00能否进食分为肠内组(50%的葡萄糖100 ml鼻饲或口服)和肠外组(50%的葡萄糖100 ml静脉滴注)。分别于术前、术后当天、术后第2天给予50%的葡萄糖100 ml后0、30、90、180 min检测血糖和血浆GLP-1浓度。将肠内组再分为应激性高血糖(SH)组和非应激性高血糖(non-SH)组,观察并比较患者的临床资料,术前、术后当天及术后第2天的肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6,术前、术后当天、术后第2天给予50%葡萄糖100 ml后0、30、90、180 min的血糖、胰岛素、C肽和GLP-1。结果 给予50%的葡萄糖后肠内组血浆GLP-1水平明显增高,并在30 min达到高峰,而肠外组血浆GLP-1水平无明显变化,并在30 min[(5.69±2.92)、(33.52±12.32)pmol/L,P=0.00]及90 min[(5.71±2.14)、(15.92±6.63)pmol/L,P=0.00]显著低于肠内组。SH组的血浆胰岛素水平在术后当天[(18.17±6.18)、(12.10±3.60)mU/L,P=0.01]、术后第2天给予葡萄糖后30 min[(56.02±14.78)、(43.39±15.60)mU/L,P=0.03]及90 min[(114.58±25.11)、(90.45±25.91)mU/L,P=0.03]显著高于non-SH组。SH组的血浆C肽水平在术后第2天给予葡萄糖后30 min[(6.86±1.15)、(4.76±1.06)μg/L,P=0.04]和90 min[(12.17±1.96)、(9.81± 2.35)μg/L,P=0.03]显著高于non-SH组;SH组的血浆GLP-1水平在术后第2天进食葡萄糖后30 min[(28.76±9.61)、(37.36±10.51)pmol/L,P=0.03]和90 min[(13.49±4.26)、(17.33±5.57)pmol/L,P=0.04]显著低于non-SH组。结论 (1)术后早期肠内给予葡萄糖与静脉输注葡萄糖相比,血浆GLP-1水平更高,同时应激性高血糖的发生率更低;(2)应激性高血糖患者内源性胰岛素分泌增加,血浆GLP-1水平降低;(3)术后炎症反应越重,血浆GLP-1水平越低,血糖水平越高。  相似文献   

11.
谷氨酰胺对重症急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究谷氨酰胺(Gln)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺细胞凋亡的影响.方法:将80只大鼠随机分成Gln组(n=36)、SAP组(n=36)和对照组(n=8).术后12、24和36 h处死.用高效液相色谱仪测定血浆和胰腺组织内Gln浓度变化,取大鼠胰腺组织,采用原位末端标记法检测胰腺细胞凋亡指数.结果:SAP时,血浆和胰腺组织内Gln浓度明显下降,经肠道补充Gln能明显提高血浆和胰腺组织内Gln浓度.应用Gln治疗可使SAP大鼠胰腺细胞凋亡指数上升,术后12 h,SAP组为(6.88±0.52)个/100细胞,Gln组为(13.07±0.62)个/100细胞,SAP组相比,其他时点差异也均有显著性意义(P<0.01).结论:SAP时,应用Gln具有促进胰腺细胞凋亡的作用.  相似文献   

12.
目的:探讨人参皂苷Rh2联合顺铂对于人卵巢癌细胞株SKOV-3的影响。方法:采用MTT比色法检测人参皂苷Rh2与DDP联合应用对SKOV-3细胞株增殖的影响,利用流式细胞仪分析细胞周期及凋亡情况,并计算细胞平均凋亡率,利用Western-blot技术观察SKOV-3细胞内HER-2蛋白的表达。结果:①Rh2与DDP联合应用分别作用于SKOV-3卵巢癌细胞株,单独应用DDP 350μmol/L和600μmol/L IC50降为DDP 250μmol/L和300μmol/L。②流式细胞术检测显示,DDP+Rh2组凋亡率在SKOV-3细胞系中为32.2%,SKOV-3细胞被阻止于G1期,在SKOV-3 DDP细胞中为12.5%,均显著高于仅应用DDP组细胞(P<0.05),SKOV-3 DDP细胞亦被阻止于G1期。③Western blotting结果显示,SKOV-3细胞中DDP+Rh2组HER-2蛋白表达较对照组、DDP组、Rh2组显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷Rh2与DDP联合应用对SKOV-3卵巢癌细胞株有促凋亡作用,并改善卵巢癌细胞株SKOV-3 DDP对DDP的敏感性。  相似文献   

13.
郭健  陈颖 《中国妇幼保健》2011,26(24):3784-3787
目的:探讨达沙替尼单独及联合卡铂应用对人卵巢癌OVCAR3、HO8910细胞生长的影响及可能的分子机制。方法:MTT法检测达沙替尼联合卡铂对人卵巢癌OVCAR3、HO8910细胞增殖的抑制率;采用流式细胞仪检测达沙替尼联合卡铂处理OVCAR3、HO8910细胞的凋亡率。Western blot检测EphA2蛋白表达变化。结果:达沙替尼单独及联合卡铂应用均可显著抑制人卵巢癌OVCAR3、HO8910细胞的增殖,其作用呈现剂量依赖性,且两药联合作用时抑制率显著增高(P<0.05),显示两药有协同作用;流式细胞术检测显示达沙替尼能使卵巢癌OVCAR3、HO8910细胞凋亡率随用药浓度增加而增加。结论:体外人卵巢癌OVCAR3、HO8 910细胞对达沙替尼联合卡铂具有药物敏感性;EphA2蛋白的表达可能是达沙替尼联合卡铂诱导卵巢癌细胞的机制。  相似文献   

14.
目的 :探讨谷氨酰胺 (Gln)对放射损伤动物蛋白质代谢的影响。 方法 :30只Wistar雄性大鼠随机分为对照组、添加Gln照射组 ( Gln组 )、未添加Gln照射组 (-Gln组 )。 Gln组在常规饲料基础上添加 3%Gln ,-Gln组和对照组在常规饲料基础上添加 3%酪蛋白。实验期 2 0天 ,分组喂养至第 15天 , Gln组和 -Gln组大鼠进行60Co γ射线 9.0Gy全身照射。实验结束 ,取血测定血清总蛋白 (TP)、白蛋白 (Alb)、视黄醇结合蛋白 (RBP)、转铁蛋白 (TRF)和前白蛋白 (PA) ;实验期动态测量体重。 结果 :照射前 ,三组动物体重组间无明显差异 ;照射后 , Gln组、-Gln组体重明显低于对照组 (P <0 .0 1) ,-Gln组体重也明显低于 Gln组 (P <0 .0 5 ) ;-Gln组血清TP、Alb、RBP和PA均明显低于对照组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ,而 Gln组仅血清TP明显低于对照组 (P <0 .0 1)。 结论 :补充Gln可减少放射损伤动物体重的丢失和改善蛋白质营养水平  相似文献   

15.
葡多酚对辐射引发胰腺细胞凋亡的抑制作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨葡多酚 (GPC)对辐射引发的细胞凋亡与增殖活性损伤的防护作用。方法 给口服不同剂量GPC的小鼠用 60 Co γ射线进行 1次全身性照射 ,照射后第 2天处死动物 ,取胰腺组织分别检测bcl 2和bax表达水平、细胞增殖活性及凋亡率等指标。结果 高剂量GPC组动物的细胞增殖率为 3.16 %± 0 .13% ,bcl 2表达水平为 4 9.8% ,均较辐射对照组 (分别为 0 .6 4 %± 0 .11%、2 9 .7% )高 ;而细胞凋亡率和bax表达水平则为 19.8%和 5 5 .0 % ,均低于辐射对照组 (35 .6 %、85 .7% )。各组间差异均有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 GPC可抑制60 Co γ射线诱发的小鼠胰腺细胞凋亡及相关基因的异常表达 ,对辐射损伤有一定防护作用。  相似文献   

16.
谷氨酰胺对脑卒中急性期病人康复及免疫功能影响的研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨谷氨酰胺(Gln)对脑卒中急性期病人神经功能康复、营养状况改善以及免疫功能的影响. 方法:收集临床住院的脑卒中急性期病人86例,脑出血29例、脑梗死57例.Gln组给予Gln治疗,其余治疗方法与对照组相同;随后动态记录28 d内不同时间点的神经功能缺损评分、免疫学及营养学监测指标,同时记录感染性并发症的发生率及持续时间. 结果:①在相同的康复时间内,Gln组的神经功能缺损康复的程度明显好于对照组.②对照组较Gln组感染性并发症的发生率明显高及持续时间长.③对照组营养状况的恶化程度明显较Gln组重.④对照组淋巴细胞计数以及免疫球蛋白水平的下降均较Gln组重. 结论:①脑卒中病人急性期使用Gln,可改善卒中后营养状况、减轻感染性并发症,促进神经功能的康复.②Gln可能通过增强机体的免疫功能达到促进神经功能康复的效应.  相似文献   

17.
目的:观察静脉补充谷氨酰胺(Gln)对急性脑梗死病人热休克蛋白70(Hsp70)的表达及免疫功能影响.方法:采用随机法将60例急性脑梗死病人分为对照组和Gln组,每组30例.Gln组入院24 h内开始给予静脉输注Gln,其他治疗同对照组.记录两组病人14 d观察期间血浆Hsp70浓度、免疫指标和感染发生率.结果:Gln组与对照组病人相比,血浆Hsp70浓度明显增高,免疫球蛋白浓度、CD4 细胞及CD4 /CD8 比值明显增加,肺部及泌尿系统感染发生率明显降低.结论:Gln可促进急性脑梗死病人Hsp70的表达,改善免疫功能,降低感染发生率.  相似文献   

18.
目的:探讨RNA干扰技术对人卵巢癌细胞SKOV3中mTOR的表达及对细胞增殖与凋亡的影响。方法:培养SKOV3细胞系,设计合成mTOR siRNA实验分4组:正常培养组:未转染的正常培养SKOV3细胞;空白对照组:转染空脂质体的SKOV3细胞;转染组:转染mTOR siRNA的SKOV3细胞;无义对照组:转染无义siRNA的SKOV3细胞。采用Western blot法检测各组细胞中的mTOR蛋白表达水平;应用MTT法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:mTOR siRNA转染组SK-OV3细胞mTOR蛋白的表达显著低于各对照组(P<0.05);mTOR siRNA转染组SKOV3细胞增殖低于各对照组(P<0.05);mTOR siRNA转染组细胞凋亡率高于各对照组(P<0.05)。结论:mTOR siRNA对SKOV3细胞中mTOR蛋白的表达有明显的抑制作用,特异性阻断mTOR基因表达可显著抑制SKOV3细胞的增殖并促进其凋亡。  相似文献   

19.
目的:探讨全胃肠外营养(TPN)加丙胺酰-谷氨酰胺注射液对外科危重症患者营养及免疫功能的影响。方法:将94例外科重症需要TPN的患者随机分为治疗组和对照组,均给予8dTPN治疗,其中治疗组患者每天加用丙胺酰-谷氨酰胺注射液0.4g/kg。检测患者TPN前、TPN后2d及8d的营养及免疫指标并进行分析。结果:治疗组、对照组与TPN前比较,TPN后2d血清ALB、PAB、TRF水平、PNI均有不同程度恢复,CD4的百分比、CD4/CD8比值、IgG、IgA、IgM有不同程度下降,治疗组优于对照组,在TPN后8d两组比较差异有统计学意义(t=2.235,t=2.167;P<0.05);而CD8的百分比与上述相反(t=2.178,P<0.01)。结论:外科危重症患者在TPN治疗基础上加用丙胺酰-谷氨酰胺注射液能有效改善机体营养和免疫状况,从而促进预后。  相似文献   

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