1,25—（OH）2D3对人垂体GH瘤细胞GH分泌的影响

在15例体外培养的人垂体生长激素(GH)分泌瘤细胞上研究1,25-(OH)_2D_3对GH分泌的调节作用,发现14例瘤细胞的GH分泌对血清生理范围(40～80pg/ml)的1,25-(OH)_2D_3有兴奋和抑制两种反应,其中9例出现GH分泌明显的抑制反应,2例呈明显兴奋反应,3例在培养不同天分别出现兴奋和抑制不同形式的反应。1,25-(OH)_2D_3使垂体GH瘤GH分泌的抑制平均为对照的63.1±3.3％,GH分泌的增加达对照值的164.0±6.2％.本研究结果表明,血清生理范围的1,25-(OH)_2D_3对大多数体外培养的人垂体GH瘤的GH分泌有直接调节作用,这种作用包括抑制与兴奋两种,其中抑制作用更为常见。     

生长激素临床应用进展

人生长激素 (h GH)是垂体前叶 a细胞分泌的一种分子量为 2 2 0 0 0的蛋白质 ,由 191个氨基酸组成的多肽 ,其生物效应为间接促生长作用和直接抗胰岛素作用 ,GH促生长作用需通过胰岛素样生长因子 (IGF- I)介导。过去仅用于对儿童的促生长。随着基因工程重组人生长 (rh GH)的开发应用 ,使 rh GH在治疗上有突破进展 ,其效应可作用于全身各系统的靶组织。1　生长激素的来源及人工合成　　 rh GH由垂体前叶分泌 ,5 0～ 80年代医学上用从人垂体提取的第一代生长激素 (ph- GH,191多肽 )治疗儿童垂体侏儒症 ,因制剂提取不纯等原因 ,有报道 [1 …     

肢端肥大症患者垂体生长激素细胞对多巴胺能药物反应异常的研究

为研究多巴胺(DA)能药物对垂体生长激素(GH)细胞功能的影响.静脉滴注(iv gtt)DA及口服左旋多巴(LD),结果正常人及肢端肥大症患者的GH分泌分别受到兴奋和抑制,而联合服用LD及卡比多巴(CD),则LD抑制肢端肥大症患者GH分泌的作用消失,支持垂体GH细胞异常是其对DA能药物反应异常的原因。     

垂体GH瘤手术和放射治疗后血清GH水平观察

为了解垂体生长激素(GH)瘤治疗后血清GH分泌状态,我们对15例经手术和/或放射治疗后,以及2例垂体卒中后的垂体GH瘤患者进行了血清GH基础水平及动态试验观察。     

基因重组人生长激素在儿科的临床应用

生长激素(GH)是垂体前叶分泌的一种肽类激素,主要作用是促进人体生长.1958年首次应用来自人垂体的GH(phGH)治疗儿童垂体性侏儒症,取得初步疗效.1984年报道首例Creutzfeldt-Jacob病(CJD,痉挛性假性硬化),怀疑与phGH应用有关,1985年宣布停用.同期基因重组人GH(r-hGH)应用于临床.20世纪90年代初国产r-hGH问世,临床应用日益广泛. 1 基础研究 1.1 GH分泌与调节 GH生理情况下由腺垂体嗜酸细胞分泌,每个腺垂体含GH 5～10 mg,GH是由191个氨基酸组成的单链多肽,含二硫键,相对分子质量为2 200.GH基因簇由5个成员组成:GH1,CSHp1,CSH1,GH2,CSH2,定位于染色体17q22-24区带,其中仅GH1基因在垂体前叶GH分泌细胞中表达. GH分泌调节主要受下丘脑分泌的生长激素释放激素(GHRH)和生长激素释放抑制激素(SRIF)的调控,也受GH-IGF轴反馈调节,性腺、甲状腺功能也对GH分泌有影响.主要影响因素见表1.     

垂体生长激素腺瘤和胚胎垂体细胞的体外分泌效应

为观察垂体生长激素(GH)腺瘤细胞的体外分泌效应,选择8例垂体GH腺瘤和4例胚胎垂体,采用单层细胞培养技术,在给予生长激素释放激素(GHRH)、生长激素释放肽-2(GHRP-2)后,发现胚胎垂体细胞具有明显的分泌效应,肿瘤细胞(gsp癌基因阳性和阴性)的分泌则表现各异;而生长抑素(SMS)对二类细胞均具有明显的抑制效应.结果表明肿瘤细胞与正常垂体细胞的激素分泌途径存在差异,下丘脑对肿瘤细胞激素分泌不再有调控作用.     

人垂体中生长激素分泌颗粒的免疫电镜观察

运用电镜免疫金双标记技术对2例胎儿垂体及8例正常成人垂体前叶中的生长激素(GH)细胞以及12例单纯GH细胞腺瘤的分泌颗粒进行了观察,发现三者中的分泌颗粒均对GH呈阳性,并在大小,电子密度和形态上无明显区别,但GH细胞腺瘤中可有少数大而多形性的GH分泌颗粒。需同泌乳素(PRL)颗粒和含有GH的多激素颗粒(GH-PRL混合颗粒)进行鉴别,提出电镜免疫金双标记技术对鉴别大而多形性分泌颗粒的性质是必需的手段。     

多巴胺和溴隐亭对体外垂体生长激素瘤细胞分泌生长激素的影响

本实验研究多巴胺(DA)及其激动剂溴隐亭(CB154)对6例体外培养的垂体单纯生长激素(GH)分泌瘤GH分泌的调节作用,并与生长抑素类似物SMS_(201-995)(SMS)的作用进行比较。结果10~(-8)和10~(-7)mol/LDA仅使1例瘤细胞的GH分泌明显减少,分别下降到对照GH分泌量的50.6％和44.4％;而10~(-7)和10~(-6)mol/L CB154却能使4例瘤细胞中3例GH分泌明显减少,平均下降到59.0±8.9％,表明CB154抑制GH分泌的作用强于DA。10~(-6)mol/L CB154使GH分泌下降到63.3±13.8％,而10~(-7)mol/L SMS则可使GH分泌下降到45.5±13.1％,二者浓度相差10倍,提示SMS的抑制作用至少比CB154强10倍。CB154不但能抑制GH分泌,还能抑制GH合成;而SMS则主要抑制GH分泌,对GH合成无明显影响。以上结果提示DA和CB154可直接抑制部分单纯GH分泌瘤GH的分泌,其作用机理与SMS不完全相同。     

生长激素释放多肽通过与生长激素释放因子不同的受体起作用

用固相法合成了生长激素释放因子(GRF),生长激素释放多肤(GHRP)和生长激素释放抑制因子(GRF-AN,D-Arg2-GRF44),并检测了多肽的生物学活性。结果表明1.GRF和GHRP在体内外均可刺激人垂体生长激素(GH)分泌。2.GRF和GHRP体外灌流时均可刺激牛垂体GH分泌。3.GHRP可促进大鼠生长发育。4.GRF-AN可抑制由GRF兴奋的人和动物垂体GH释放,但有较强的选择性,GRF-AN不抑制由GHRP兴奋的GH释放。表明,GRF和GHRP均可兴奋垂体GH分泌,但二者的机制有本质上的区别。     

功能性垂体腺瘤体外培养和激素分泌的特征研究

目的 :研究垂体生长激素 (GH)腺瘤和垂体催乳素 (PRL)腺瘤体外细胞培养及激素分泌特点。　方法 :11例垂体GH腺瘤和 15例垂体PRL腺瘤进行体外原代细胞培养 ,观察细胞形态的改变和生长特点 ,检测肿瘤细胞基础激素分泌量随培养时间的变化。　结果 :11例垂体GH腺瘤细胞培养成功 10例 ,15例垂体PRL腺瘤细胞培养成功12例 ;贴壁后的细胞被拉长 ,呈椭圆形、梭形或多边形 ,团状或片状生长 ;培养基中GH和RPL分泌量在一周内均维持较高水平。　结论 :按本研究条件培养的垂体腺瘤细胞有良好的分泌功能 ,可进行药物干预实验研究 ,对研究垂体腺瘤发病机制、药物治疗具有重要意义     

成人生长激素缺乏症的诊断及治疗进展

生长激素(growth hormone,GH)又称生长素,是由垂体前叶即腺垂体合成分泌的一种生物多肽,它受下丘脑分泌的两种激素(即生长激素释放激素及生长抑素)的调控.19世纪40年代,GH首先从牛垂体中分离获得,随后又从人类尸体的垂体中提取并于1957年首次应用于临床研究.由于来源有限,它只能在联合国医学研究学会的严密监督下应用于那些已确诊由于GH缺乏并导致严重生长障碍的儿童.     

54例小儿病毒性肝炎生长激素检测的初步观察

<正> 生长激素(GH)是垂体前叶分泌的重要激素之一,肝脏对其代谢有重要作用,90%以上的GH在肝脏内清除。当肝功衰竭时,由于GH清除减少而其血浆浓度升高,因而检测GH可间接反映肝脏的功能。我们对54例小儿病毒性肝炎(简称肝炎)患者进行了GH检     

不同分泌类型的垂体大腺瘤MRI表现特征

目的探讨不同分泌类型垂体大腺瘤的磁共振表现特征。方法回顾分析经手术、病理证实的53例不同分泌类型垂体大腺瘤在MRI上的信号强度、强化程度、瘤体最大径及其周围侵犯特征。结果 53例不同激素分泌类型垂体巨腺瘤患者中,泌乳素(PRL)细胞腺瘤21例,生长激素(GH)细胞腺瘤8例,促肾上腺皮质激素(ACTH)细胞腺瘤3例,多种激素细胞腺瘤5例,无功能分泌腺瘤16例。GH、多种激素细胞腺瘤及无功能分泌腺瘤在T1WI上多表现为等信号(75%、60%、62.5%);GH、ACTH及多种激素细胞腺瘤在T2WI上多表现为低等信号(75%、100%、100%);PRL及无分泌功能细胞腺瘤则在T2WI上多表现为高信号(67%、75%)。各型垂体大腺瘤的实性部分增强后的强化程度无明显差异,但呈中等及明显强化者均在67%以上。肿瘤的大小与周围侵犯情况无直接关系。结论不同分泌类型垂体大腺瘤在磁共振上有一定的表现特征,对定性诊断及临床治疗方案的制定具有一定的参考价值。     

生长激素的代谢与临床治疗进展

生长激素(growth hormone,GH)是垂体前叶分泌的众多激素之一,对机体的生长有重要作用。近年来在GH代谢与临床治疗等方面都取得了许多进展。 一、生长激素分泌的生理调节 人类GH由191个氨基酸残基组成,分子     

吡啶斯的明对生长激素分泌及其释放激素的激发与增效作用

观察了吡啶斯的明(PD)对正常儿童、垂体性和下丘脑性生长激素(GH)缺乏病儿GH分泌的激发作用和对生长激素释放激素(GHRH)的增效作用。结果表明,PD有良好的激发GH分泌作用,可作为GH缺乏的筛选试验。PD对正常儿童和下丘脑性GH缺乏病儿有明显的增加GHRH引起的GH释放效应。PD可能对某些GH缺乏病儿及其他原因所致的身材矮小病儿有较好的治疗效果。     

成人生长激素缺乏症

<正>成人垂体仍分泌生长激素(GH),过去一直认为GH对成人无明显生理作用,近年研究证明,GH在维持肌肉力量、改善心脏功能、延缓衰老、防止骨质疏松、减肥以及促进伤口愈合等方面具有重要作用.GH缺乏可对机体产生许多不利影响,GH替代治疗可逆转或减轻这些影响.本文就成人生长激素缺乏症(GrowthHormone Deficiency,GHD)的诊断治疗进展综述如下.1 概况引起成人GHD的病因很多,①先天性:可始于幼年,表现为单纯性GHD,也可发病于成年期,常伴有多种垂体激素缺乏;②获得性:垂体和蝶鞍旁的肿瘤,垂体的手术、射线或药物毒性损伤,垂体坏死,垂体的细菌、寄生虫、病毒的感染,白血病细胞浸润,含铁血黄素沉着等;③特发性:包括已知的自身免疫性垂体炎和老年人器官功能退化引起的GH分泌下降.以上诸原因中以垂体或蝶鞍周围肿瘤(尤其是垂体腺瘤)最为常见.成人GHD的发病率尚无确切报道,根据垂体瘤的发病率间     

MEG3和MALAT-1 lncRNA与垂体生长激素腺瘤发展及侵袭的关系

目的 探索MEG3和MALAT-1长链非编码RNA(lncRNA)的表达与垂体生长激素(GH)腺瘤发展和侵袭的关系.方法 应用qRT-PCR检测MEG3和MALAT-1 lncRNA在正常垂体前叶、非侵袭性垂体GH腺瘤、侵袭性垂体GH腺瘤的表达情况,分析其表达差异.结果 MEG3 lncRNA在12例(30.8%)垂体GH腺瘤中表达缺失,在正常垂体前叶无表达缺失.MEG3 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)和非侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)中的表达水平较正常垂体前叶明显降低.MEG3 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤中的表达水平较非侵袭性垂体GH腺瘤明显降低(P<0.01).MALAT-1 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)和非侵袭性垂体GH腺瘤(P<0.01)中的表达水平较正常垂体前叶明显升高.MALAT-1 lncRNA在侵袭性垂体GH腺瘤中的表达水平较非侵袭性垂体GH腺瘤明显升高(P<0.01).结论 MEG3 lncRNA的表达缺失与MALAT-1的高表达可能与垂体GH腺瘤的发展和侵袭密切相关.     

人胰腺生长激素释放因子1-44在正常人所诱导的口服葡萄糖抑制生长激素分泌

口服葡萄糖能抑制正常人生长激素(GH)分泌,口服葡萄糖耐量试验是检验GH分泌的标准方法,其机理可能是直接抑制垂体的生长激素释放,抑制下丘脑生长激素释放激素(GHRH)的释放或通过下丘脑抑制性激素如生长抑制素(SS)的释放。最近从胰腺肿瘤中分离出一种人胰生长激素释放因子1-44(hp GRF 1-44),和下丘脑GHRH相似它具有特异的生长激素释放活性。本文旨在研究口服葡萄糖与hp GRH 1-44对GH分泌的相互作用。研究对象为6名正常志愿者,男4,女2,年龄23～29岁,平均26岁,体重均不超过理想体重的10％,女子在月经周期的头8天进行试验,均无内分泌疾     

雌激素受体在人类多激素型垂体腺瘤中的表达

目的 研究人类多激素型垂体腺瘤中雌激素受体(ER)在分泌不同类型激素的垂体腺瘤细胞中的表达,探讨多激素型垂体腺瘤中分泌特定类型激素的垂体腺瘤细胞与ER阳性细胞的关系。方法 采用免疫组织化学双标法检测33例多激素型垂体腺瘤标本中垂体激素合并ER表达的情况,即分别检测每1例标本中PRL ER、GH ER、ACTH ER、PSH ER、FSH ER和LH ER的表达情况。结果 33例多激素型垂体腺瘤标本中有22例(66．67％)表达ER,其中：PRL ER双标染色阳性标本10例、IH ER双标染色阳性标本9例、FSH ER双标染色阳性标本7例、GH ER双标染色阳性标本2例,33例标本的ACTH ER和TSH ER的双标染色均为阴性。结论 多激素型垂体腺瘤中,分泌：PRL、IH或FSH的垂体腺瘤细胞可表达ER;分泌ACTH或TSH的垂体腺瘤细胞不表达ER;分泌GH的垂体腺瘤细胞是否表达ER可能与该垂体腺瘤是否同时分泌PRL有关。ER很可能在多激素型垂体腺瘤PRL、IH及FSH腺瘤细胞的发生、发展过程中发挥作用。     

再生障碍性贫血17例血清生长激素水平的测定

长期以来认为生长激素(GH)具有刺激造血的作用。为此我们对17例再生障碍性贫血(再障)患者(原发性10例、继发性7例)的血清GH水平进行了测定,以了解有无生理性代偿性增高促进造血的作用。由于GH水平与性别、年龄、及影响垂体分泌此激素的疾病有关,因而在患者组与对照组中均不包括有垂体、肾上腺、甲状腺和性腺等内分泌系统疾病。