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相似文献
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1.
目的 研究去神经支配后大鼠环杓后肌不同类型肌纤维蛋白mRNA表达的变化.方法 以切除单侧喉返神经后40天的8只大鼠的环杓后肌作为研究对象,使用实时定量PCR方法测定环杓后肌胶原Ⅲ、肌纤维蛋白各亚型的mRNA表达,并与正常对照组相比较.结果 去神经支配40天的大鼠环杓后肌,各亚型纤维蛋白的重链mRNA表达与正常对照组比较差异无统计学意义.但是Ⅰ/ⅡB亚型纤维蛋白的mRNA表达的比值与对照组比较差异有统计学意义(P=0.018).结论 大鼠去神经支配40天时大鼠环杓后肌重链肌动蛋白Ⅰ/ⅡB亚型纤维mRNA表达的比值增加,提示该肌肉的收缩力有减弱的趋势.  相似文献   

2.
目的:探讨人正常喉内收肌与外展肌肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)表型的差异,为研究失喉返神经支配后喉肌的肌纤维表型变化规律提供对照,为进一步对临床上声带麻痹患者进行干预时机的研究提供参考。方法:7例正常喉内肌均来源于全喉切除术标本,内收肌取自环杓侧肌(LCA),外展肌取自环杓后肌(PCA),分别进行荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及组织免疫荧光染色,分析MHC表型在mRNA水平及蛋白水平表达的差异。结果:①人喉肌MHC-Ⅱb mRNA水平有表达,而蛋白表达为阴性;②无论mRNA水平还是蛋白水平,以PCA为代表的喉外展肌MHC-Ⅰ型纤维比例高于以LCA为代表的喉内收肌,而LCA中MHC-Ⅱ型纤维比例高于PCA。结论:①人喉肌MHC-Ⅱb蛋白水平不表达;②喉内收肌与外展肌由于功能不同,MHC表型存在显著性差异,内收肌以MHC-Ⅱ型纤维为主,而外展肌以MHC-Ⅰ型纤维为主。这种MHC表型的差异可能是与喉肌特殊复杂的功能如呼吸、发声以及气道保护功能相适应的。  相似文献   

3.
重症肌无力的咽喉部临床特点   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究重症肌无力患者咽喉部表现特点及喉肌电图特点.方法 分析30例重症肌无力患者咽喉科的症状、体征和嗓音声学检测、喉肌电图检查及喉神经重频刺激肌电反应检查结果,并与健康对照组比较分析.结果 重症肌无力患者中36.7%(11/30)有声嘶、声低、吞咽费力等咽喉部症状,频闪喉镜下发现16.7%(5/30)患者有声带活动略无力,声门闭合有缝隙.嗓音频谱分析结果:重症肌无力患者嗓音振幅(68.3±14.6)dB(-x±s,以下同),最长发声时间(15.1±4.0)s,均显著低于健康对照;振幅微扰(2.43±1.19)%,标准化噪声能量(-9.6±3.3)dB,均显著高于健康对照.喉肌电图检查结果:重症肌无力患者喉肌肌电干扰型波幅除杓间肌外,均明显低于健康对照,甲杓肌和环甲肌尤为显著,低、中、高调时甲杓肌波幅分别为(215±69)μV、(298±113)μV和(380±153)μV;环甲肌分别为(253±92)μV、(361±116)μV和(486±155)μV;转折数多稍高于健康对照,但差异无统计学意义.喉肌重频刺激反应结果:83.3%(25/30)患者喉肌重频刺激反应阳性,平均受累喉肌数2.2±1.3,平均重频衰减率(27.9±19.2)%.结论 重症肌无力患者虽仅少部分表现出咽喉部症状,但大部分有喉肌受累.对于因声弱声嘶、发音费力而就诊的患者,应将重症肌无力作为一项必要的鉴别诊断.喉肌重频刺激可用于重症肌无力的早期诊断.  相似文献   

4.
目的:研究正常喉肌电生理特点,了解其与喉功能的关系。方法: 对36例正常受试者行喉肌电图检查,包括喉肌运动单位肌电测量、喉肌肌电干扰相波幅-转折数分析,并分析喉肌肌电与喉功能的关系。结果:(1)各喉肌几乎无完全电静息,平静时仍有少量肌电位发放,环杓后肌和杓间肌甚至多呈轻度和中度干扰相。(2)喉肌轻度、中度、高度收缩时喉肌募集增强,肌电发放率增加,波幅增大,其中甲杓肌、环甲肌和环杓后肌肌电波幅和转折数增大幅度形似,而环杓侧肌和杓间肌肌电转折数增大明显较波幅显著。(3)各喉肌肌电均在其相应喉功能活动前活跃或抑制。结论:各喉肌正常运动单位电位及不同收缩力量干扰相波幅-转折数量化分析等参数的正常值不相同,与其各自的解剖生理特点相关;各喉肌共同协作完成喉的各种正常的功能活动,是一个统一的整体,缺一不可。图3 表5参10  相似文献   

5.
目的探索喉肌电图检查在单侧喉麻痹诊断中的应用价值。方法回顾性研究18例单侧喉麻痹者的喉肌电检查结果及其它临床资料,分析患侧喉肌电募集模式、是否有失神经及神经再生电位以及甲杓肌、环杓后肌的电活动是否存在正常相位等参数特征,并与健侧相关参数进行比较。结果18例患者患侧喉肌电均有异常改变,主要表现为1~3个被检喉内肌肌电募集减弱。其中,甲杓肌肌电募集减弱现象见于所有病例;14例(77.8%)检测到失神经电位,均未发现神经再生电位;2例患者出现外展性联动。全部患者健侧喉肌电图均表现正常。结论喉肌电图可以为单侧喉麻痹的定性和定位诊断提供重要信息。本病喉肌电图的主要改变是受累喉内肌肌电募集减弱,多数伴有失神经电位,部分患者可出现喉内肌联动。  相似文献   

6.
目的:研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者相关的腭肌肌纤维亚型、胶原纤维mRNA表达情况及其病理形态学上的变化.方法:对12例OSAHS患者(实验组)及8例正常人(对照组)使用实时定量PCR方法检测其软腭肌各重链亚型肌纤维及胶原纤维mRNA的表达量.并利用肌肉ATP酶染色技术鉴别软腭肌3种肌纤维亚型Ⅰ型、ⅡA型与ⅡB型,计算各型肌纤维的数目.结果:实验组ⅡA亚型肌纤维mRNA表达明显增多(P<0.01).而Ⅰ型肌纤维在PH4.3染色条件下实验组数目低于对照组(P<0.05).结论:与对照组比较,实验组收缩速度快、收缩力大但持久性差的ⅡA型肌纤维mRNA表达相对增多,ATP酶染色显示收缩速度慢、持久性好的Ⅰ型肌纤维细胞减少.  相似文献   

7.
声带运动不良的喉肌电图特征   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的探讨声带运动不良的喉肌电及诱发肌电变化特征。方法对108例声带活动不良患者临床表现、喉肌电图(自发电位、运动单位电位及募集电位等)及神经诱发电位特征(潜伏期、时程、波幅)进行分析。结果喉返神经麻痹者患侧甲杓肌、环杓后肌可检测到失神经电位如纤颤波和正锐波及再生电位。完全麻痹者肌电为电静息,相应喉内肌诱发电位消失。神经不完全损伤者患侧相应喉肌正常运动单位电位中夹杂失神经电位或再生电位,募集电位为单纯相或混合相,神经诱发电位较弱,其中患侧甲杓肌(2.2±1.0)ms(±s,以下同)、环杓后肌(2.4±1.0)ms 诱发电位平均潜伏期均大于正常受试者(P<0.05);诱发电位波幅离散程度较大,患侧甲杓肌(0.9±0.7)mV、环杓后肌(1.2±1.0)mV 平均诱发电位波幅均明显小于正常受试者(P<0.05)。环杓关节运动障碍者喉肌电正常或稍活跃,神经诱发电位参数与正常无统计学差异。肿瘤侵犯喉肌患者肌电减弱,神经诱发电位潜伏期正常,波幅减小。结论声带活动不良可以通过常规喉肌电图进行初步定性筛查,后经喉神经诱发电位进一步进行半定量分析。  相似文献   

8.
导读     
咽喉科学——国际耳鼻咽喉头颈外科杂志,2011,35(5)邱晓霞,陈世彩,郑宏良.喉肌肌球蛋白重链研究进展毛永军,汪审清.气管切开技术的发展历程郭良蓉,李健东.食物不耐受与梅-罗综合征周玉萍,刘大波.肥胖儿童伴阻塞性睡眠呼吸暂  相似文献   

9.
甲杓肌 (TA)对喉的生物力学和发声有很大影响 ,是组成声皱襞的主要成分 ,尤其当喉肌收缩时 ,比其它喉内肌对气道阻力影响更大。喉肌过度内收同 TA肌强烈收缩有关。研究显示 ASD(内收肌痉挛性发音困难 )病人的症状与 TA肌过度活动相关。TA肌还起着决定声皱襞弹性度的作用 ,这同声皱襞僵硬度有直接关系。僵硬度使声门内压增高。甲杓肌选择性麻痹能使内收肌痉挛性发音困难病人产生有利的生理变化 ,改善发音。这些作用已被用肉毒杆菌毒素注入甲杓肌方法证实 ,作为 ASD治疗的选择标准。应用肉毒杆菌毒素能产生令人满意的生理效应 ,但也有局…  相似文献   

10.
骨骼肌纤维的收缩特性取决于肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)的组成。失神经支配后,肌球蛋白重链会发生一系列的转型以适应功能变化的需要,反映了肌纤维对神经损伤的适应性重塑。长期失喉返神经支配导致喉内肌表型转换是神经修复后肌肉恢复功能不佳的主要原因,表现为肌纤维收缩特性进行性改变致肌肉功能失代偿,...  相似文献   

11.
用邻近血管植入狗自身的热变性骨骼肌,桥接缺损lcm长的喉返神经。术后3个月见再生神经纤维顺利通过肌桥长入远端同源神经,重新植入肌桥的血管分支并营养神经。6个月后见喉肌内运动神经终板生长良好。喉肌电图显示喉肌重建了神经支配,间接喉镜见声带恢复正常位置。声音恢复良好。  相似文献   

12.
肌凝蛋白重链(MHC)是肌节重丝的主要成分,肌肉的MHC成分决定它的收缩速度,与肌原纤维肌动凝蛋白的ATP酶在不同pH水平的活性有关.Ⅱ型纤维显示肌原纤维ATP酶在碱性pH中的高活性,在酸性pH中的低活性,并且以快ⅡA或快ⅡB MHC的表达为特征,而Ⅰ型纤维则相反(慢收缩)包含慢MHC.成人四肢肌肉主要以快纤维为主(60%),而另一些肌肉如咬肌、膈肌、环杓后肌则主要以Ⅰ型纤维为主,不同的MHC异构型(MHCs)已在发育过程和不同的成人肌肉中得到确认.  相似文献   

13.
目的:研究喉返神经麻痹患者不同时间和损伤程度的喉肌电特点。方法:根据发病时间将87例喉返神经麻痹患者分为7组,分析其喉肌电特点,并与30例正常受试者进行对比研究。结果:①发病2周时,最早5d在受累甲杓肌、环杓后肌和环杓侧肌即可出现纤颤波和正锐波等失神经电位;2周-3个月失神经电位增多,可见再生电位;3个月后失神经电位渐少,再生电位渐多;36个月后失神经电位消失。②受累喉肌肌电募集减弱甚至无明显干扰相,干扰相波幅和转折数显著低于正常对照组,其中转折数减低更为明显,未受累喉肌募集电位明显增大。③部分患者受累喉肌诱发电位消失,其他患者可见波幅小、潜伏期长的诱发电位。结论:喉肌电图对于喉返神经麻痹的诊断和鉴别具有重要意义,失神经电位和再生电位特点与神经损伤的程度和时间相关,异常的诱发电位可提示神经损伤的程度。  相似文献   

14.
目的:探讨声门闭合不全的原因、喉肌电图变化以及两者与声门形态变化的可能内在联系。方法:对24例声门闭合不全患者行喉镜及双侧环甲肌及环杓侧肌肌电图检测。结果:24例声门闭合不全患者中,仅6例为正常喉肌电图,其中声门呈梭形裂隙4例,三角形及矩形裂隙各1例;9例环甲肌出现纤颤电位,声门形态分别为梭形裂隙4例,矩形裂隙3例,三角形及半月形裂隙各1例;9例环杓侧出现纤颤电位,声门形态分别为俊形裂隙7例,三角形裂隙2例。结论:绝大多数声门闭合不全患者的原因不明,且存在喉上或/和喉返神经的不全麻痹。在原因不明、喉肌电图正常或环杓侧出现失神经电位等情况下,声门呈梭形裂隙者占绝大多数,而在某些诱因作用下或环甲肌出现失神经电位情况下发生的声门闭合不全,声门裂隙可表现为多种形态。  相似文献   

15.
作者报道20例喉固定(喉返神经麻痹)患者的喉肌电图检查结果,5例甲状腺切除术后喉固定,15例自发性喉固定。局麻下用RaciaMS7型肌电记录仪及双极电极记录,针极经皮穿刺插入环甲肌,经皮和环甲膜穿刺插入声带肌(甲杓肌),经鼻纤维镜插入环杓后肌或侧肌,或在无箭毒中毒的神经安定药作用下经直接喉镜插入环杓后肌,以保存声带自主活动。20例喉固定患者肌电定位诊断结果有6种表现:①喉肌电正常,环杓关节强直或脱位;②  相似文献   

16.
人类甲杓肌随年龄变化而再生 [英 ]/Malmgren L T…∥ Arch Otolaryngol HeadNeck Surg.-2 0 0 0 ,1 2 6( 7) .-851~ 856肌纤维的再生是维持正常纤维数量的基础 ,这样才能使得由于急性损伤或过度应用而失去的纤维得以持续不断的被替换。但是喉肌纤维随年龄变化而再生的情况尚不清楚 ,因此作者对 8个尸体标本 (年龄从 19~ 81岁 )进行研究 ,利用本研究试图提供一个无统计学差异的定量评估方法对人的一生中甲杓肌肌纤维的再生程度进行评估。因为在成人只有再生的肌纤维才表达肌球蛋白同构体 ,因此可以通过免疫组化方法区分再生肌纤维 ,然…  相似文献   

17.
用肌电图仪测定喉内肌电位,用电视频闪放大喉镜录相观察声带运动状态,将喉麻痹程度分为轻、中、重度三类。从1983~1993年的11年中遇到轻、中、重度喉麻痹1211例,在1211例中伴有喉肌痉挛者11例,其中重度喉麻痹伴有喉肌痉挛者6例,中度者2例,轻度者3例。通过11例的观察,发现喉麻痹在进行或治愈的过程中皆可出现喉肌痉挛。  相似文献   

18.
痉挛性发音障碍是一种扰乱声带正常运动,在发音时引起喉部肌肉异常痉挛的局灶性喉肌肌张力障碍,系中枢运动信息处理程序障碍所致的慢性神经系统疾病[1].文献报道发生率低于1/100 000,女性稍多.  相似文献   

19.
Weddel等1944年首先对喉肌作了肌电图检查,他们建议为了记录喉内肌的肌电活动需要用适当长度的同心针状电极(Concentric needle electrode),以便所有的操作能通过喉镜进行。Feinstein(1945年)和Macbeth(1946年)对声带麻痹的病人应用了新的试验。以后对喉内肌进行肌电图检查沿三种主要径路。一、通过咽部手术或喉裂开术切口直接径路:许多检查者通过这种外科手术的径路在直接观察下用同心的或双极的针状电极研究了喉肌的活动电位。这种径路对生理的研究和临床的实践都有明显的限制。  相似文献   

20.
喉肌电图(laryngeal electromyography,LEMG)是评估喉部肌肉与神经功能状态的一项技术,1944年被Weddell等[1]首次描述.随着对喉肌电图检查设备和手段的改进,喉肌电图的应用越来越广,其在发声障碍的诊断、损伤程度评估、术中监测、预后判断及治疗中都扮演着重要角色.但由于喉肌的解剖精细复杂,致放置电极困难,同时作为一定性半定量检查,喉肌电图诊断缺乏明确而统一的标准,限制了其在临床中的广泛应用,但仍需进一步研究评估其功效,提高其准确性、敏感性.现对LEMG基本检测方法、临床应用等方面的进展综述如下.  相似文献   

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