神经干细胞移植治疗帕金森病的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病，发病率约为1％，其病理特征主要是中脑黑质．纹状体通路多巴胺能神经元进行性变性，造成纹状体内多巴胺含量减少，当黑质纹状体多巴胺能神经元丢失70％时出现典型的临床症状。PD的最初药物治疗给许多患者带来了益处，但疗效是暂时的，因为左旋多巴并不能阻止多巴胺能神经元的进行性     

炎症反应在帕金森病中的研究进展

帕金森病(PD)是常见的中枢神经系统变性疾病,以黑质和纹状体多巴胺能神经元进行性缺失为主要病理改变,其病因和发病机制不明。近年来,炎症反应能够导致多巴胺能神经元变性、死亡的研究引起人们广泛关注。非甾体类药物的抗炎症反应作用可延缓PD的进展。炎症反应在PD中的作用研究已成为该领域新的研究热点。本文介绍炎症反应在PD中的作用以及研究进展。     

美多巴对早期帕金森病纹状体多巴胺能神经元的影响

帕金森病(Parkinson's disease，PD)，又名震颤麻痹。临床上以锥体外系运动障碍为特征，表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直及自主神经功能障碍等症状。PD的病理特征是中脑黑质的多巴胺能神经元(Dopaminergic neuron，DN)缓慢进行性变性和消失，导致黑质、纹状体多巴胺转运体(Dopamine transporter，DAT)、多巴胺(Dopamine，DA)显著减少。     

中国现代神经疾病杂志编辑部帕金森病治疗的循证医学证据

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种病因未明的中老年人常见的神经系统变性疾病，主要临床表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势异常，以黑质多巴胺能神经元进行性缺失和纹状体多巴胺递质进行性减少为其典型的病理生化特征。虽然至今仍缺乏病因治疗手段，但已有多种抗帕金森病药物及手术治疗被证实能有效改善帕金森病患的症状。在临床实践中，帕金森病患的疗效和预后受多种因素的影响，如个体差异性、病情进展速度及长期治疗难以避免的药物不良反应，尤其运动并发症等。[第一段]     

干细胞治疗在帕金森病中的应用

帕金森病(PD)是常见于中老年人的慢性进行性神经系统退行性疾病,目前虽然有多种方法可用于缓解其症状,如长期药物治疗、外科手术治疗等,但是这些方法因为治疗效果有限、并发症严重而难以推广和应用.近年来应用干细胞移植治疗PD得到了越来越多的关注.因此,本文将就不同类型干细胞的生物学特性,定向诱导分化为多巴胺能神经元的方法,移植治疗PD的基础研究进展和临床探索以厦移植治疗的局限性进行综述,旨在为干细胞移植治疗PD提供科学依据.     

经颅超声诊断帕金森病的应用进展

帕金森病(PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退行性变为主要病理特征的神经系统变性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤、姿势不稳以及一系列其他的运动和非运动症状.当PD患者按照目前的临床诊断标准确诊时,已有30%～70%的黑质多巴胺能神经元发生了变性,纹状体多巴胺含量已减少了80%[1].因此,寻找PD早期诊断的生物学检查方法,在PD患者运动症状出现前早期诊断.     

基因修饰的神经干细胞与帕金森病

神经干细胞具备自我更新能力，可在特定环境下定向分化为神经元和胶质细胞，通过分泌神经营养因子、调控神经炎症、增强神经元可塑性等机制修复帕金森病(PD)多巴胺神经元损伤。目前PD治疗主要是多巴胺替代治疗，但不能阻止PD病情进展，且不能彻底根治。干细胞在PD中具有较好的治疗前景，尤其神经干细胞优势引起较多关注。尽管神经干细胞移植在PD治疗中取得了一定的效果，但临床中的应用仍受到很多条件限制。本文就神经干细胞基因修饰在PD治疗中的研究进展进行综述，旨在探讨神经干细胞治疗PD的关键调控机制。     

多巴胺能神经元保护的研究进展

一提到多巴胺（dopamine,DA）能神经元,我们就会想到帕金森病（Parkinson’SDisease,PD）。人们最初是先认识了PD,而后在对其发病机制的不断探索中,才开始慢慢解开DA能神经元的神秘面纱,并确立了DA能神经元在PD发病机制的中心地位。近年来,人们对PD的治疗逐渐倾向于神经保护治疗,除了保护DA受体、抑制DA降解及干细胞替代治疗等,保护DA能神经元是关键措施。本文先简单介绍DA能神经元的解剖生理基础,并就目前DA能神经元保护的热点研究做一综述。     

帕金森病分子发病机制研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失。PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点。最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产…     

POLG基因与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是继阿尔茨海默病（AD）之后的第二大类神经变性病，在欧美的发病率约为0．4％-2．2％。这一疾病的病理学改变为黑质的多巴胺能神经元的选择性进行性缺失。迄今为止，病因尚未明确。目前普遍认为是由遗传易患性和环境因素相互作用的结果。自从1986年Vyas等在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型中发现了线粒体氧化呼吸链酶复合物Ⅰ的活性下降及多巴胺能神经元的变性死亡后，人们就开始怀疑线粒体与PD的发病有关。     

帕金森病的蛋白质组学研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是最常见的老年性神经疾病之一,其主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。PD的病因目前仍不十分清楚,可能与老龄化、遗传易感性和环境因素等有关。病理学检查显示中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,残存的多巴胺能神经元胞浆中出现特征性的淀粉样蛋白包涵体（Lewy小体）,进一步的研究发现,     

帕金森病的细胞治疗

帕金森病（PD）是一种中脑黑质多巴胺能神经元进行性退化导致黑质-纹状体通路受损的中枢神经系统退行性疾病。目前主要治疗方式是多巴胺能药物和深部脑刺激（DBS）,但这两种治疗方案只能暂时缓解症状并不能完全根治且有不良反应。干细胞具有自我更新和多向分化的潜能,干细胞移植能够修复受损的组织,为PD的治疗带来了曙光。本文介绍了细胞移植治疗帕金森病的研究进展。     

帕金森病痴呆的临床特征及治疗进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年常见的神经系统变性疾病，其主要的病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易小体（Lewy body）形成。部分PD患者在疾病的晚期会出现痴呆的表现。临床上将与路易小体有关的痴呆分为：PD痴呆（Parkinson disease withdementia, PDD） 和路易体痴呆（dementia with Lewy bodies,，DLB），据研究大多数诊断为PD的患者会出现PDD；而在所有痴呆患者中，DLB大约占了20％，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）。这三者尤其是前两者在病理学、临床表现以及神经生物学上有很大的重叠，难以鉴别。本文就PDD以及其与DLB、AD的鉴别及联系的最新研究作一综述。     

新神经营养因子CDNF能够保护并恢复活体内中脑多巴胺神经元功能

帕金森病患者大脑黑质区多巴胺神经元的退化最明显。目前所知的用于帕金森病的治疗药物能够改善症状．却不能避免中脑多巴胺神经元的退化或死亡，进而引发相关的运动缺陷。胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）是迄今所知的对多巴胺神经元最有效的神经营养因子，能够促进神经元的存活、分化和维持。然而，最近的研究数据显示GDNF的临床效用低且存在严重的安全问题。[第一段]     

帕金森病凋亡机制的研究

帕金森病(PD)是一种常见的老年性中枢神经系统的退行性疾病,其主要病理变化是中脑黑质和黑质纹状体通路多巴胺能神经元的变性和丢失.目前,人们对PD的发病机制仍未明确,但越来越多的研究表明PD的发生是遗传易感性与外环境因素共同作用的结果,并且选择性多巴胺能神经元的损害和丧失与神经元凋亡密切相关,因此,凋亡学说成为近年来研究PD发病机制的热点之一.     

帕金森病多巴胺能神经元模型的建立

帕金森病是一种常见的中枢神经系统进行性退行性病变，其病因机制尚未明确，且缺乏令人满意的治疗方法。因此，建立有效的帕金森病模型对其病凶机制的进一步探讨有着重要的意义。Berger等人于1982年建立腹侧中脑原代细胞培养方法，通常应用小鼠或大鼠胚胎(13～15d胎龄)中脑组织进行培养。多巴胺能神经元可存体外存活长达数月，因此，可为多巴胺能神经元急性或慢性损伤的病因机制的研究提供实验手段。多巴胺能神经元在体外可通过免疫化学、放射自显影及荧光组织化学等方法确认。故其形态学及数量上的改变在体外较容易被检测，凶而这种实验模型的建立对于帕金森病病凶机制及新的治疗方法的探讨将起着重要的作用。     

吡贝地尔治疗帕金森病晚期运动并发症的临床研究

帕金森病(PD)是一种慢性进行性神经系统变性疾病,多发生于中老年人,是由于脑内黑质多巴胺能神经元丢失引起的多巴胺缺乏所致[1].目前主要是应用左旋多巴结合多巴脱羧酶抑制剂等对症治疗.初期疗效显著,但长期治疗疗效减退,还会导致症状波动、异动症等运动并发症及精神障碍等非运动症状,严重影响患者的生活质量,治疗非常棘手.吡贝地尔是一种非麦角类缓释型多巴胺受体激动剂,可以直接作用于纹状体多巴胺受体,缓解PD的症状.过去在PD初期使用吡贝地尔治疗的研究较多,但对于治疗晚期并发症的研究较少,本研究旨在系统评价吡贝地尔在治疗PD晚期运动并发症的疗效及安全性,为晚期PD患者临床优化治疗提供依据.     

帕金森病的细胞移植治疗研究

帕金森病(Park inson’s D isease,PD)是一种由于黑质和蓝斑含色素多巴胺能神经元进行性变性缺失所致的神经系统变性疾病,临床上以进行性加重的静止性震颤、运动迟缓、肌强直为主要特征。随着人类寿命的延长,PD发病率已明显上升,然而PD现尚缺乏理想的治疗方法,细胞移植研究有望改变目前的现状,已成为探索的热点。本文对细胞移植研究领域进行综述。1细胞来源1.1肾上腺髓质嗜铬细胞(adrenal m e-du llary chrom affin cells)M adrazo等曾为PD患者行壳核立体定向嗜铬细胞植入术,结果显示手术仅对部分症状有缓解,且疗效维持时间不长[1];后…     

多巴胺能神经元替代治疗帕金森病的研究进展

帕金森病的病理改变主要在黑质、纹状体，最大特点是病变只侵犯单一类型的多巴胺能神经元。尽管目前存在药物治疗的缺陷，但是多巴胺能神经元的替代治疗呈现了广阔的前景。文章综述了近年的研究进展。     

生长激素促泌素与帕金森病关系的研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年的神经系统变性疾病,黑质多巴胺神经元变性坏死、多巴胺递质的失衡为主要病理改变。生长激素促泌素是一种生长激素释放肽,是目前发现的生长激素促泌素受体(GHSR)的唯一内源性配体,其与GHSR结合后会产生生物学作用,例如促进生长激素的释放,促进摄食,调节能量代谢以及保护心血管系统等。大量的实验还发现在PD中,生长激素促泌素对黑质多巴胺神经元具有保护作用、促进多巴胺释放、对多巴胺神经元具有兴奋作用,并能缓解PD患者的临床症状,本综述将总体介绍PD与生长激素促泌素的研究进展,并为相关的科学研究提供基础资料。