肿瘤坏死因子-α与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤，急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）为多种疾病所引起，发病机制错综复杂，目前虽然已有深入了解，但仍未完全阐明。多种效应细胞和炎症介质是参与MLI／ARDS两个主要因素。对ALI/ARDS的发病机制起关键作用。肿瘤坏死因子-α（TNF-α）属于炎症介质，是一种有多种生物学效应的细胞因子。研究表明肿瘤坏死因子-α是AH／ARDS发病机制的一个重要环节，已经成为治疗ALI/ARDS的靶心。本文以治疗ALI／ARDS为目的，在肿瘤坏死因子-α对AH／ARDS发病机制上作一综述。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与急性肺损伤

1994年欧美ARDS联席会对急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关概念做出明确定义，此后，这一概念在基础研究及临床实践中不断得到修正。目前研究认为，ALI／ARDS是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重的感染如严重急性呼吸综合征（SARS）等因素引起的肺泡毛细血管膜弥漫性损伤而导致的肺水肿和微肺不张，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症的综合征，ALI和ARDS具有相同的病理、生理改变，ARDS是严重的ALI.ALI／ARDS的病因各不相同，发病机制复杂。作为重要的炎性损伤因子，中性粒细胞弹性蛋白酶（neutrophil elastase，NE）是引起ALI的炎症级联反应的主要终效应因子，主要通过消化和降解细胞外基质及上皮连接结构导致肺损伤。本文对NE在ALI发病中所起的作用机制及治疗对策进行综述如下。     

核因子-κB与急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）为多种疾病所引起，表现为急性呼吸困难、低氧血症和双侧肺部浸润性病变。发病机制错综复杂，其病理生理基础是多种炎症细胞及炎症介质参与的炎症反应，多种效应细胞和炎症介质是参与ALI／ARDS两个主要因素，对ALI／ARDS的发病机制起关键作用。核因子-κB是一种具有基因转录调节作用的核蛋白，调控多种炎性细胞因子的表达，它在ALI／ARDS中的作用日益引起人们的关注。本文对近年NF-κB与ALI／ARDS发病关系的研究进展作一综述。     

中性粒细胞弹性蛋白酶致急性肺损伤机制的研究进展

急性肺损伤（Au）和急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是机体遭受严重创伤、休克、酸中毒及严重感染，如严重急性呼吸综合征（sARs）等因素引起的继发性弥漫性肺实质损伤，临床表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。目前认为，ALI／ARDS发病的根本原因是肺内过度、失控的炎性反应。ALI和ARDS同属急性呼吸衰竭（ARF）范畴，是临床常见呼吸系统急危重症．其病因及发病机制错综复杂，致病环节多，病死率高，已成为临床危重病学研究的热点和难点。     

促红细胞生成素在急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征中作用的研究进展

急性肺损伤（ALI）或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见急危重症。各种病因包括严重感染、创伤、休克、急性胰腺炎、肺炎等肺内或肺外因素均可导致ALI/ARDS,发病机制主要包括炎症反应、细胞凋亡、氧化应激和肺泡毛细血管膜的损害等,目前尚无特殊有效的治疗方法,临床上也无修复肺损伤的有效药物。促红细胞生成素（EPO）作为一种多功能的内源性调节因子对各种组织损伤有一定的细胞保护作用,尤其是肺组织〔1〕,成为治疗ALI/ARDS的研究热点,     

急性肺损伤非通气治疗研究热点

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）／急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory dysfunction syndrome，ARDS）的发生、发展、治疗策略等方面的研究虽然有了一些进展，但针对ALI／ARDS发生、发展过程开发的许多治疗策略仍需完善。本文拟就ALI／ARDS通气治疗策略之外的一些研究热点进行综述。     

急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者机械通气管理策略

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是临床常见的肺部综合征，临床以进行性呼吸困难、低氧血症、肺顺应性下降为特征，病死率为40％-50％。机械通气作为支持呼吸的重要手段，能够缓解呼吸窘迫、改善肺压力-容量关系，为ALI／ARDS患者的病因治疗争取时间、创造条件。本文将重点讨论ALI／ARDS患者的机械通气管理策略。     

超声技术在急性月肺损伤及急性乎吸窘迫综合征诊治中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydis—tresssyndrome，ARDS）是一组病因复杂、起病急骤、发展迅猛、病死率高达30％～70％^[1-2]的临床综合征。急性肺损伤（acutelunginjury，ALI）是ARDS的早期阶段。目前，临床上仍主要以动脉血气分析、胸部x线／cT、机械辅助通气及药物治疗     

中性粒细胞在急性呼吸窘迫综合征发病机制中的作用

导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的病因是多种多样的，但均可形成共同的病理状态，其中某些因素在ARDS发病机制中起着重要作用。越来越多的证据表明，中性粒细胞（PMN）是引起ALI／ARDS的关键细胞。     

急性呼吸窘迫综合征的发病机制和治疗进展

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是临床上常见的以顽固性低氧血症为特征的综合征,其病情往往较重,死亡率很高.1967年,Ashbaugh和Petty首次描述了ARDS特征,此后人们为探索其发病机制作出了不懈努力,但至今仍未找到安全可靠的治疗手段.本文将综述近年来ARDS发病机制和治疗的进展.     

临床乌司他定对急性肺损伤治疗的疗效分析

机体在遭受各种严重损伤后可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致急性肺损伤（ALI）的发生，肺损伤继续发展可转变为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），死亡率高。乌司他定因对炎症介质有显著抑制作用，已被广泛用于体外循环、急性胰腺炎、重症胆管炎等疾病的治疗，取得了一定的疗效。本研究旨在了解乌司他定对急性肺损伤的治疗作用。     

乌司他定对急性肺损伤的治疗作用

机体在遭受各种严重损伤后可引起全身炎症反应综合征（SIRS），导致急性肺损伤（ALI）的发生，肺损伤继续发展可转变为急性呼吸窘迫综合征（ARDS），死亡率高。乌司他定因对炎症介质有显著抑制作用，已被广泛用于体外循环、急性胰腺炎、重症胆管炎等疾病的治疗，取得了一定的疗效。本研究旨在了解乌司他定对急性肺损伤的治疗作用。     

急性呼吸窘迫综合征致多器官功能障碍综合征1例

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生机制目前尚未完全阐明,但人们已逐渐认识到,全身炎症反应综合征(SIRS)与代偿性抗炎反应综合征(CARS)在病变发展过程中出现平衡失调将导致多器官功能障碍综合征(MODS),而急性肺损伤(ALI)和ARDS往往是MODS中最先出现的器官功能障碍,在MODS的整个发病过程中居重要甚至是决定性的地位[1].     

间充质干细胞在急性肺损伤中的应用进展

间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）起源于中胚层发育早期,主要存在于全身结缔组织器官间质中,以骨髓组织中含量最为丰富。其具有自我更新、多向分化以及免疫调节等功能,属于造血干细胞以外的另一类成体干细胞。自急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）于1967年被首次报道以来,急性肺损伤（acute lung injury,ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ALI／ARDS）引起了广泛关注,     

氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的抢救体会

目的:探讨氯氮平中毒继发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)有效的治疗方法。方法:总结分析16例氯氮平中毒继发ALI/ARDS患者的临床表现和治疗方法。患者在中毒后6～144h出现ALI/ARDS表现,予气管插管、机械通气,抗胆碱药物治疗及血液灌流等综合治疗。结果:本组患者均治愈,平均住院时间(14±1.6)d;机械通气时间平均(134±12)h,中毒后(48～96)h意识转清。结论:氯氮平中毒继发的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征主要与肺水肿、吸入性肺炎及氯氮平对肺组织的直接损伤作用有关。早期进行机械通气联合血液灌流和合理抗胆碱药物的,是治疗重度氯氮平重度并发急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的有效方法。     

机械通气在急性肺损伤治疗中的作用和地位

所谓“肺损伤”，并非仅指对肺的直接损伤，也包括其他脏器发生的炎症和病损引起的继发性肺部损害。根据2000年中华医学会呼吸病学分会提出的标准，急性肺损伤（ALI）和急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是指由心源性以外的各种肺内、外因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。ALI和ARDS的病理、生理学发展过程基本是一致的，严重的ALI或ALI的严重阶段即为ARDS。ALI和ARDS的临床特征均为进行性呼吸困难和顽固性低氧血症。自1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来，随着机械通气，尤其是呼气末正压（PEEP）等治疗手段的大量应用，虽然也有报道ALI／ARDS的病死率在30％～60％之间，但近年来大部分的临床资料显示其死亡率在30％～40％左右，呈下降趋势。     

创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征发生的相关性调查

目的 调查分析创伤性休克患者院前救治与术后急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的相关性及其临床意义。方法 随机双盲法抽取1995年10月-2005年10月符合调查条件的创伤性休克患者600例，其中院前进行综合治疗184例（A组），单纯液体复苏治疗305例（B组），未治疗111例（C组）。对比各组全身炎症反应综合征（SIRS）、ALI／ARDS、多器官功能障碍综合征（MODS）确诊率及预后；并以入院1h及术后24、48、96和144h相关数据进行SIRS评分。结果 600例患者中524例诊断为SIRS（占87．33％），其中A组73．37％（135／184例），B组91．48％（279／305例），C组99．10％（110／111例）；SIRS分值A组各时间点均显著低于B组和C组（P均〈O．01），B组又低于C组（P均〈O．01）；且A组术后96h基本正常，而B组术后144h才接近正常。ALI确诊率A组为5．98％（11／184例），发生ARDS1例，MODS1例，无死亡；B组为10．49％（32／305例），发生ARDS7例，MODS3例，死亡3例；C组则为20．72％（23／111例），发展为ARDS8例，MODS5例，死亡5例。结论 创伤性休克院前救治与术后ALI密切相关，院前综合治疗有助于降低术后ALI／ARDS的发生率。     

无创正压通气治疗溺水后并急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征46例

目的：探讨无创正压通气（NPPV）在溺水后并急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中应用的可行性。方法：收集溺水后并ALI／ARDS患者46例．采用NPPV治疗，记录治疗前后的血气分析结果和心率、呼吸频率、血压的改变．观察其疗效，并作统计学分析。结果：NPPV能明显改善溺水后并ALI／ARDS患者的临床监测指标。结论：溺水后出现ALI、早期ARDS时可考虑尝试NPPV治疗。[著者文摘]     

急性呼吸窘迫综合征——努力提高急性呼吸窘迫综合征的诊治水平

1 引 言 急性呼吸窘迫综合征acute respiratory distress syndrome，ARDS是以通气／血流灌注比例严重失调为主要特征的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭。自1967年Ashbaugh首次报告以后，世界各国医学界都非常重视本综合征。有关ARDS在我国的发病率尚无精确统计。美国每年约有150 000例。ARDS比较多见于内科、外科、妇产科的危重病例，往往在各种类型休克、严重感染、严重创伤的抢救过程中发生。尽管目前对其认识和治疗措施有很大进展，对早期病例抢救成功率提高，但病死率仍很高，达40％至60％。2 ARDS的发病机制 ARDS的发病机制…     

急性呼吸窘迫综合征的发病机制和诊断

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distresssyndrome,ARDS)是临床各科均可发生的急危重症,其病死率极高。自1967年Ashbaugh等[1]在《Lancet》杂志首先报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratorydistress in adult)以来,引起了国内外广大学者的高度重视,相继出现了大量的临床与实验研究报道,对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)和ARDS的本质及发病机制有了较为深刻的认识,对ARDS的命名、定义逐渐规范,提出了ALI/ARDS临床诊断标准和治疗原则。ARDS的命名与定义早在第一、二次世界大战期间,在对战争创伤引起的呼吸衰竭患者的描…