喉声门型癌脆性组氨酸三联体基因蛋白表达与吸烟的关系

目的观察脆性组氨酸三联体基因(fragilehis tidinetriad,FHIT)蛋白在喉声门型癌组织细胞中定位及分布情况,比较其在吸烟组和非吸烟组癌组织中的表达差异以及吸烟量和FHIT表达的关系。方法运用免疫组织化学SP法检测66例喉声门型癌手术切除组织中FHIT蛋白的表达。结果FHIT蛋白在喉声门型癌组织中表达阳性率为33.3%(22/66),吸烟组FHIT蛋白表达阳性率为24.5%(12/49),比非吸烟组58.8%(10/17)低,差别有统计学意义(x2=6.70,P=0.01)。结论FHIT蛋白在喉声门型癌组织中的表达减弱或缺失是常发事件。喉声门型癌吸烟组FHIT蛋白表达减弱或缺失较非吸烟组高,吸烟组FHIT蛋白表达减弱或缺失与患者吸烟的年支数(每天吸烟量与吸烟年数的乘积)无明显相关关系(rs=-0.0499,P=0.7334)。     

PCNA和C-erbB-2在喉癌中的表达以及临床意义

用免疫组化SP法对63例喉鳞状细胞癌的PCNA和C-erbB-2进行原位检测,并随访了5年的生存情况.结果表明,PCNA指数越高,病理分级越差(P＜0.01),5年生存率越低(P＜0.05),颈淋巴结转移率越高(P＜0.05).而C-erbB-2表达阳性率与病理分级、5年生存率及颈淋巴结转移率无关.PCNA和C-erbB-2之间无相关性.提示PCNA指数与喉癌恶性程度、5年生存率、颈淋巴结转移率密切相关,在喉癌中检测PCNA较C-erbB-2更有意义.     

P53蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）在喉癌细胞中的表达及意义

采用ＡＢＣ免疫组化法对７８例喉癌行回顾性及前瞻性研究，测定喉癌细胞Ｐ５３蛋白及增殖细胞核抗原的表达，结果临床病理及随访资料对Ｐ５３蛋白过度表达在喉癌发生发展中的作用及意义进行探讨。     

喉癌、喉咽癌脆性组氨酸三联体基因杂合性缺失和微卫星不稳定

目的 探讨脆性组氨酸三联体(fragile histidine triad,FHIT)基因杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH)和微卫星不稳定(microsatellite instability,MSI)与喉癌、喉咽癌发生发展的关系.方法 选取FHIT基因内的三个微卫星位点D3S1234、D3S4103、D3S1300进行PCR扩增,应用单链长度多态性分析-银染技术进行LOH和MSI分析.结果 ①D3S4103、D3S1234、D3S1 300的杂合率分别为76.32%、71.05%和78.95%;②喉癌、喉咽癌总LOH发生率分别是:D3S4103(48.28%)、D3S1234(37.04%)、D3S1300(33.33%);③喉癌、喉咽癌D3S1234、D3S1300、D3S4103的总LOH发生率与患者年龄、性别、吸烟、肿瘤分化程度、肿瘤部位、T分期和肿瘤复发与否的关系均无统计学意义(P＞0.05);④喉癌、喉咽癌总MSI发生率分别是:D3S1234(18.42%)、D3S1300(28.95%)、D3S4103(21.05%);⑤喉癌、喉咽癌FHIT基因D3S1234、D3S1 300、D3S41 03的总MSI发生率与患者年龄、性别、吸烟史、肿瘤部位、肿瘤分化程度和T分期的关系无统计学意义(P＞0.05);⑥复发喉癌、喉咽癌病例FHIT基因总MSI发生率为83.33%,原发病例总MSI发生率为30.77%,复发病例MSI阳性率显著高于原发病例,差异具有统计学意义(P=0.004).结论 ①FHIT基因在喉癌、喉咽癌中既存在杂合性丢失,又存在微卫星不稳定,但以前者为主;②FHIT基因参与了喉癌、喉咽癌的发生,可能是喉癌、喉咽癌候选抑癌基因之一;③FHIT基因微卫星不稳定与喉癌、喉咽癌复发可能相关.     

喉癌磁共振成像信号强度0与增殖细胞核抗原表达相关性

目的探讨喉癌组织磁共振成像(magneticresonanceimaging,MRI)相对信号强度与其增殖细胞核抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)表达的关系。方法20例喉癌患者,术前行磁共振SE序列平扫以及增强SE序列T1WⅠ扫描、动态增强T1WⅠ扫描。术后应用ABC免疫组化法对喉癌标本的PCNA含量进行半定量测量。结果MRI相对信号强度增加值:增殖细胞核抗原标记指数>50%组为0.28±0.20;增殖细胞核抗原标记指数大于5%,小于或等于50%组为0.66±0.22,两组比较P<0.05两组信号强度达峰值的时间分别为5.58±2.54和8.38±3.66秒,二者比较P=0.058。结论MRI信号强度在一定程度上可以反映肿瘤细胞的恶性度,对判断肿瘤生物学特征及推测预后有一定参考意义。     

CD44V6及p53蛋白在喉癌中表达的临床研究

目的研究CD44V6和p53在喉癌患者中的表达.方法将喉鳞状上皮癌30例术中取的肿瘤中心组织及癌旁>0. 5cm"正常"黏膜组织新鲜标本分为2组.1组行常规病理定性分析及分级,1组用流式细胞仪分析."正常"组织镜检未发现肿瘤细胞.流式细胞术测定喉癌中心、癌旁 "正常"组织中CD44V6 及p53蛋白的表达.分析各部位CD44V6 和p53表达有无差异,不同临床分期,组织学分级,淋巴结有无转移之间CD44V6与p53表达有无差异.分析CD44V6与p53表达在各期肿瘤及不同分化的肿瘤中有无相关性.结果肿瘤组织中CD44V6及p53表达均高于癌旁"正常"组织 (P<0.01).不同分化程度,各临床分期,有或无淋巴结转移各组间p53的表达及在各临床分期各组间CD44V6表达差异均无显著性(P >0.05).在低分化组与中分化组,低分化组与高分化组,有与无淋巴结转移组间CD44V6的表达差异有显著性(P<0.05,P<0.01). p53蛋白与CD44V6分子间表达无相关(P >0.05),CD44V6的表达与有无淋巴结转移(P<0.01),不同组织分化程度(P<0.05)有等级相关关系.结论在喉鳞状上皮细胞癌组织中p53及CD44V6 异常过度表达.p53及CD44V6 在喉鳞状上皮细胞癌的发生发展中是独立事件.CD44V6 与喉鳞癌的分化程度、转移有关,可以作为临床预测喉癌颈部淋巴结转移趋势和估计预后的主要参考指标之一.对CD44V6高表达的喉鳞状上皮细胞癌患者术中行预防性颈淋巴清扫及术后用放化疗等综合治疗可能是必要的.     

p16蛋白在喉癌前期病变中的表达及意义

目的：通过喉粘膜上皮中p16表达的实验,讨论p19蛋白在喉癌发生过程中的作用。方法：用S－P法检测106例喉癌前期病变标本中p16蛋白的表达,并设30例喉正常上皮和32例喉鳞癌作对照。结果：p16蛋白在喉正常粘膜上皮中阳性率为86．67％;喉癌前期病变中为75．47％,喉鳞癌中为37．5％,两者差异有显著性（P＜0．05）,喉癌前期病变随病变程度加重p16阳性率呈下降趋势,单纯增生组（83．33％）与重度不典型增生组（55．56％）差异有非常显著性（P＜0．01）。结论：p16基因表达的缺失与喉癌的发生有关;p16蛋白的表达可作为判断喉癌前期病变向恶性肿瘤化危险性的一个参考指标。     

骨桥蛋白在喉癌组织中的表达

目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在喉鳞状细胞癌(简称喉癌)中的表达,并分析其与临床病理学特征以及抗原(CD44v6)的关系.方法采用RT-PCR半定量法及免疫组化SP法检测40例喉癌及癌旁相对正常组织标本中OPN的表达,结合喉癌患者的临床病理学特征及CD44v6的表达进行分析.结果①喉癌组织及癌旁相对正常组织中OPN mRNA的表达率分别为90.0%(36例),17.5%(7例),OPN蛋白的表达率分别为77.5%(31例)、10%(4例);②OPN的表达与淋巴结转移情况、临床分期、病理组织学分级有关,与性别、年龄、原发部位无相关性;③OPN和CD44v6的表达呈显著相关.结论 OPN在喉癌组织中的表达高于癌旁相对正常组织,可能参与了喉癌的发生、发展和转移,并与CD44v6有协同作用.     

HLA—DR在喉癌中的表达及临床意义

应用免疫组织化学方法研究喉癌组织中组织相容性Ⅱ类抗原－ＨＬ－ＤＲ表达情况，９５例患者的喉癌组织中有２９例（３０．５％）ＨＬＡ－ＤＲ阳性，６６例（６９．５％）阴性，而６例喉正常粘膜上皮及６１例癌旁上皮均为阴性，统计分析发现ＨＬＡ－ＤＲ阳性的标本分化程度高者（８２．８％）明显多于ＨＬＡ－ＤＲ阴性者（５６．１％）（Ｐ〈０．０５）前者的５年生存率（７９．６％）略高于后者（７０．５％）但无统计学显著差异（Ｐ     

细胞周期蛋白G2在喉癌中的表达

目的探讨细胞周期蛋白G2(Cyclin G2)的表达与喉鳞状细胞癌的关系。方法收集2000年1月～2000年12月共81例喉鳞状细胞癌患者的临床资料和石蜡块,用免疫组化方法检测肿瘤组织、喉癌旁黏膜Cyclin G2表达:并分析Cyclin G2的表达与喉癌患者年龄、性别、临床分期、肿瘤分化程度以及预后等的关系。统计学分析采用SPSS12.0软件。结果Cyclin G2在喉癌中阳性表达率为67.9%,并随分化程度的降低而降低,有、无淋巴结转移者阳性率分别为38.4%和73.5%,差异均具有显著性(P>0.05)。结论Cyclin G2表达强度与喉癌的恶性程度及发展趋势明显负相关,可作为预测喉癌预后的生物学指标之一。     

喉癌中凋亡抑制基因Livin的表达

目的探讨凋亡抑制基因Livin在喉癌组织中的表达及其与喉癌临床病理的相关性。方法采用免疫组织化学染色方法检测了50例喉癌组织,45例癌旁组织,10例喉乳头状瘤及16例声带息肉中Livin蛋白的表达情况。RT-PCR方法检测41喉癌组织,41例癌旁组织和11声带息肉组织中Livin mRNA的表达情况。结果 RT-PCR检测结果显示Livin mRNA在喉癌组织中相对表达量明显高于癌旁组织及声带息肉组织（P〈0.01）。免疫组织化学检测结果显示Livin蛋白在喉癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织、喉乳头状瘤及声带息肉（P〈0.05）。Livin蛋白表达与肿瘤的病理分级有关（P〈0.05）,而与患者年龄、肿瘤部位、临床分期、淋巴结转移无关（P〉0.05）。结论 Livin在喉癌组织中异常高表达,提示在喉癌的发生、发展中可能起重要作用。     

凋亡抑制蛋白Livin在喉癌中的表达和意义

目的研究凋亡抑制蛋白Livin在喉癌周黏膜、喉不典型增生和喉鳞状细胞癌(简称喉癌)组织中的表达以及与喉癌各临床因素的相关性。方法采用免疫组织化学SP法检测10例喉癌周黏膜,12例喉不典型增生和61例喉癌中Livin蛋白的表达,分析其与喉癌发生、发展及预后的关系。结果Livin在喉癌中阳性表达率为67.21%(41/61);在喉不典型增生中为25% (3/12);在喉癌周黏膜中表达阴性。在喉癌组中Livin高表达与临床分期、T分期、病理分化程度呈显著相关(P<0.05);与年龄、部位、淋巴转移无显著相关(P>0.05),随访发现该蛋白的表达与患者5年生存率无显著相关(P>0.05)。结论凋亡抑制蛋白Livin在喉癌的发生、发展中起着重要作用,尚不能作为判断患者预后的一项指标,该基因有望成为喉癌基因治疗的一个新的有效的靶点。     

CXCR4在喉癌中的表达及其临床意义

目的研究趋化因子受体CXCR4的mRNA及其蛋白在喉鳞状细胞癌（简称喉癌）的表达,分析该表达与喉癌临床病理特征的关系,探讨CXCR4在喉癌发生、发展、转移中的作用及临床意义。方法应用逆转录聚合酶链反应及免疫组织化学技术,测定42例新鲜喉癌黏膜及癌旁黏膜的CXCR4的mRNA和蛋白的表达,并与患者临床病理特征相比较;应用Image-pro-plus软件对肿瘤细胞光密度定量分析。结果CXCR4在喉癌中呈过度表达,喉癌旁黏膜弱表达或不表达,两种黏膜差异有显著性意义（P〈0.01）;CXCR4的表达与患者的性别、年龄、病变部位、T分级无关（P〉0.05）;与病理分级相关（P〈0.01）,与是否有淋巴结转移相关（P〈0.01）。结论CXCR4在喉癌黏膜中的mRNA及蛋白表达率显著高于正常黏膜,且与肿瘤的病理分级和淋巴结转移相关,对喉癌的发生、发展和转移起重要作用。     

c-Met和TIMP-2在喉癌中的表达及其意义

目的检测c-Met、TIMP-2蛋白在喉鳞状细胞癌（简称喉癌）及癌旁组织中的表达水平,研究两者表达与临床、病理参数的关系,探讨两者在喉癌侵袭、转移过程中的作用及其两者的相互关系。方法选取喉癌患者41例,另选癌旁组织15例作为对照,采用免疫组织化学方法（SP法）检测c-Met、TIMP-2的表达。结果c-Met、TIMP-2蛋白在喉癌组织中的阳性率分别为56．1％（23／41）及63．4％（26／41）。c-Met蛋白在癌旁组织中的阳性率为13．3％（2／15）,TIMP-2蛋白在癌旁组织为阴性。结论c-Met与喉癌颈淋巴结转移及病理分级有关;TIMP-2与喉癌的颈淋巴结转移有关;c-Met与TIMP-2在喉癌中的表达无相关性。     

Survivin基因在喉癌组织中的表达

目的探讨Survivin基因在喉癌组织中的表达,并分析与p53基因的表达、微血管形成以及临床病理因素的关系。方法应用免疫组化SP法检测Survivin、p53、CD34蛋白在40例喉癌组织中的表达情况,并与临床病理资料一起进行统计分析。结果Survivin蛋白在正常喉黏膜组织中不表达,40例喉癌组织中23例表达阳性,占57.5%。在P53蛋白表达阳性、阴性的喉癌组织标本中,Survivin蛋白阳性率分别为73.1%(19/26)和28.6%(4/14)(P=0.007)。Survivin蛋白阳性表达的病例中,平均瘤内微血管密度明显高于Survivin蛋白阴性表达的病例(P<0.001)。Survivin蛋白异常表达与喉癌临床分期、病理分级、颈淋巴结病理转移有关。结论Survivin基因在喉癌中存在高表达,并与p53基因突变、肿瘤微血管形成关系密切,Survivin异常表达可能在喉癌发生、发展及转移过程中发挥重要的抗凋亡作用。