含神经生长因子壳聚糖神经导管修复大鼠坐骨神经10mm缺损

目的:研究京尼平交联的含神经生长因子的壳聚糖神经导管修复大鼠周围神经缺损的可行性。方法:利用含神经生长因子的壳聚糖神经导管桥接修复大鼠坐骨神经10mm缺损为实验组共5只,缺损组对照共5只。术后6个月行电生理学检测,并对再生神经组织和靶肌行形态学观察。结果:术后6个月,实验组术侧均能记录到复合肌动作电位,而缺损组术侧均未能记录到复合肌动作电位。抗NF-200免疫组化染色显示,实验组再生神经中段再生轴突分布密集。肌肉三色染色显示,实验组腓肠肌无明显萎缩,亦未见明显增生的胶原纤维;缺损组腓肠肌明显萎缩,同时可见大量胶原纤维增生。结论:术后6个月,京尼平交联含神经生长因子壳聚糖神经导管,能较好修复大鼠坐骨神经10mm缺损,实现靶肌神经功能的重支配。     

局部应用神经生长因子对坐骨神经损伤模型大鼠修复与再生的影响

目的 探讨神经生长因子局部给药对周围神经损伤后的修复与再生的影响.方法 SD大鼠48只,采用1％戊巴比妥钠30 mg/kg腹腔内麻醉.距梨状肌下缘远侧约1.5 cm处切断坐骨神经,切除远端1～2 mm,采用无创伤线(10/0)做神经外膜+束膜缝合.A组:局部注入2.5s神经生长因子0.3 μL.B组:坐骨神经缝合处注入生理盐水0.3 μL.术后2、4、6、8周进行动物行为学观察,光镜观察,8周时神经电生理检测、电镜观察,观察局部给药对周围神经损伤后修复与再生的影响.结果 A组术后患肢运动功能恢复情况优于B组,在取材时发现A组缝合处神经愈合良好,B组有1例神经瘤和1例感染.A组神经传导速度快[(11.04±0.34)m/s]、潜伏期短[(1.84±0.16)ms],有髓神经纤维髓鞘较厚、直径较大、数量多、排列规则,再生良好.B组神经传导速度慢[(8.94±0.37)m/s]、潜伏期长[(2.19±0.25)ms],有髓神经纤维髓鞘较薄、直径较小、数量少、排列不规则,再生较差.A组优于B组(P＜0.05).结论 NGF局部给药具有明显的促进周围神经损伤后的修复与再生作用.     

结扎大鼠髂总动脉对坐骨神经传导速度的影响

目的：研究结扎大鼠髂总动脉后对坐骨神经传导速度的影响。为临床缺血性神经病的治疗提供参考。方法：结扎实验大鼠髂总动脉,采用MS－302生物信号记录分析系统在术后不同时间测量量双侧坐骨神经－胫神经传导速度,同时体对照研究大鼠坐骨神经缺血后其传导速度的变化。结果：缺血侧神经传导速度于术后明显减慢,至术后48h减慢最为显著,以后随侧支循环的建立逐渐恢复,术后28d接近正常侧传导速度。结论：大鼠坐骨神经局部缺血亦可导致其传导速度减慢,神经血供逐渐恢复后,其传导速度亦可恢复。     

脂肪源性干细胞对大鼠坐骨神经功能恢复的影响

目的：：探讨脂肪源性干细胞（ADSCs）对大鼠坐骨神经功能恢复的影响。方法：将第4代ADSCs移植入脱细胞神经移植物（ANA）中,构建组织工程神经。大鼠随机分为正常对照组、培养基组和实验组,培养基组和实验组均建立坐骨神经损伤模型,然后用相应的组织工程神经桥接损伤神经的断端。术后6W和12W采用神经电生理记录仪检测各组大鼠坐骨神经传导速度和波幅。结果：术后6 W、12W,实验组坐骨神经传导速度和波幅明显高于培养基组（P<0.05）,但低于正常对照组（P<0.01）;并且,实验组术后12W时的神经传导速度和波幅明显高于术后6W（P<0.05）。结论：ADSCs可增加坐骨神经传导速度和波幅,促进坐骨神经功能的恢复。     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经损伤的修复作用

目的 :研究补阳还五汤(BYHWD)对大鼠坐骨神经夹伤损伤的修复作用。方法 :SD雄性大鼠50只,随机分为BYHWD高、中、低剂量组(剂量分别为25.92、12.96、6.48 g生药/kg)、弥可保组(剂量为625μg/kg)、生理盐水阴性对照组。行大鼠坐骨神经夹伤5 mm术,术后每日灌胃给药,持续4周。于术后1、2、3、4周行足迹实验,测定展趾功能,术后4周行电生理检测,测定复合肌动作电位和神经干动作电位,组织形态学分析,运用光镜和电镜组织学方法对手术侧再生神经进行形态学和免疫组织化学检测,利用图像分析系统进行计量分析,观察BYHWD对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。结果 :与生理盐水对照组相比,BYHWD组展趾功能、复合肌动作电位和神经干动作电位波幅及恢复率、板层数显著高于生理盐水组。结论 :BYHWD可促进大鼠坐骨神经夹伤后神经功能的恢复,且存在剂量-效应关系。     

神经生长因子对大鼠坐骨神经半切损伤后的作用观察

目的：观察坐骨神经半切损伤后神经生长因子（ＮＧＦ）的作用和治疗效果。方法：采用大鼠坐骨神经半切致伤方法,按给药剂量将动物分成：假手术组、生理盐水对照组、小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组１０只,观察时间为１０ｄ。结果：１０ｄ治疗组动物的感觉诱发电位（ＳＥＰ）与生理盐水对照组相比潜伏时缩短（Ｐ〈０．０５）,运动诱发电位（ＭＥＰ）治疗各组与生理盐水组比较Ｎ１、Ｐ１、Ｎ２、Ｐ２各波的峰潜时均缩短（Ｐ〈０     

人神经生长因子β基因转染对糖尿病大鼠周围神经病变的影响

目的:探讨皮下转染重组腺病毒介导的人神经生长因子β(Ad-hNGFβ)基因对糖尿病大鼠周围神经病变的影响及其作用机制。方法:75只糖尿病大鼠随机分为3组:糖尿病组(DM组)、Ad-hNGFβ组、Ad-LacZ组,另取10只健康雄性SD大鼠作为对照组(C组)。STZ注射后21 d,Ad-hNGFβ组和Ad-LacZ组分别皮下注射Ad-hNGFβ和Ad-LacZ,C组和DM组皮下注射相同剂量的生理盐水。分别于STZ注射前、注射后21、35和49 d测定热痛阈,49 d测定感觉神经传导速度和潜伏期及血清hNGFβ浓度。结果:与C组比较,DM组在STZ注射后21 d热痛阈明显降低(P<0.05),持续到49 d,且血清hNGFβ浓度明显下降(P<0.01),感觉神经传导速度减慢(P<0.01),潜伏期明显延长(P<0.01);与DM组相比,STZ注射后49 d,Ad-hNGFβ组热痛阈明显升高(P<0.05),血清hNGFβ浓度升高(P<0.01)、感觉神经传导速度及潜伏期有所恢复(P<0.05);Ad-LacZ组各项指标与DM组比较无明显改变。结论:Ad-hNGFβ基因转染可缓解大鼠糖尿病神经性病变,此作用可能与Ad-hNGFβ基因高表达有关。     

腺病毒介导的神经生长因子基因治疗大鼠坐骨神经损伤的疗效研究

目的观察腺病毒介导神经生长因子（Ad-NGF）基因治疗对大鼠坐骨神经损伤修复的疗效。方法取SD大鼠16只,切断右侧坐骨神经并缝合,随机分为Ad-NGF治疗组、神经生长因子（NGF）局部注射组、空腺病毒载体组和生理盐水（NS）局部注射组。术后第31天行坐骨神经功能指数及神经电生理测定,Western blot检测神经生长因子蛋白质表达水平。结果腺病毒介导神经生长因子较其余3组可显著增加局部NGF蛋白质表达水平,改善坐骨神经功能指数和神经传导速度。结论腺病毒介导神经生长因子基因治疗可有效促进大鼠坐骨神经损伤后修复。     

蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤功能恢复的量效作用

目的 研究蛇毒神经生长因子(Snake nerve growth factor，sNGF)对大鼠坐骨神经损伤修复的量效作用。方法 建立大鼠坐骨神经钳夹模型，术后肌注不同剂量(300、900、2700U／kg)的sNGF，通过展爪反射，趾间距，脊髓诱发电位、运动诱发电位观察，评定蛇毒神经生长因子对大鼠坐骨神经损伤修复的量效作用。结果 不同剂量sNGF明显促进受损周围神经运动和感觉功能的恢复，sNGF的上述作用与NGF的剂量有关。中剂量900U／kg效果较明显。结论 sNGF对大鼠坐骨神经损伤的修复作用具有一定的量效关系。     

神经生长因子对损伤坐骨神经的修复作用

目的 探讨神经生长因子（Ｎｅｒｖｅｒ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＮＧＦ）对损伤神经的修复作用。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只,制备坐骨经夹损模型。术后每日分别局部给予一定的ＮＧＦ和等渗不共１４天,检测大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 ＮＧＦ治疗组大鼠的趾间距及诱发电位在２～３周就已人武部恢复正常,而员伤组和盐水治疗组则到术后４周才恢复正常。结论 外源性ＮＧＦ能明显改善损伤坐骨     

重组人胰岛素样生长因子 1对坐骨神经损伤的修复作用

目的 在大鼠坐骨神经钳夹损伤模型上,探讨重组人胰岛素样生长因子-1(hIGF-1)融合蛋白的治疗作用. 方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及hIGF-1融合蛋白高(0.02 mg)、低(0.002 mg)剂量处理组,建立大鼠坐骨神经钳夹损伤模型;以大鼠行为学、坐骨神经功能指数(SFI)、坐骨神经-腓肠肌诱发电位、组织形态学变化为指标,综合考察hIGF-1融合蛋白对损伤坐骨神经的影响. 结果 术后20～32 d,各测定时间点hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠SFI值及SFI恢复率显著高于模型组(P＜0.05),作用呈剂量依赖性.术后35 d,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经-腓肠肌诱发电位振幅显著高于模型组(P＜0.01),作用随剂量增大而增强.H-E染色显示,hIGF-1融合蛋白高、低剂量组大鼠坐骨神经损伤区再生神经排列较模型组规则,有髓神经纤维增多,髓鞘较厚且完整. 结论 重组hIGF-1融合蛋白能促进大鼠坐骨神经损伤的修复.     

电针对家兔坐骨神经损伤后神经传导速度的影响

目的探讨电针治疗坐骨神经损伤的疗效。方法建立右侧坐骨神经挤压伤家兔模型,然后进行电针治疗,用肌电图诊断仪测量患肢坐骨神经传导速度并与正常进行对比。结果电针治疗4个疗程后,模型对照组与空白对照组比较,神经传导速度明显下降,有非常显著性差异(P<0.01);电针治疗组与模型对照组比较,治疗后神经传导速度明显有所升高,有非常显著性差异(P<0.01)。结论家兔坐骨神经损伤后,应用电针治疗可以有效改善坐骨神经损伤家兔的神经传导速度,从而促进损伤坐骨神经功能的恢复。     

补阳还五汤对大鼠坐骨神经损伤的修复作用简

目的：研究补阳还五汤（BYHWD）对大鼠坐骨神经夹伤损伤的修复作用。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为BYHWD高、中、低剂量组（剂量分别为25.92、12.96、6.48 g生药/kg）、弥可保组（剂量为625μg/kg）、生理盐水阴性对照组。行大鼠坐骨神经夹伤5 mm术,术后每日灌胃给药,持续4周。于术后1、2、3、4周行足迹实验,测定展趾功能,术后4周行电生理检测,测定复合肌动作电位和神经干动作电位,组织形态学分析,运用光镜和电镜组织学方法对手术侧再生神经进行形态学和免疫组织化学检测,利用图像分析系统进行计量分析,观察BYHWD对大鼠坐骨神经损伤的修复作用。结果：与生理盐水对照组相比,BYHWD组展趾功能、复合肌动作电位和神经干动作电位波幅及恢复率、板层数显著高于生理盐水组。结论：BYHWD可促进大鼠坐骨神经夹伤后神经功能的恢复,且存在剂量-效应关系。     

蛇毒神经生长因子促进周围神经再生的诱发电位观察

目的:研究蛇毒神经生长因子（sNGF）对大鼠坐骨神经损伤后诱发电位的影响,评价蛇毒种经生长因子在促进周围神经再生中的作用。方法:建立大鼠坐骨神经钳夹模型,局部滴加药物和术后肌注sNGF,通过脊髓诱发电位（SEP）、运动诱发电位（MEP）评定,观察坐骨神经修复情况.结果:sNGF治疗可使伤后SEP、MEP提早出现,结论:蛇毒提取的NGF对大鼠坐骨神经损伤修复具有促进作用.     

胆囊收缩素对大鼠坐骨神经损伤后修复的影响

探讨八肽胆囊收缩素用于大鼠坐骨神经损伤后修复的效果。方法将24只大鼠建立坐骨神经损伤模型。模型建立成功后,将24只大鼠按不同的给药方法分为2组:八肽胆囊收缩素组(实验组)和对照组,每组12只。实验组给予八肽胆囊收缩素8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1;对照组给予生理盐水8nmol·kg-1腹腔注射,1次·d-1。2组大鼠均连用7d。并对2组大鼠术后4周进行电生理检测,检测坐骨神经复合神经动作电位(CNAP)、感觉神经动作电位(SNAP)和腓肠肌复合肌肉动作电位(CMAP),分别记录潜伏期(LAT)、波幅(AMP)和神经传导速度(NCV)。结果术后4周,实验组CNAP、SNAP、CMAP的LAT差值及AMP、NCV恢复率与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。实验组大鼠腓肠肌肌电图波幅高,潜伏期短。结论八肽胆囊收缩素能有效地促进周围神经损伤后的修复。更多还原     

眼镜蛇毒神经生长因子对成年猫坐骨神经损伤后的作用

目的　探讨从眼镜蛇毒分离纯化出的神经生长因子 (nerve growth factor,NGF)对成年猫坐骨神经损伤后的影响。方法　制成成年猫坐骨神经损伤模型 ,损伤局部注射蛇毒 NGF 2μg/ (kg· d) ,分别治疗 10 d和 30d,并与对照组 (损伤坐骨神经 ,不给药物 )比较。结果　术后 10 d,对照组术侧远端神经纤维数量比治疗组明显减少(P<0 .0 1) ,治疗组术侧足底刺激出现早 ,肢体活动恢复快。术后 30 d,治疗组术侧远端神经纤维大量再生 ,再生神经纤维数量已明显超过对照组和术后 10 d组水平 (P<0 .0 1) ,但结构紊乱 ,轴突和郎氏结消失。术侧肢体在连续注射 NGF 16 d左右出现足底刺激反应消失 ,肢体瘫痪等改变。结论　眼镜蛇毒 NGF在神经损伤早期应用能减轻神经纤维发生的溃变 ,促进受损神经的再生与功能恢复 ;而损伤局部长时间注射蛇毒 NGF则会导致神经纤维增生过度 ,丧失传导功能     

缺血对蛙坐骨神经干传导速度的影响

目的 通过测定传导速度研究缺血对神经干功能的影响，方法 将２０只牛蛙左右后肢分为两组，左后肢为供血组，右后肢为缺血组，对两组坐骨神经干分别每隔５分钟测定一次声望地速度（共１３次，６０分钟）取０，３０，６０分钟三个时相的传导速度进行组内与组间比较，实验组块缺血时间与传导速度进行相关性分析，统计学处理用双侧ｔ检验，相关性分析，结果：（１）对照组内神经传导速度比较显示差异地显著性（Ｐ〉０．０５），实验组     

外源性神经生长因子对三叉神经损伤修复的影响

目的：探讨外源性神经生长因子（NGF）对三叉神经损伤修复过程中神经元凋亡及神经电生理的影响。方法：建立大鼠三叉神经下颌支离断－硅胶管桥接模型，局部给予NGF或生理盐水。采用原位末端标记法，研究伤后三叉神经感觉核区神经元细胞的凋亡改变；采用电生理方法观察修复过程中感觉神经元电生理的变化。结果：外源性NGF可减少损伤后三叉神经感觉核神经元细胞的凋亡，同时对三叉神经下颌支损伤后神经元动作电位的恢复有促进作用。结论：外源性NGF在损伤局部应用，能够通过抑制神经元细胞凋亡，对神经的修复具有一定的促进作用。     

电针对糖尿病大鼠坐骨神经NGF mRNA和IGF-1 mRNA表达的影响

目的观察电针对糖尿病大鼠坐骨神经组织中神经生长因子(NGF)mRNA和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)mRNA表达的影响,初步探讨电针治疗糖尿病周围神经病变的机制。方法SD大鼠115只,随机分成空白组35只、造模组80只。后者经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,成模动物共73只。随机抽取70只,分成模型组与电针组各35只,电针组每天电针45min。所有动物分批于试验开始后第1、2、4、6及10周后处死,取坐骨神经,抽提总RNA。采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测坐骨神经组织中NGF、IGF-1的水平。结果模型组NGFmRNA及IGF-1mRNA的表达水平比空白组显著降低(P0.05)。电针组NGFmRNA及IGF-1mRNA的表达随电针的干预时间而逐渐升高;第4周NGFmRNA明显高于空白组和模型组,差异有统计学意义(P0.05),至第10周时仍维持较高水平,明显高于空白组和模型组,差异有统计学意义(P0.05);在第2周时电针组IGF-1mRNA的表达开始显著上升,第4周达到高峰,明显高于模型组,差异有统计学意义(P0.05),至第10周时仍维持较高水平,明显高于空白组和模型组,差异有统计学意义(P0.05)。结论NGFmRNA和IGF-1mRNA在糖尿病大鼠坐骨神经中表达降低,电针刺激促使大鼠坐骨神经的NGFmRNA和IGF-1mRNA的表达增加可能是电针治疗糖尿病神经病变的机制之一。