扇贝多肽对UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用

目的：研究扇贝多肽(polypeptide ftom Chlamys，farreri)对中波紫外线(UVB)辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护作用。方法：UVB辐射小鼠胸腺淋巴细胞，MTT法检测胸腺淋巴细胞的活性；酶生化法检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性；流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的产生量以及细胞凋亡率。结果：PCF能明显减轻UVB辐射对小鼠胸腺淋巴细胞的损伤；提高细胞GSH-Px、SOD和CAT活性；降低细胞中ROS的产生量和细胞凋亡率。结论：PCF对小鼠胸腺淋巴细胞具有明显的辐射保护作用。     

槲皮素对肝细胞氧化应激损伤的保护作用

摘要： 目的 探讨槲皮素对氧化应激 Chang liver 细胞损伤的保护作用及其作用的分子机制。方法 培养 Chang liver 细胞, 将细胞随机分为正常对照组、 H2O2组及槲皮素低、 中、 高剂量组。MTT 法检测肝细胞的存活率; 流式 细胞术检测细胞凋亡率。2′,7′-二氯荧光素乙二酯(DCFH-DA)细胞内活性氧 （ROS） 荧光染色后, 荧光显微镜观察照 相及流式细胞仪检测细胞内活性氧水平。试剂盒测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、 过氧化氢酶（CAT）、 谷胱甘肽 过氧化物酶 （GSH-Px） 活性及细胞中丙二醛 （MDA） 的含量。采用 Western blot 法检测 Nrf2 蛋白的表达。结果 H2O2 组较正常对照组细胞存活率、 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性降低 (P < 0.05), 凋亡率、 平均荧光强度（MFI）及 MDA 升高 (P < 0.05)。不同剂量槲皮素组细胞存活率及细胞内 SOD、 GSH-Px、 CAT 活性高于 H2O2组(P < 0.05), MDA、 凋亡率、 MFI 水平低于 H2O2组(P < 0.05)。槲皮素低、 中及高剂量组 Nrf2 蛋白均高于 H2O2组(P < 0.05)。结论 槲皮素对氧化 应激肝细胞损伤具有保护作用, 其机制可能与激活 Nrf2-ARE 通路, 进而增强下游抗氧化基因的表达有关。     

刺五加多糖对海马神经元抗氧化酶系统的影响

目的 研究刺五加多糖（Acanthopanacis senticosi polysaccharides,ASPS）对大鼠海马神经元抗氧化酶系统的影响. 方法 运用海马神经细胞原代培养技术,采用过氧化氢（H₂O₂）诱导建立细胞氧化损伤模型. 实验共分为6组：阴性对照组、模型组和4个ASPS组（终浓度为10.00,5.00,2.50,1.25 μg.mL^-1）. 观察细胞形态学变化; MTT法测定细胞活性; 免疫组化法鉴定海马神经元,化学比色法测定细胞内超歧物过氧化物酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）含量. 结果 形态学观察显示：与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻; ASPS组细胞活性比模型组细胞活性高（P＜0.01）,SOD、CAT、GSH Px活力ASPS组明显高于模型组,但MDA的含量ASPS组显著低于模型组. 结论 ASPS能提高海马神经元的抗氧化酶的活力,并对海马神经元氧化损伤有保护作用.     

五味子提取物对哮喘模型大鼠血液抗氧化活性的影响

目的 了解五味子提取物对哮喘模型大鼠血液抗氧化活性的影响.方法 SD大鼠48只随机分成中药治疗组（A组）及哮喘发作组（B组）、生理盐水对照组（C组）.A组给予中药提取物,以每100 g体重每日2 mL灌胃治疗10d.3组大鼠分别在10d取血2 mL,离心测定血清和红细胞GSH-Px、MDA和SOD活力单位.结果 A组在治疗后呼吸道症状明显改善,A组血清和红细胞SOD活力单位以及GSH-Px均高于B组,MDA低于B组（P＜0.05）;B组血清SOD活力单位以及GSH-Px均低于C组,MDA高于C组（P＜0.05）.结论 五味子提取物可能通过增加抗氧化水平,减轻氧化损伤而达到治疗哮喘目的.     

淫羊藿苷对H2O2诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及其机制

目的 探究淫羊藿苷（icariin,ICA）对H₂O₂诱导的软骨细胞氧化损伤的保护作用及相关机制。方法 分离SD新生大鼠软骨细胞,随机分为对照组、H₂O₂模型组、ICA低剂量组、ICA中剂量组、ICA高剂量组;采用CCK8法检测各组细胞增殖能力的变化;采用ELISA试剂盒检测各组细胞中活性氧（reactive oxygen,ROS）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、过氧化氢酶（catalase,CAT）以及谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）的表达情况;流式细胞术检测各组细胞周期情况,并计算增殖指数（proliferation index,PI）;Hoechst染色观察各组细胞核凋亡情况;分别采用荧光定量PCR （qRT-PCR）和Western blotting检测凋亡相关因子及Nrf2/HO-1通路的表达情况。结果 与对照组相比,H₂O₂模型组细胞增殖能力降低,ROS、MDA含量升高,SOD、CAT及GSH-Px含量下降,细胞凋亡情况加重;经ICA干预后,软骨细胞的增殖能力上升,ROS、MDA含量下降,SOD、CAT及GSH-Px含量增加,并且ICA能够有效抑制软骨细胞凋亡,上调Nrf2和HO-1蛋白的表达。结论 ICA对H₂O₂诱导的软骨细胞氧化损伤具有保护作用,能够抑制软骨细胞凋亡,其机制跟Nrf2/HO-1信号通路有关。     

灯盏乙素对过氧化氢致心肌细胞损伤的作用与机制研究

目的：探讨灯盏乙素对过氧化氢（H2O2）损伤心肌细胞的保护作用。方法：将大鼠H9C2心肌细胞分为对照组、H2O2 (200 μmol·L-1)干预组以及灯盏乙素(100、200 μmol·L-1)+H2O2 (200 μmol·L-1)干预组,每组设6个复孔。各组经过药物干预6 h后,通过 MTT法测定细胞存活率,流式细胞仪测定细胞凋亡率;测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸激酶（CK）、谷草转氨酶（AST）活性和丙二醛（MDA）含量;测定细胞中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性。结果：与对照组比较,H2O2干预组H9C2心肌细胞存活率显著降低且凋亡率显著升高,培养液中 LDH、CK、AST 活性和 MDA 含量均显著升高,细胞中 SOD、CAT、GSH-Px 活性显著降低,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。与 H2O2干预组比较,灯盏乙素（100、200 μmol·L-1）+H2O2（200 μmol·L-1）干预组培养液中H9C2心肌细胞存活率显著升高、凋亡率显著降低,培养液中LDH 、AST、CK活性和MDA 含量均显著降低,细胞中SOD、CAT、GSH-Px活性显著升高,差异均具有统计学意义（P＜0.05）。结论：灯盏乙素能够有效提高 H2O2诱导状态下 H9C2 心肌细胞存活率并降低凋亡率,改善细胞中抗氧化酶活性、降低细胞损伤,提示灯盏乙素对H2O2诱导 H9C2心肌细胞氧化应激损伤具有剂量相关性的保护作用。     

线粒体基因突变型糖尿病患者氧化应激状态的临床研究

目的:观察线粒体基因突变型糖尿病(mitochodrial diabetes mellitus,mtDM)患者体内氧化应激状态,探讨线粒体基因突变与氧化应激的关系。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法(PCR-RFLP)筛查2型糖尿病患者(T2DM组)和健康对照组(C组)mtDNA tRNALE(UUUR)3243A→G(A3243G)和mtDNAND412026A→G(A12026G)突变位点发生情况,用酶反应化学比色法测定线粒体基因突变型糖尿病组(mtDM组)、T2DM组及健康对照组外周血中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、抗活性氧活力(Anti-ROS)和丙二醛(MDA)等氧化应激指标。结果:(1)与C组相比,mtDM组和T2DM组Anti-ROS、SOD、GSH-Px、CAT活性及SOD/MDA均下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(2)mtDM组与T2DM组相比,CAT活性下降(P<0.05),MDA含量升高(P<0.05或P<0.01)。(3)A3243G突变组和A12026G突变组之间SOD、GSH-Px、CAT、Anti-ROS活性和MDA差异无统计学意义(P>0.05)。结论:线粒体基因突变型糖尿病较无突变2型糖尿病患者及健康对照组氧化应激损伤更严重,可能与线粒体基因突变有关。     

扇贝多肽对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用

目的研究扇贝多肽(PCF)对UVB损伤HaCaT细胞的抗氧化作用。方法HaCaT细胞与PCF孵育1h后，接受UVB辐射，继续孵育18h后，采用酶化学法测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、过氧化氢酶(CAT)活性、以及测定其总抗氧化能力(T—AOC)、丙二醛(MDA)水平。结果PCF能提高HaCaT细胞内抗氧化酶SOD，GSH—Px，CAT活性，增强细胞总抗氧化能力并减少脂质过氧化产物MDA的产生。结论PCF能增加细胞内抗氧化酶活性，抑制脂质过氧化反应，具有抗氧化作用。     

大鼠染铝对中枢神经系统脂质过氧化的影响

目的：通过对大鼠海马组织MDA（丙二醛）、GSH（还原型谷胱甘肽）含量,GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）、GR（谷胱甘肽还原酶）和γ-GCS（γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶）酶活性的检测,从脂质过氧化角度来阐明染铝对中枢神经系统的损伤作用。方法取刚出生Wistar大鼠40只,分为对照组、低剂量染铝组（0.2%AlCl3）、中剂量染铝组（0.4%AlCl3）和高剂量染铝组（0.6%AlCl3）4组。对照组给予蒸馏水;各染铝组给予含AlCl3蒸馏水,亚慢性连续染铝90 d。将各剂量染铝组大鼠处死取海马组织后用脂质过氧化试剂盒法检测大鼠海马组织MDA、GSH含量及GSH-Px、GR和γ-GCS的酶活性。结果随着染铝剂量的增加,大鼠海马组织MDA含量逐渐升高而GSH水平逐渐下降,并均呈一定的剂量-效应关系（P＜0.05）,而GSH-Px及GR酶活性下降,γ-GCS酶活性升高。结论染铝可以使大鼠海马组织中MDA含量升高,GSH水平降低,GSH-Px及GR活性降低,γ-GCS活性升高。染铝可以对中枢神经系统造成损伤。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏内氧化立激及NIH3T3细胞中促成熟因子活性的影响

目的探讨替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏氧化应激和NIH3T3细胞中促成熟因子（MPF）活性的影响。方法将动物分为正常对照组、糖尿病组及替米沙坦治疗组，检测各组给药4，5，11，17周后的血糖、血胰岛素、血脂（TG，TC），11，17周的血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿微白蛋白排泄率（UAE）、肾组织中丙二醛（MDA）含量、铜，锌-超氧化物歧化酶（Cu，Zn—SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—Px）及MPF活性。结果与糖尿病组相比，替米沙坦治疗组血糖、血胰岛素及血脂无明显变化，而Scr，BUN，UAE、肾脏MDA含量、肾细胞膜MPF均明显下降，肾脏抗氧化酶活性（Cu，Zn—SOD，CAT，GSH—Px）则明显上升。肾脏内MDA含量的变化及抗氧化酶活性的变化与细胞膜、细胞浆MPF活性的变化相关。结论替米沙坦可以抑制2型糖尿病大鼠肾脏内的氧化应激，并且可能与其下调NIH3T3细胞中MPF活性有关。     

首发精神分裂症患者脂质过氧化物及抗氧化酶水平的研究

目的：探讨氧化应激在精神分裂症发病中的作用。方法：对首发且未服药的精神分裂症患者40例,行简明精神病评定量表（BPRS）评定,并测定氧化应激相关指标。药物治疗12周后,再次进行上述检测。取40例健康志愿者外周血,检测相同生化指标。结果：患者组丙二醛（MDA）和过氧化氢酶（CAT）较对照组显著升高（P〈0.01）,而超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）显著降低（P〈0.01）。治疗后MDA和CAT较治疗前显著降低（P〈0.01）,而SOD及GSH-Px显著升高（P〈0.01）。结论：精神分裂症患者处于氧化应激状态,自由基增加,抗氧化能力降低,这些可能与精神分裂症的病理机制有关。     

左卡尼汀注射液对冠心病PCI术后患者心肌保护的抗氧化作用研究

目的:探讨左卡尼汀(L-C)对行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术冠心病患者的心肌保护和抗氧化作用。方法:符合入选标准拟行PCI术治疗的非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)患者40例,按随机表分为对照组(20例)和L-C治疗组(20例),2组患者均在入院后48h内采用股动脉途径,按标准进行PCI。检测术前及术后肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、血清超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)浓度。结果:PCI术后CK-MB、cTnI水平在2组均有不同程度升高;与对照组相比,L-C治疗组的CK-MB、cTnI水平明显降低(P<0.05)。在2组PCI术后MDA水平均有不同程度升高,L-C治疗组MDA水平显著低于对照组(P<0.01)。2组PCI术后SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC水平均有不同程度降低,L-C治疗组的SOD、CAT、GSH-Px、T-AOC水平显著高于对照组(P<0.05)。结论:NSTE-ACS患者PCI术前和术后大剂量(10g·d-1)补充外源性L-C注射液对心肌具有有效地保护作用,其机制与显著提高机体抗氧化酶活性、组织清除氧自由基的能力,减轻心肌细胞受氧自由基攻击的程度有关。     

芦丁对高糖模型大鼠肾小球系膜细胞的保护作用

目的:研究芦丁对高糖模型大鼠肾小球系膜细胞的保护作用。方法:以高糖(25 mmol/L)培养鼠肾小球系膜细胞。试验随机均分为正常对照(正常培养基)组、溶剂对照(0.1%DMSO)组、模型(正常培养基)组、卡托普利(1μmol/L)组与芦丁高、中、低质量浓度(40、10、5μg/ml)组,培养48 h。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定细胞转化生长因子(TGF)-β1mRNA的表达,Western blot法检测细胞Smad 2/3与Smad 7的含量,分光光度法测细胞总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)与谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)水平。结果:与溶剂对照组比较,模型组细胞Smad 2/3、TGF-β1mRNA的表达增强,T-SOD、CAT与GSH-Px活性减弱,MDA含量增加,Smad 7的表达减弱,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,芦丁高、中、低质量浓度组细胞Smad 2/3表达减弱,T-SOD、CAT活性增强,MDA含量减少,Smad 7的表达减弱;芦丁高、中质量浓度组TGF-β1mRNA表达减弱,GSH-Px活性增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:芦丁通过TGF-β1/Smad通路对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞产生保护作用,具有潜在的防治糖尿病肾病作用。     

褪黑素对心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响

目的：观察褪黑素（melatonin,MT）对心力衰竭大鼠的心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,并初步探讨其影响机制。方法：将52只雄性SD大鼠随机分为3组。MT组及异丙肾上腺素组（ISO组）各20只,对照组12只。MT组及ISO组给予ISO皮下多点注射ISO建立心衰模型,造模成功后MT组给予MT治疗,ISO组不给予MT治疗;对照组不给予任何处置。8周后,随机从各组选取存活大鼠各10只,进行心脏超声检查,并测定心肌组织SOD、GSH-PX活性及MDA的含量;原位末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数。结果：与对照组大鼠比较,ISO组及MT组大鼠LVEDD、LVESD明显扩大（P〈0.05或P〈0.01）,LVEF、FS明显降低（P〈0.01）,心肌细胞凋亡指数升高（P〈0.01）,心肌组织MDA含量升高（P〈0.01）,SOD、GSH-Px活性均有显著性下降（P〈0.05或0.01）;与ISO组大鼠比较,MT组大鼠LVEDD、LVESD明显减小（P〈0.05）,LVEF、FS明显增加（P〈0.05）,心肌细胞凋亡指数减低（P〈0.01）,心肌组织MDA含量下降（P〈0.05）,SOD、GSH-Px活性亦有明显升高（P〈0.05）。结论：MT能够改善心力衰竭大鼠心肌组织的氧化应激反应及心肌细胞凋亡,并具有改善心脏功能的作用。     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

蒙药地格达-4对CCl_4致大鼠肝损伤的保护作用研究

目的:研究蒙药地格达-4对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的保护作用。方法:SD大鼠按3mL·kg-1腹部皮下注射40%CCl4橄榄油溶液,每周2次,持续1月复制肝损伤模型。实验分为6组,即空白对照、模型、联苯双酯(0.075g·kg-1)和地格达-4高、中、低剂量(1.5、0.75、0.38g·kg-1)组。给药40d后测定血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)的活性,总胆红素(TBIL)的含量,肝脏指数及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、人谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,总抗氧化能力(T-AOC);并对肝组织做病理学检测。结果:地格达-4能显著降低血清中AST、ALT活性及肝脏指数(P<0.05),降低TBIL、ALP、GGT含量;升高肝组织中SOD活性,降低MDA含量和CAT、GSH-PX、T-AOC活性;减轻肝组织变性、坏死等病理改变。结论:地格达-4对CCl4所致大鼠肝损伤具有保肝作用,作用机制可能与其抗脂质过氧化作用相关。     

五味子护肝片对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的观察五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏的保护作用。方法通过急性酒精性肝损伤小鼠模型,观察五味子护肝片连续给小鼠灌胃30d后小鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）和肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的变化。结果五味予护肝片中、高剂量组均可降低血清中ALT、AST、TG、VLDL活性或含量,升高肝脏组织s0D活性、降低MDA含量,与肝损伤模型组比较差异有显著性（P〈0．05或0．01）;肝组织病理学改变较肝损伤模型组显著减轻（P〈0．05）。结论五味子护肝片对急性酒精性肝损伤小鼠肝脏有保护作用。     

黄芩素对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用

目的:研究黄芩素对人肝癌Hep G2细胞生长的抑制作用。方法:在培养Hep G2细胞的96孔板上加入药物,使黄芩素的终浓度分别为0、20、40、80、160μmol/L(即对照组与黄芩素1、2、3、4组)。采用MTT法检测细胞的存活情况,分光光度法检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、8、9的活性,并检测丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组比较,培养24、48、72 h时,黄芩素2、3、4组各时间点的吸光度降低;培养24 h时,Caspase-3、8、9活性增强,MDA含量增加,SOD、GSH-Px活性减弱,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:黄芩素对Hep G2细胞生长具有抑制作用,其机制与增强Caspase-3、8、9活性,增加MDA含量,减弱SOD、GSH-Px活性有关。     

长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响

目的:探讨长期口服卡托普利对小鼠脑组织自由基及相关酶的影响,为其临床应用提供实验依据。方法:取30只小鼠,随机均分为正常对照组(水)和卡托普利组(卡托普利,11.08～14.92mg·kg-1·d-1),按饮水给药方式连续给药14周,测定脑组织中自由基与相关酶(丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、钠-钾泵三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATP酶)、钙-镁泵三磷酸腺苷酶(Ca2+-Mg2+-ATP酶))水平。结果:与正常对照组比较,卡托普利组小鼠脑组织中MDA水平降低(P<0.05);SOD、GSH-Px水平均无明显变化;Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶活性有降低的趋势,但无统计学意义。结论:长期口服卡托普利可减少脑组织自由基含量,增强机体抗氧化能力,但脑组织神经细胞膜功能有受损的可能。