丹皮酚对动脉粥样硬化大鼠脂质代谢和核因子-κB的影响

目的：探讨丹皮酚对动脉粥样硬化（AS）大鼠脂质代谢和核因子-κB（NF-κB）的影响。方法：采用高脂饲料喂养和维生素D3腹腔注射的方法建立大鼠AS模型,分为正常组、模型组、辛伐他汀组（10 mg·kg-1）、丹皮酚高剂量组和低剂量组（20,10 mg·kg-1）,每组8只。灌胃给药4周后,各组取血清,测定血脂水平;取主动脉切片,光镜下作病变分级评分,免疫组化法检测NF-κB的表达。结果：丹皮酚高剂量组能改善AS大鼠的主动脉病变,与模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;丹皮酚高、低剂量组可明显降低AS大鼠血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平（P〈0.05或P〈0.01）;丹皮酚可下调主动脉NF-κB表达,高剂量组IOD值（1.96±0.55）和低剂量组IOD值（2.50±0.80）与模型组（3.65±1.14）比较,差异均有统计学意义（P〈0.05或0.01）。结论：丹皮酚治疗大鼠AS的作用机制与调节脂质代谢、下调主动脉NF-κB的表达有关。     

荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响

目的:观察不同剂量荷丹片对动脉粥样硬化大鼠氧化应激的影响。方法:48只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,荷丹片高(3g·kg-1·d-1)、中(1.5g·kg-1·d-1)、低(0.5g·kg-1·d-1)剂量组及辛伐他汀组,每组8只。正常组给予普通鼠饲料喂养,其余各组使用高脂饲料造模。12周后取各组大鼠腹主动脉电子显微镜下观察主动脉形态学变化;腹静脉取血测定各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及NO含量。结果:高剂量荷丹片可以升高血清SOD、NO水平,降低血清MDA水平,与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。荷丹片高剂量组与辛伐他汀组比较差异无统计学意义(P0.05)。荷丹片组镜下表现主动脉粥样硬化组织损伤明显减轻。结论:高剂量荷丹片通过减轻AS大鼠氧化应激发挥其抗动脉粥样硬化的作用。     

壳聚糖抗动脉粥样硬化的实验研究

［摘要］目的探讨壳聚糖预防动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将40只大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,壳聚糖高、低剂量组,各10只。实验至第9周末,麻醉后眼球取血,检测血清胆固醇（TC）、 三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果与高脂模型组比较,壳聚糖组大鼠血清 TC、TG、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高（P＜0.05）,主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少。结论壳聚糖具有减缓大鼠动脉粥样硬化形成的作用,其作用可能与降低TG、TC,提高 HDL水平及抗脂质过氧化作用有关。     

银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉致心肌缺血的影响

目的:研究银杏内酯对大鼠心肌缺血的保护作用.方法:大鼠按体重分为7组,分别为银杏内酯10,20,40mg·kg-1组,银杏叶提取物150mg·kg-1组,普萘洛尔5mg·kg-1组,模型组和正常组.采用结扎冠状动脉左前降支造成心肌梗死模型,分别测定手术后各组大鼠的心肌损伤范围(坏死及缺血范围),血清磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及心肌组织中丙二醛(MDA)含量.结果:银杏内酯(10,20,40mg·kg-1)能明显减轻心肌损伤,降低心肌缺血大鼠血清中LDH和CPK活力及MDA含量.结论:银杏内酯对结扎大鼠冠状动脉所致心肌缺血损伤具有明显的保护作用.     

火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及保肝作用研究

目的:探讨火麻仁油对高脂血症大鼠血脂代谢及肝脏的保护作用。方法:采用高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,随机分为正常对照组、高脂模型组、火麻仁油高剂量组1.5 g·kg-1、中剂量组1.0 g·kg-1、低剂量组0.5 g·kg-1和血脂康阳性对照组(0.5 g·kg-1),连续给药35 d,观察不同剂量火麻仁油对高脂血症大鼠血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)和丙二醛(MDA)等生化指标的影响。结果:与模型组比较,火麻仁油各剂量组均能明显降低高脂血症模型大鼠血清中TC、TG、ALT的含量以及动脉粥样硬化指数(P<0.05或P<0.01)、并显著提高血清和肝脏中SOD酶活性(P<0.01);中、高剂量可以显著性地降低高脂血症模型大鼠血清AST、MDA含量(P<0.01);高剂量可以显著降低血清LDL-C以及肝脏中MDA含量(P<0.01)。结论:火麻仁油对高脂血症大鼠具有良好的降血脂的作用,而且具有较好的肝脏保护作用,其作用机制可能与改善脂质代谢和增强机体抗氧化能力有关。     

松针原花青素对高脂大鼠血清中SOD活性、MDA含量的影响

目的探讨松针原花青素对Wistar高脂大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法将40只约40天龄雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组（A）、高脂对照组（B）、高脂＋松针原花青素低（C）、高剂量组（D）,低剂量组100mg／（kg·d）,高剂量组300rag／（kg·d）,每组10只。分别于0、4、8周眦静脉取血测定血清中SOD、MDA的含量。结果8周末时,D组大鼠血清中sOD含量较B组明显升高（P〈0．05）,MDA水平较B组明显降低（P％0．05）;而C组大鼠血清中SOD含量较B组有所升高,差异无统计学意义（P〉0．05）,MDA含量较B组有所降低,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论松针提取物具有减缓Wistar大鼠动脉粥样硬化形成的作用,这可能与其提高大鼠血清sOD活性、阻抑MDA升高、减低对血管内皮细胞损伤及保护血管内皮功能等作用有关。较高剂量的松针原花青素能有效改善大鼠的抗氧化能力,原花青素提取物具有降低血液MDA含量、提高血清SOD活力的作用,对其作用机制的进一步研究,可为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路和依据。     

多廿醇降胆固醇及抗氧化作用的实验研究

目的 观察多廿醇对高脂血症大鼠的降胆固醇和抗氧化作用.方法 将大鼠随机分为正常对照组、多廿醇预防组和高脂造模组.多廿醇预防组喂饲高脂饲料的同时给予多廿醇灌胃10周;高脂造模组先给予高脂饲料4周制备大鼠高脂血症模型,再按照总胆固醇水平分为多廿醇低、中、高剂量组和阳性药物洛伐他汀对照组,灌胃给予相应药物6周后采血,测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,并计算LDL-C/HDL-C、TG/HDL-C比值和动脉硬化指数(AI);测定血清中丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 与高脂模型组比较,多廿醇预防组、多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组大鼠的血清中TC、LDL-C含量显著性下降(P＜0.01);阳性对照组大鼠的血清中TG水平显著性降低(P＜0.05);多廿醇预防组、多廿醇高剂量组和阳性对照组大鼠血清中HDL-C水平显著性升高(P＜0.05);多廿醇预防组,多廿醇低、中、高剂量组和阳性对照组LDL-C/HDL-C比值显著性下降(P＜0.01);AI显著性下降(P＜0.01);血清中MDA含量显著性下降(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中、高剂最组和阳性对照组的血清中SOD活性显著性升高(P＜0.05或P＜0.01);多廿醇中和高剂量组的血清中GSH-Px活性显著性升高(P＜0.01).结论 多廿醇对高脂血症模型大鼠具有明显降胆固醇的作用,且可增强机体的抗氧化作用.     

鼠麴草醇提物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

摘要：目的:探讨鼠麴草醇提物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤（HIRI）的保护作用及其机制。方法:将90只成年雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、鼠麴草醇提物低(0.4 g·kg-1)、中(0.8 g·kg-1)、高(1.6 g·kg-1)剂量组、阳性对照组(联苯双酯滴丸,150 mg·kg-1),每组15只。除正常对照组外,其余各组大鼠制备HIRI模型。鼠麴草醇提物组和阳性对照组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给予等量生理盐水,1次/d,连续给药28 d。检测各组大鼠肝脏组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量及血清中ALT、AST和乳酸脱氢酶（LDH）含量,采用蛋白质印迹法检测肝脏组织中核内核因子κB （NF-κB） p65的表达,HE染色观察肝脏病理变化。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT、AST和LDH水平显著升高（P<0.05）;大鼠肝脏组织中GSH-Px、GST和SOD活性显著降低（P<0.05）,MDA含量和核内NF-κB p65表达水平显著升高（P<0.05）;病理切片显示,肝组织表现出炎性细胞浸润和肝细胞坏死等现象。与模型组比较,鼠麴草醇提物各剂量组大鼠血清中ALT、AST和LDH水平显著降低（P<0.05）,大鼠肝脏组织中SOD、GSH-Px和GST活性显著升高（P<0.05）,MDA含量和核内NF-κB p65表达水平显著降低（P<0.05）,且呈剂量依赖性;肝组织炎性反应和肝细胞坏死等病理变化得到了明显改善。结论:鼠麴草醇提物可以减轻大鼠肝缺血再灌损伤的程度,可能通过增强自由基清除作用来减少NF-κB p65的表达。     

冠心1号对实验性动脉粥样硬化大鼠血清NO,SOD,MDA的影响

目的观察冠心1号对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平的调节作用。方法应用高脂饲料＋VitD3建立实验性动脉粥样硬化大鼠模型。大鼠分别给予普通饲料、模型组高脂饲料、冠心1号小剂量组（15.03 g.kg^-1.d^-1）、中剂量组（30.06 g.kg^-1.d^-1）和大剂量组（60.12 g.kg^-1.d^-1）,用药57 d后,观察不同组别大鼠胸主动脉内膜厚度、泡沫细胞百分比和血清NO、SOD、MDA的变化。结果冠心1号方对实验性动脉粥样硬化大鼠胸主动脉内膜增厚有一定的改善作用,降低泡沫细胞的百分比,调节血清NO、SOD、MDA的水平。结论冠心1号对高脂饲料＋VitD3诱导的大鼠AS形成具有预防作用,可能与其调节血清NO、SOD、MDA,从而保护血管内皮,发挥抗动脉粥样硬化的作用有关。     

Effect and possible mechanism of mifepristone on catecholamine content in rats with insulin resistance

目的 探讨米非司酮对胰岛素抵抗(IR)大鼠儿茶酚胺(CA)含量的影响及可能机制.方法 32只SD大鼠随机均分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、米非司酮低剂量组(20mg·kg-1·d-1,C组)、米非司酮高剂量组(40mg·kg-1·d-1,D组).高糖高脂饮食喂养大鼠8周后建立IR模型,通过胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标评估胰岛素的敏感性,同时检测血清皮质酮、血清、下丘脑和脑干CA含量及脑干、下丘脑中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果 与A相比,B组大鼠HOMA-IR、血压、血清皮质酮、CA及MDA含量显著增加,ISI、SOD活性下降(P＜0.05或P＜0.01);而C、D组能明显改善B组上述指标的变化(P＜0.05或P＜0.01).结论 IR状态下,交感活性增强引起的血压升高可能与机体氧化应激有关.米非司酮可能通过减少糖皮质激素引起的氧化应激,从而降低CA的含量和IR下高血压的发生.     

柚皮苷对实验性2型糖尿病大鼠的作用研究

目的:研究柚皮苷对实验性2型糖尿病(T2DM)大鼠的药理作用.方法:通过给予大鼠高脂饲料结合小剂量链脲菌素(30 mg·kg-1)制备T2DM模型.动物分为正常对照组、模型组、阳性对照组、柚皮苷高剂量组(400 mg·kg-1)和低剂量组(200 mg·kg-1),连续给药20 d,测定空腹血糖,糖耐量,空腹胰岛素、血脂、肝脏MDA含量及SOD的活力.结果:与糖尿病模型组比较,柚皮苷两剂量组的空腹血糖,空腹胰岛素,总胆固醇,三酰甘油和肝脏MDA含量均显著降低(P<0.05);体重减少得到缓解;肝脏SOD的活力显著提高(P<0.01).结论:柚皮苷可以纠正T2DM大鼠的糖代谢和脂质代谢紊乱,减轻胰岛素抵抗,增强机体抗氧化能力,对肝脏起到保护作用.     

尼索地平对单硝酸异山梨酯在大鼠体内药动学的影响

目的：考察尼索地平对单硝酸异山梨酯在大鼠体内药动学的影响。方法：将大鼠随机均分为单用（单硝酸异山梨酯5.4mg·kg-1）组和联用（单硝酸异山梨酯5.4mg·kg-1＋尼索地平5.4mg·kg-1）组,每组6只,灌胃给药。于给药前和给药后8.0h内眼球后静脉丛取血,用高效液相色谱法测定血浆中单硝酸异山梨酯的浓度,以DAS软件处理,并用非房室模型统计矩方法计算和比较药动学参数。结果：单用组与联用组单硝酸异山梨酯的药动学参数为：t1/2分别为（2.309±0.916）、（1.324±0.500）h,cmax分别为（2.292±0.700）、（2.735±0.439）mg·L-1,AUC0～8h分别为（3.339±0.663）、（4.152±0.719）mg·h·L-1,Vd分别为（0.881±0.378）、（0.462±0.202）L,均符合二室模型;其中与单用组比较,联用组t1/2、Vd明显减小（P〈0.05）,其他参数无明显变化。结论：尼索地平可加快单硝酸异山梨酯在大鼠体内的消除。     

小檗碱对异烟肼致肝损伤模型小鼠的保护作用及其机制研究

目的:观察小檗碱对异烟肼致肝损伤的保护作用及其机制。方法:NIH雄性小鼠30只,随机分为6组:正常对照组(生理盐水)、异烟肼组(180mg·kg-1)、联苯双酯组(异烟肼180mg·kg-1+联苯双酯150mg·kg-1)及小檗碱高、中、低剂量组(异烟肼180mg·kg-1+小檗碱100、50、25mg·kg-1),每日给药1次,连续5d。末次灌胃18h后处死小鼠,计算肝体指数,检测血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及促炎因子白介素-6(IL-6)和抑炎因子IL-10含量,肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与异烟肼组比较,小檗碱中、高剂量组肝体指数、AST、ALT、MDA、IL-6含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),IL-10、SOD和GSH-Px水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:小檗碱可减轻异烟肼引起的肝损伤,其机制可能与抑制氧化应激和炎症反应有关。     

姜黄素对二乙胺基亚硝胺诱发小鼠肝癌前病变的预防作用

目的:观察姜黄素对小鼠肝癌前病变的预防作用.方法:每周腹腔注射二乙基亚硝胺(DEN,95 mg·kg-1)建立小鼠肝癌前病变,每天灌胃姜黄素(120 mg·kg-1)或姜黄素与山药(3.03 g·kg-1)联合用药,连续10周(70 d);第71天眼球后静脉丛取血,检测血清肝功指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝脏经灌注固定后用光学显微镜观察病理组织学变化.结果:模型组小鼠肝脏同时存在变质与修复性病变,增生肝细胞具有异型性;血清ALT:(195.57±91.56) U·L-1、AST:(39.68±24.20) U·L-1、GST:(42.31±8.19)U·L-1升高明显(P<0.01).姜黄素组肝损伤较轻,增生肝细胞异型性降低,ALT:(98.54±48.07) U·L-1、AST:(26.89±7.51) U·L-1、GST:(47.47±8.54) U·L-1下降明显(P<0.05),姜黄素联合山药组ALT:(82.75±38.54) U·L-1、AST:(30.32±7.80) U·L-1、GST:(24.61±7.58) U·L-1疗效优于单用(P<0.01).结论:姜黄素对诱导性小鼠肝癌前病变具有防治作用,姜黄素与山药联合用疗效更佳.     

大豆异黄酮对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制

目的探讨大豆异黄酮(SI)对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、大豆异黄酮低[40 mg/(kg·d),SI1组]、中[120mg/(kg·d),SI2组]、高[360 mg/(kg·d),SI3组]及正常对照组(NC组)。8周末检测大鼠血糖、24 h尿蛋白、肾指数、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)水平;Western blot检测肾组织nephrin表达。结果 SI3组尿蛋白(0.88±0.15)mg·d-1、肾指数(4.16±0.36)mg·g-1与DM组尿蛋白(1.26±0.45)mg·d-1、肾指数(6.13±0.76)mg·g-1比较明显降低(P<0.05);SI2组TC(2.07±0.52)mmol·L-1、TG(0.99±0.07)mmol·L-1、LDL-C(0.75±0.03)mmol·L-1和BUN(13.37±5.393)mmol·L-1与DM组TC(2.75±0.47)mmol·L-1、TG(1.36±0.35)mmol·L-1、LDL-C(0.83±0.01)mmol·L-1、BUN(24.32±6.31)mmol·L-1比较亦有明显降低(P<0.05);Western blot结果显示DM组nephrin蛋白表达较NC组显著降低(P<0.05),但SI使nephrin蛋白表达增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。结论 SI保护糖尿病大鼠肾脏的机制可能部分与增加nephrin表达有关。     

红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用研究

目的:研究红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠的保护作用。方法:实验分为正常对照(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、硝酸异山梨酯(15mg·kg-1)和红花水提物高、中、低剂量(100、50、25g(生药).kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续15d,于末次给药后1h灌胃垂体后叶素(20μ.kg-1)以复制急性心肌缺血模型。观察大鼠心电图ST段和T波;检测大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠心电图ST段明显抬高,T波高尖明显;红花水提物高、中剂量组大鼠心电图ST段略有抬高,但无显著性差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠心肌SOD活性显著减弱、MDA含量显著增加、ATP含量显著减少(P<0.01);与模型组比较,红花水提物高、中剂量组大鼠心肌SOD活性显著增强,MDA含量显著减少和ATP含量显著增加(P<0.01或P<0.05)。结论:红花水提物对急性心肌缺血模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善心电图形,增强抗氧化能力和改善机体供能有关。     

银杏内酯B对胚胎大鼠中脑神经细胞的作用研究

目的:研究银杏内酯B(GBE)促进和保护胚胎大鼠中脑神经细胞的作用。方法:采用14d胚胎大鼠中脑神经细胞原代培养,实验分为7组,即正常对照、GBE对照(50mg·L-1)、海人藻酸(KA,100 μmo·lL-1)、神经生长因子(NGF,50mg·L-1+KA100 μmol·L-1)和GBE高、中、低剂量(100、50、25mg·L-1+KA100 μmol·L-1)组。分别培养胚胎大鼠中脑神经细胞10d,NSE免疫组化法染色鉴定神经元;硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量;改良的硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物岐化酶(SOD)活性。结果:GBE高、中、低剂量组细胞生长、分化程度明显好于KA组。与正常对照组比较,KA组SOD活性显著减弱,MDA、NO含量显著增加;与KA组比较,GBE高、中、低剂量组SOD活性显著增强,MDA、NO含量显著减少。结论:GBE可促进中脑神经细胞生长与分化,对抗KA毒性作用,其机制可能与GBE减轻细胞脂质过氧化、抗自由基作用有关。     

五味子粗多糖提取物对大鼠肝纤维化的防治作用研究

目的:研究五味子粗多糖提取物对复合病因诱导的大鼠肝纤维化的防治作用。方法:实验分为6组,即正常对照(生理盐水)、模型(生理盐水)、秋水仙碱(0.1mg·kg-1)和五味子粗多糖提取物高、中、低剂量(400、200、100mg·kg-1)组。腹腔注射CCl4复制大鼠肝纤维化模型;灌胃给药。检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性,肝匀浆丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HOP)的含量以及超氧化物岐化酶(SOD)的活性;形态学上观察肝组织病理学变化,用细胞图像分析系统(CIAS)对肝纤维化进行半定量。结果:与正常对照组比较,Massion染色显示模型组肝纤维化明显,有大量胶原纤维存在,肝小叶结构紊乱,血清ALT和AST显著升高,肝中MDA和HOP含量显著升高,SOD活性显著下降(P<0.01)。与模型组比较,各用药组大鼠血清ALT和AST显著降低;肝中MDA含量下降,SOD活性升高,具有显著性差异(P<0.01),并呈剂量依赖效应;肝HOP含量及胶原面积百分比显著下降(P<0.01)。结论:五味子多糖可减轻肝损害、肝脂质过氧化和肝纤维化的作用。     

黄连素对大鼠体内罗丹明123药动学的影响

目的：探讨盐酸黄连素（berberine hydrochloride,BBR）是否影响P糖蛋白（P-glycolprotein,P-gp）底物罗丹明123（rhodamine 123,Rh 123）在大鼠体内的代谢.方法：以生理盐水作为阴性对照,以P-gp抑制药维拉帕米为阳性对照.不同组别大鼠分别给予不同剂量BBR或维拉帕米（4 mg · kg-1）连续灌胃10 d后,单次灌胃Rh123（5 mg·kg-1）,自尾静脉采血,HPLC法测定大鼠血浆中Rh123的浓度,研究Rh123在大鼠体内的代谢.结果：建立的大鼠血浆中Rh123的HPLC检测方法完全符合Rh123大鼠血浆样本分析测试的要求,具有较高的灵敏度和特异性.大鼠给予不同药物后各组Rh 123的主要药动学参数：AUC（0-t）（μg·h·L-1）分别为：阴性对照组（48.36±6.4）、BBR 50 mg·kg-1组（59.58±13.37）、BBR 100 mg·kg-1组（77.51±6.84）、BBR 200 mg·kg-1组（95.49±15.99）、维拉帕米4 mg·kg-1组（93.01±13.07）;Cmax（μg·L-1）分别为：阴性对照组（4.41±0.45）、BBR50mg· kg 1组（10.18±5.59）、BBR 100 mg·kg-1组（11.78±3.19）、BBR 200 mg·kg-1组（16.25±8.65）、维拉帕米4 mg·kg-1组（11.39±2.76）.BBR 100,200 mg·kg-和维拉帕米4 mg·kg-1均能够显著升高Rh 123的AUC（0-t） （P ＜0.01）;BBR 50,100,200 mg·kg-1和维拉帕米4 mg·kg-1均能够显著升高Rh 123的Cmax（P＜0.05）且呈剂量依赖性.结论：黄连素可以显著抑制Rh123的代谢,该抑制作用很有可能与BBR抑制了P-gp的活性有关.