体外构建皮肤基底膜的组织学特征

目的观察制备的组织工程皮肤基底膜的组织学特征。方法取门诊正常儿童包皮环切术之包皮，采用胰蛋白酶胶原酶顺序消化得到角质形成细胞（KC）和成纤维细胞（Fb）悬液。制备复方壳多糖组织工程皮肤，浸没培养3d后，继续行气液界面培养。将培养7、10、15d的复方壳多糖组织工程皮肤用中性甲醛溶液固定后石蜡包埋、切片，行HE及高碘酸-雪夫（PAS）染色，并用免疫组织化学染色法观察基底膜的重要成分：Ⅳ型胶原、Ⅶ型胶原及层黏连蛋白（LN）的存在情况。结果HE染色可见培养的组织工程皮肤表皮结构分化良好，大致可分为基底层、棘层和角质层，各层均有数量不等的扁平梭形细胞。PAS染色显示真皮表皮间有一均匀红染的条带。免疫组织化学染色结果显示，Ⅳ型胶原、Ⅶ型胶原及LN呈阳性表达。结论复方壳多糖组织工程皮肤基底膜构建良好。     

前列腺间质组织成分变化在BPH病程中的意义

目的:探讨良性前列腺增生(BPH)患者前列腺组织是否存在间质成分改变,以及这种改变在BPH病程中的意义。方法:BPH患者手术或穿刺标本43例,尸检正常前列腺标本5例。所有标本行M asson染色显示前列腺间质组织肌纤维和胶原成分。以肌纤维成分与胶原成分比值量化前列腺间质组织成分变化程度。评估前列腺间质成分变化程度与膀胱出口梗阻程度、IPSS评分及药物治疗效果之间的关系。结果:正常前列腺间质组织中肌纤维和胶原成分比例平均为(3.2±0.2)∶1,而BPH患者前列腺间质组织中肌纤维与胶原成分比例平均为1(∶4.7±3.1),两组前列腺间质组织中成分比较差异有统计学意义(P<0.01)。有膀胱出口梗阻的BPH患者前列腺间质组织中肌纤维和胶原成分比例平均为1∶(5.4±3.7),明显低于无膀胱出口梗阻的BPH患者[1∶(2.5±1.1)](P=0.02)。重度前列腺症状的BPH患者前列腺间质组织中肌纤维和胶原成分比例平均为1∶(9.1±2.9),明显低于中度前列腺症状的BPH患者[1∶(5.3±3.4)]和轻度前列腺症状的BPH患者[1∶(2.8±1.7)](P均<0.01)。药物治疗效果差的BPH患者前列腺组织中肌纤维和胶原成分比例平均为1(∶7.6±4.3),明显低于药物治疗效果好的BPH患者[1∶(2.3±1.9)](P<0.01)。结论:BPH患者存在不同程度的间质成分改变。BPH临床症状越明显,药物治疗效果越差,前列腺间质组织中肌纤维成分越低,胶原纤维成分越多。前列腺间质成分的改变可能在BPH发生发展中起重要作用。     

冻结肩病理：一种杜普依特伦样疾病

连续９３５例肩痛病人中，有５０例符合原发性冻结肩的标准。在保守和手法治疗后，其中１２例病人未见改善而行喙肱韧带及关节囊的旋肌间隔切除术。标本用特殊的胶原染色进行组织学检查。以单克隆抗体抗白细胞共同抗原（ＬＣＡ，ＣＤ４５）和巨噬细胞／滑膜抗原（ＰＧＭＩ，ＣＤ６８）来测定其炎性成分；以波形蛋白（ｖｉｍｅｎｔｉｎ）和平滑肌肌动蛋白（ＡＳＭＡ）评价纤维母细胞和肌纤维母细胞等进行免疫细胞化学检查。组织学和免疫细胞化学结果表明其病理过程是伴有一些向平滑肌表型转变的活跃的纤维母细胞增殖（肌纤维母细胞）。这些纤维母细胞产生一种粗结节带状或肥厚团块状的胶原。病理表现与既非炎症又无滑膜受累的手Ｄｕｐｕｙｔｒｅｎ’ｓ病非常相似。挛缩充当了一根牵制缰绳来拮抗外旋，导致主动与被动运动均丧失。     

壳聚糖-胶原生物膜介导雪旺细胞联合神经干细胞桥接周围神经缺损

目的 观察以壳聚糖一胶原偶联的生物膜为载体,联合移植雪旺细胞(SCs)与神经干细胞(NSCs)在坐骨神经损伤修复过程中所起的作用,评价该方法的疗效.方法 分离纯化SCs和NSCs,传代4代后共培养于壳聚糖一胶原生物膜上.32只Wistar成鼠(体重350～400 g)建立坐骨神经缺损动物模型,随机分为4组:空白组;SCs移植组;NSCs移植组;NSCs联合SCs移植组.14周后观察Cy3荧光素染色、MBP免疫酶染色及苏木素-伊红(HE)染色的结果.结果 BDA示踪显示术后联合移植组和SCs组有较多的神经纤维穿过缺损部位,大鼠右后肢感觉和运动功能恢复较其他组明显,修复神经段神经传导速度比值也大于其他组(P<0.05).SCs组和联合移植组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 NSCs和SCs与壳聚糖一胶原生物膜相容性良好,壳聚糖一胶原生物膜介导的SCs联合NSCs桥接周围神经缺损可使部分神经再生.     

化学萃取同种异体肌腱联合同种异体软骨细胞重建兔肩关节前盂唇实验研究

目的研究化学萃取同种异体肌腱移植联合注射同种异体软骨细胞重建兔肩关节前盂唇损伤的效果。方法成年新西兰大白兔45只,体质量2.5～3.0 kg。取其中15只兔的跟腱,采用化学萃取法进行抗原灭活制备同种异体肌腱,将萃取后肌腱与未处理肌腱行HE染色和Masson染色对比;取膝关节软骨,采用胰蛋白酶法分离培养软骨细胞并行Ⅱ型胶原免疫组织化学染色鉴定。取剩余30只兔制备肩关节前盂唇缺损模型,将同种异体肌腱移植至受损盂唇后,随机分为两组(每组15只),A组移植术后即刻关节内注射同种异体软骨细胞,B组不作任何处理。术后4、6、8周每组各取5只兔的移植肌腱,大体观察后采用HE染色观察细胞核数量,Masson染色观察肌纤维组织胶原纤维的表达情况,AB染色检测移植后糖胺聚糖含量,评估两组同种异体肌腱组织内细胞生长情况。结果 HE染色、Masson染色显示,采用化学萃取法制备的同种异体肌腱抗原被灭活且纤维组织结构保持完好;Ⅱ型胶原免疫组织化学染色示,培养细胞为软骨细胞。肌腱移植术后AB染色示,各时间点A组糖胺聚糖含量均显著高于B组,差异有统计学意义(P0.05)。术后6周HE染色示,A组肌腱组织内的细胞核数量明显多于B组(t=20.043,P=0.000)。术后6周Masson染色示,A组肌腱组织中的细胞核明显增多,肌纤维及胶原纤维相互交错,组织结构更加紧凑,肌腱组织以蓝染为主;而B组细胞核较少,主要为原移植物的胶原纤维。结论经化学萃取法灭活抗原的同种异体肌腱,能够修复重建兔肩关节前盂唇缺损,且联合同种异体软骨细胞移植能够促进移植肌腱的愈合。     

重组VEGF165质粒对骨缺损修复的影响

目的构建peDNA3．1-VEGF165质粒，观察其对骨缺损修复的影响。方法用Trizol法提取兔骨组织中总RNA，反转录合成VEGF165 eDNA序列，与pMD18-T构建真核表达载体，再与peDNA3．1载体构建成重组真核表达质粒peDNA3．1-VEGF165。取28只新西兰大白兔制备双侧桡骨骨缺损（10mm）模型。实验侧局部直接注射质粒液0．2ml（含质粒200ng），对照侧注射等量生理盐水。标本于术后1、2、4、6、8和12周摄X线片后取材。以HE染色法、免疫组化染色法观察局部组织的修复情况及I型胶原、Ⅲ型胶原的表达。结果peDNA3．1-VEGF165构建成功，测序正确。X线摄片观察于第2周开始两组出现区别。HE染色显示术后2周两组缺损区组织炎性细胞浸润；4周开始实验组成骨细胞大量增殖、骨小梁形成；12周时实验组骨缺损修复正常，对照组修复时间迟缓。免疫组化结果显示，术后8周及12周两组Ⅲ型胶原及Ⅰ型胶原均有阳性表达，实验组表达较强。结论应用peDNA3．1-VEGF165质粒直接转染骨缺损局部组织细胞，具有增加局部Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达、加快骨缺损修复的作用。     

肉毒毒素与透明质酸联合应用对皮肤真皮层成纤维细胞增长和胶原沉积的影响

目的 探讨肉毒毒素与透明质酸联合应用对皮肤真皮层成纤维细胞增长和胶原沉积的影响.方法 实验采用新西兰兔建立动物模型,设立透明质酸(HA实验组)、A型肉毒毒素(BTX-A实验组)及二者联合(联合实验组),注射3个实验组和对照组(生理盐水),于第1、2、4周,通过病理切片HE染色,观察各实验组对真皮层成纤维细胞影响的差异,用Ⅰ、Ⅲ型胶原免疫组织化学染色方法,评估各实验组对真皮层胶原含量影响的差异.结果 联合实验组第2、4周成纤维细胞数目显著高于对照组(P＜0.05),免疫组织化学切片Ⅰ、Ⅲ型胶原平均积分吸光度(A值)与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BTX-A和HA联合局部注射使真皮层成纤维细胞数目增加,且有效缓解BTX-A单独注射引起的对Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积的抑制作用,从而提高肉毒毒素和透明质酸单独应用的治疗效果.     

非剥脱点阵激光联合积雪苷对兔耳增生性瘢痕的作用研究#br#

目的　研究非剥脱点阵激光联合积雪苷软膏对兔耳增生性瘢痕的作用及机制。方法　建立兔耳增生性瘢痕模型,分为对照组（不建模）、模型组（不干预）、联合组（1 565 nm 非剥脱点阵激光联合积雪苷治疗）、点阵组（1 565 nm非剥脱点阵激光治疗）和积雪苷组（仅以积雪苷治疗）。分组干预后行大体观察、HE 染色、MASSON 染色,TUNEL法检测成纤维细胞凋亡,Real-time PCR、Western blot 检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Smads、IL-6 等相关因子的表达。结果　经造模分组干预后,大体观察、HE 染色和 MASSON 染色可见联合组瘢痕增生减少 ;TUNEL 法检测细胞凋亡显示,联合组凋亡细胞明显增加 ;Real-time PCR 及 Western blot 结果显示,联合组Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、TGF-β1、IL-6、Smad 2 表达升高,Smad 7 表达降低。结论　1 565 nm 非剥脱点阵激光联合积雪苷治疗增生性瘢痕疗效显著,明显优于单独使用激光或积雪苷治疗,其作用机制与 TGF-β1、IL-6、Smad 2 表达升高,Smad 7 表达降 低有关。     

溶栓抗凝联合治疗对大鼠急性血栓后血管内膜的影响

目的:观察溶栓抗凝联合治疗对急性大鼠下腔静脉血栓形成后血管内膜的影响。方法:SD大鼠105只建立急性下腔静脉血栓模型后随机分为肝素治疗组（A组），尿激酶治疗组（B组），肝素加尿激酶联合治疗组（C组），各组35只；另30只为假手术组。各组给药后分别于血栓形成后第1，4，7，14，28天获取病变段血管，观察血栓的结构演变与机化、内膜增生程度，检测静脉壁平滑肌胶原沉积量，扫描电镜评估内皮细胞形态学变化。结果:A组内膜增生最严重。C组胶原染色面积百分比A，B组少（P<0.01）。7d时B，C组内皮损伤较A组轻（P<0. 05）。28 d时C组内皮损伤较A，B组轻（P<0. 05）。结论:肝素加尿激酶治疗大鼠急性下腔静脉血栓形成具有良好的近、中期效果，能有效地保护内皮层完整，减轻血管壁肌纤维增生。     

结缔组织生长因子通过ERK1/2途径刺激肾脏成肌纤维细胞增殖和Ⅰ型胶原生成

目的 观察结缔组织生长因子（CTGF）对大鼠肾脏成肌纤维细胞增殖及细胞外基质（ECM）成分Ⅰ型胶原生成的影响，并探讨ERK1/2途径在其中的作用。 方法 原代培养肾皮质成肌纤维细胞，应用5’-溴-2’-脱氧尿嘧啶（BrdU） 掺入法和细胞计数法检测细胞增殖；Western印迹法检测细胞上清液中Ⅰ型胶原的蛋白水平及细胞内ERK1/2的磷酸化水平。 结果 CTGF明显促进成肌纤维细胞的增殖，呈时间和剂量依赖性，100 μg/L组第4天时，细胞数为对照组的1.6倍（P < 0.05）。CTGF刺激可显著增加培养上清液中Ⅰ型胶原的蛋白水平 [为对照组的（2.6±1.2）倍， P < 0.05]。CTGF刺激细胞5 min后ERK1/2即发生磷酸化，持续至15 min， 30 min以后迅速降至基础水平。用ERK1/2阻断剂PD98059预处理30 min后，CTGF促进细胞增殖效应（7%±5%比85%±7%， P < 0.01）和促Ⅰ型胶原分泌作用（1.0±0.1比1.6±0.3, P < 0.05）被显著抑制。 结论 CTGF能够促进成肌纤维细胞的增殖和Ⅰ型胶原的分泌，其作用可能通过ERK1/2信号通路实现。     

人类精子改良巴氏染色法与Diff-Quik快速染色法的对比研究

WHO推荐的改良巴氏染色法是评估精子形态的一种权威的染色方法，但由于其过程复杂、费时，多数实验室难以采用。本研究主要评价改良巴氏法和Diff-Quik染色法在精子形态评估中的异同性和相关性。     

骨关节炎软骨中Ⅰ型和Ⅱ型胶原的分布

目的：研究骨关节炎软骨中Ⅰ型和Ⅱ型胶原的分布。方法：从正常关节软骨和骨关节炎软骨上取样本做切片，所有样本行HE、蕃红0染色及Ⅰ型和Ⅱ型胶原免疫组化。结果：骨关节炎软骨中Ⅱ型胶原免疫组化染色不均匀。Ⅰ型胶原染色，在表层和中层的部分区域有不规则着色，纤维样组织中，Ⅰ型胶原免疫组化呈阳性，Ⅱ型胶原免疫组化不着色，结论：骨关节软骨基质中Ⅱ型胶原和蛋白聚糖的破坏增强与软骨细胞对其合成增强同时存在，软骨修复的过程中，部分软骨细胞发生去分化，而表达Ⅰ型胶原。     

应用胶原凝胶构建组织工程化皮肤的研究

目的探讨以胶原凝胶为支架材料构建组织工程化皮肤的可行性。方法体外分离、培养人皮肤表皮细胞和成纤维细胞；利用自制的胶原蛋白制成胶原凝胶作为组织工程支架材料；在成功构建人工真皮的基础上种植表皮细胞，构建复合人工皮肤；采用HE染色与免疫组织化学的方法对复合人工皮肤进行组织学检测。结果HE染色可见，构建的复合人工皮肤具有表皮和真皮双层结构；免疫组织化学染色显示，Ⅳ型胶原、纤维连接蛋白和层粘连蛋白阳性，在形态结构上与正常皮肤相似。结论培养的人表皮细胞和成纤维细胞种植于胶原凝胶支架上，气一液界面培养可构建出具有类似正常皮肤结构的组织工程化皮肤。     

颈椎后纵韧带总胶原、Ⅰ型和Ⅱ型胶原含量变化的研究

目的通过测量脊髓型颈椎病患者和正常对照组颈椎后纵韧带总胶原、Ⅰ型和Ⅱ型胶原含量，探讨颈椎后纵韧带在颈椎病发病机制中的意义。方法收集脊髓型颈椎病下位颈椎后纵韧带15例做实验组，同年龄段正常下位颈椎后纵韧带10例做对照组，Weossner法测定2组总胶原含量；酶联免疫吸附法测定Ⅰ型和Ⅱ型胶原含量：HE染色和Masson染色，对比观察后纵韧带的显微结构变化。结果实验组总胶原、Ⅰ型胶原含量低于对照组；实验组Ⅱ型胶原含量较对照组高；实验组Ⅰ型／Ⅱ型胶原比值明显低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）；病理显示实验组弹力纤维、胶原纤维肿胀，排列紊乱。结论颈椎后纵韧带总胶原、Ⅰ型和Ⅱ型胶原代谢发生紊乱，与颈椎病发生发展有密切关系。     

动物脂肪干细胞联合双重转化生长因子释放支架修复关节软骨损伤的实验研究

目的 本实验拟应用壳聚糖/Ⅱ型胶原支架联合脂肪干细胞和两种转化生长因子治疗关节软骨损伤,观察及评价脂肪干细胞和转化生长因子对于软骨损伤修复过程的影响情况和意义.方法 拟选用雄性新西兰大白兔12只,建立双侧后腿膝关节软骨缺损动物模型后随机分成3组,对软骨缺损处进行干预:A组,单纯放置壳聚糖/Ⅱ型胶原支架;B组,壳聚糖/Ⅱ型胶原支架搭载脂肪干细胞;C组,TGF-β2和BMP-7复合壳聚糖/Ⅱ型胶原支架搭载脂肪干细胞.手术4、8、12周后取材对比,行HE染色、苯胺蓝染色,并对各组关节软骨进行形态学及组织学观察和评分.结果 手术8、12周后,形态学和组织学评分C组明显高于A、B组,HE染色、苯胺蓝染色可见关节软骨损伤修复水平C组明显优于A、B组.结论 动物脂肪干细胞联合双重转化生长因子释放支架修复关节软骨具有积极的治疗意义.     

内皮素-1受体拮抗剂PD142893对肝硬化大鼠肝脏Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原表达的影响以及和肝纤维化关系

目的探讨内皮素受体拮抗剂是否对CCl4引起的大鼠肝纤维化有阻滞作用。方法实验中采用的是通过CCl4损伤引起的肝硬化门脉高压大鼠模型，随机分为正常对照组、肝硬化模型组、PD142893（ETA／B双受体拮抗剂）治疗组。治疗组在用CCl4造模的同时皮下注射PD142893（12．5μg／kg），2次／d，直到造模结束，取部分肝组织用甲醛固定后行HE染色和Masson染色并进行肝硬化分级；然后根据染色结果制作组织芯片并行免疫组化染色，检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达并进行半定量分析。取部分肝组织用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的mRNA表达并进行半定量分析。结果肝硬化分级和Masson染色胶原半定量结果证实肝硬化模型组、PD治疗组大鼠肝纤维化程度明显加重，与对照组比较有非常显著性差异（P〈0．01）；而PD治疗组的肝纤维化程度较模型组明显减轻，差别有显著性意义（P〈0．05）。Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原免疫组化蛋白表达及mRNA表达结果证实肝硬化模型组与对照组、PD治疗组比较明显上调（P〈0．05）。结论ET A/B双受体拮抗剂可以有效地下调CCl4引起的肝纤维化大鼠的Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原的蛋白表达和mRNA表达，进而抑制大鼠肝纤维化的发展。     

冬虫夏草在肾间质纤维化大鼠模型中的作用及其对TGF-β1、α-SMA的影响

目的：探讨冬虫夏草在肾小管间质纤维化大鼠模型中肾脏保护作用及其可能的作用机制。方法：采用单侧输尿管结扎术（UUO）致肾小管间质纤维化大鼠模型。将大鼠随机分为3组：假手术组、模型组、虫草治疗组。手术后第9d处死各组大鼠，用免疫组化半定量检测各组肾脏TGF-β1、α-SMA、Ⅳ型胶原的表达，Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果：模型组TGF-β1、α-SMA、Ⅳ型胶原的表达及肾小管间质损伤指数明显高于假手术组（P〈0．01），而虫草治疗组明显低于模型组（P〈0．01）。结论：冬虫夏草可能通过下调TGF-β1，抑制肾小管上皮细胞、成纤维细胞转化为成肌纤维细胞防治。肾小管间质纤维化。     

先天性马蹄内翻足小腿肌肉多项组织化学研究

本文对13例先天性马蹄内翻足及5例非神经肌肉疾病手术患儿小腿71个肌肉活检标本进行了多项组织化学研究。肌纤维ATP酶染色,发现先天性马蹄内翻足小腿胫后肌及腓肠肌Ⅰ型肌纤维增多及同型肌纤维聚集现象,提示有肌纤维失神经后神经再支配;肌纤维吖啶橙荧光染色及运动终板AchE染色未发现肌纤维有失神经后强橙黄色荧光及运动终板形态、功能异常,说明胚胎在生长发育过程中通过正常的神经再支配,达到了神经与肌肉在结构和功能上的完整。本实验研究结果支持早期肌力不平衡学说,为早期肌力平衡手术治疗提供了理论依据。     

诱导骨髓间充质干细胞向软骨细胞分化的体外研究

目的 探讨转化生长因子β1（transforming growth factor β1，TGF—β1）、胰岛素样生长因子1（insulinlike growth factor1，IGF-1）在诱导骨髓间充质干细胞（marrow mesenchymal stem ceils，MSCs）向软骨细胞分化过程中的相互作用，并研究细胞密度对MSCs向软骨细胞分化的影响。方法 取健康昆明种小白鼠骨髓，用全骨髓贴壁法筛选获得MSCs，体外培养传代。采用特定的诱导培养使MSCs向软骨细胞分化，按培养基内添加生长因子的不同分成3个实验组和对照组。实验组分别为：TGF—β1＋IGF-1联合应用组（TGF—β1 10ng／ml、IGF-1 50ng／m1）；TGF—β1单独应用组（TGF—β1 10ng／m1）；IGF-1单独应用组（IGF-1 50ng／m1）；对照组不添加任何生长因子。TGF—β1＋IGF-1联合应用组于诱导14d和21d，分别进行甲苯胺蓝染色及免疫荧光双染法鉴定；于诱导7、14和21d各组分别提取诱导细胞总RNA，进行RT—PCR扩增，检测TGF—β1、IGF-1对诱导细胞Ⅱ型胶原表达量的影响；比较MSCs在平板培养及细胞团培养时，Ⅱ型胶原表达量的差异。结果TGF—β1＋IGF-1联合应用组诱导培养14d，诱导软骨细胞甲苯胺蓝染色呈阳性，免疫荧光染色可见诱导软骨细胞的细胞外基质含有Ⅱ型胶原。各组基因扩增产物的凝胶电泳可见，TGF—β1＋IGF-1联合应用组和TGF—β1单独应用组Ⅱ型胶原扩增片段呈阳性；IGF-1单独应用组和对照组，未见Ⅱ型胶原扩增条带；凝胶成像系统灰度扫描示Ⅱ型胶原表达量TGF—β1＋IGF-1联合应用组各时间点均比TGF—β1单独应用组明显增加（P〈0．05）。细胞团培养模式下，诱导细胞表达Ⅱ型胶原比平板培养模式更加显著。结论 MSCs向软骨细胞诱导分化时，IGF-1对TGF—β1有明显的促进作用；细胞培养密度提高有利于MSCs成软骨细胞表型。     

转染特异性报导基因成骨细胞生物学性状及其与骨支架材料生物相容性的研究

目的研究转染特异性报导基因成骨细胞的生物学性状，并观察该细胞在骨支架材料上的生长特性和黏附性。方法常规复苏培养转染12×SBE—OC—Luc报导基因的前成骨细胞株OCTl细胞，通过倒置相差显微镜、HE染色、I型胶原免疫组化法染色、碱性磷酸酶（ALP）偶氮偶联法染色、矿化结节茜素红法染色及四环素法染色观察该转基因成骨细胞的生物学性状；并将其与纳米磷酸钙复合骨支架进行体外复合培养，通过扫描电镜观察该转基因成骨细胞在骨支架材料上的生长特性和黏附性。结果转染12×SBE—OC—Luc报导基因的前成骨细胞株OCTl细胞经培养后能贴壁生长，形态和成纤维细胞相似，能分泌胶原基质和ALP，经I型胶原免疫组化法染色及ALP偶氮偶联法染色呈强阳性；并能够形成矿化结节，茜素红法染色及四环素法染色呈阳性；该转基因成骨细胞在骨支架材料上具有良好的生长特性和黏附性，并能正常分化、增殖和成熟，分泌大量胶原基质和钙结节。结论转染12×SBE—OC—Luc报导基因后成骨细胞生物学性状未发生改变，其与骨支架材料亦具有良好的生物相容性。