痛经合剂治疗原发性痛经机制的实验研究

目的:探讨痛经合剂治疗原发性痛经的药理学机制。方法:观察痛经合剂对正常雌性大鼠体外子宫平滑肌和催产素所致的子宫平滑肌收缩的作用,及其对雌性小鼠痛经模型和醋酸所致小鼠疼痛和对小鼠的催眠作用。结果:痛经合剂能显著抑制正常大鼠体外子宫平滑肌和催产素所致的体外子宫平滑肌的收缩,明显减少雌性小鼠痛经模型和醋酸所致小鼠扭体反应次数,显著增加戊巴比妥阈下发生睡眠的小鼠个数。结论:痛经合剂具有的解痉、镇痛、镇静作用,是其治疗原发性痛经的药理学依据。     

桃红四物汤治疗原发性痛经实验研究

目的：观察桃红四物汤治疗痛经的作用,探讨其机制。方法：①观察桃红四物汤对热板法所致昆明种雌性小鼠疼痛的影响。②复制缩宫素致Wistar雌性大鼠痛经模型,观察桃红四物汤不同剂量对大鼠扭体次数、扭体发生率、血浆β-内啡肽（β-endorphin,β—EP）及子宫组织前列腺素F2a（prostaglandin F2a,PGF2a）的影响。结果：与模型组比较,桃红四物汤各剂量组小鼠痛阈均显著提高（P〈0．01）,痛经大鼠30rain内扭体次数显著减少（P〈0．01）,扭体发生率降低;大鼠子宫组织PGF2。含量显著降低（P〈0．01）;与模型组比较,桃红四物汤高、中剂量组大鼠血浆β—EP含量显著升高（P〈0．05）,与田七痛经胶囊组及阿司匹林组比较,差异无显著性（P〉0．05）。结论：①桃红四物汤有明显的镇痛作用;②有调节大鼠血浆β—EP及子宫组织前列腺素分泌的作用。     

振腹法对寒凝证类痛经大鼠子宫体表投影温度及前列腺素E2、前列腺素F2α的影响

目的 探讨振腹法对寒凝证类痛经大鼠子宫体表投影温度及前列腺素E2、前列腺素F2α的影响.方法 应用随机数字表法将30只SD雌性6周龄、体重(230±20)g大鼠分为对照组、模型组、振腹组,每组10只.模型组和振腹组采用冷冻结合皮下注射苯甲酸雌二醇、腹腔注射缩宫素联合致痛进行模型制备,对照组给予注射同等剂量的生理盐水.模...     

痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经患者血清前列腺素和β-内啡肽的影响

目的观察痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经的临床疗效及对血清前列腺素、β-内啡肽的影响。方法将70例气滞血瘀型原发性痛经患者随机分成治疗组和对照组各35例。治疗组服用自拟痛经宁汤剂,对照组服用痛经宝颗粒。观察两组临床疗效和治疗前后血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血清前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)、β-内啡肽(β-endophin,β-EP)水平的变化。结果治疗组、对照组分别脱落4例和5例。治疗组愈显率显著高于对照组(P<0.05)。与正常组比较,治疗前两组PGE2、PGF2α、β-EP差异均有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,治疗后治疗组3种指标的血清水平均有显著变化(P<0.05),对照组仅PGF2α和β-EP的血清水平发生显著变化(P<0.05)。结论痛经宁治疗气滞血瘀型原发性痛经具有较好的临床疗效,且对前列腺素、β-内啡肽有调整作用。     

痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经患者血清前列腺素和β-内啡肽的影响

目的 观察痛经宁对气滞血瘀型原发性痛经的临床疗效及对血清前列腺素、β-内啡肽的影响.方法 将70例气滞血瘀型原发性痛经患者随机分成治疗组和对照组各35例.治疗组服用自拟痛经宁汤剂,对照组服用痛经宝颗粒.观察两组临床疗效和治疗前后血清前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、血清前列腺素F2α(prostaglandin F2α,PGF2α)、β-内啡肽(β-endophin,β-EP)水平的变化.结果 治疗组、对照组分别脱落4例和5例.治疗组愈显率显著高于对照组(P＜0.05).与正常组比较,治疗前两组PGE2、PGF2α、β-EP差异均有统计学意义(P＜0.05);与治疗前比较,治疗后治疗组3种指标的血清水平均有显著变化(P＜0.05),对照组仅PGF2α和β-EP的血清水平发生显著变化(P<0.05).结论 痛经宁治疗气滞血瘀型原发性痛经具有较好的临床疗效,且对前列腺素、β-内啡肽有调整作用.     

琥珀散对痛经模型鼠的镇痛作用

痛经 (dysmenorrhea)是女性经期或行经前后出现的周期性下腹疼痛。我国女性痛经的患病率为 33.15 % [1] 。目前西医多用阿司匹林 ,乙酰氨基酚或避孕药等缓解轻度痛经 ,对于严重的原发性痛经则用吗啡或其他强效止痛镇痛药来治疗。然而这些药物只能缓解症状 ,并不能彻底治愈痛经 ,而且有很多副作用 ,使其在应用中受到一定的限制[2 ] 。本实验探讨中药复方琥珀散对痛经模型鼠的镇痛、止痛作用及其对痛经模型大鼠血液中前列腺素F2α(PGF2α)含量的影响。1　材料与方法1.1　材料1.1.1　实验动物　昆明种小鼠 ,雌雄兼用 ,6～ 8周龄 ,体重18～ 2 …     

自拟调经汤治疗原发性痛经的临床研究

目的探讨自拟调经汤对原发性痛经患者临床疗效及血清组氨酸(HIS)、前列腺素E2(PGE2)、前列腺素F2α(PGF2α)水平的影响。方法选取2017年4月—2018年3月本院妇产科收治的原发性痛经患者98例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组49例。对照组患者予以布洛芬缓释胶囊口服,观察组患者在对照组治疗基础上联合自拟调经汤口服。连续治疗2个月后,比较2组患者临床疗效、痛经程度评分及血清HIS、PGE_2、PGF_(2α)水平变化。结果治疗后,观察组临床治疗总有效率为95.92%,显著高于对照组的81.63%(P0.05);2组患者痛经程度积分、血清HIS及PGF2α水平均较治疗前明显下降,血清PGE2水平均较治疗前明显升高,且观察组改善程度显著优于对照组(P0.05)。结论原发性痛经患者采用自拟调经汤治疗可有效提升临床疗效,缓解痛经症状,改善血清HIS、PGE_2及PGF_(2α)水平,值得临床推广应用。     

少腹逐瘀丸抗痛经作用机制研究

目的：观察少腹逐瘀丸对缩宫素诱发小鼠痛经的镇痛作用及作用机制。方法：取KM小鼠50只,随机分为空白对照组、模型组、丹莪妇康煎膏组、少腹逐瘀丸高剂量组及低剂量组。除空白对照组外,其余各组小鼠灌胃给药同时灌服乙烯雌酚,连续7天。末次给药30min后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射缩宫索,观察小鼠离体子宫平滑肌收缩变化,小鼠30min内扭体反应次数,并检测小鼠血浆血栓烷B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto—PGF1α）及血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。结果：少腹逐瘀丸能够明显抑制缩宫素诱导小鼠离体子宫平滑肌收缩（P〈0．05）,使痛经小鼠扭体反应次数有降低趋势,但差异无显著性（P〉0．05）,并能明显降低小鼠血浆TXB2含量（P〈0．05）,明显升高血浆6-Keto-PGF1α含量（P〈0．05）,显著降低血清MDA含量（P〈0．01）,明显升高血清SOD含量（P〈0．05）。结论：少腹逐瘀丸对缩宫素诱导小鼠痛经模型具有较好治疗作用,其作用可能与调节TXB2／6-Keto—PGF1α比值、抗氧化有关。     

经痛汤治疗原发性痛经的临床研究

目的探讨经痛汤治疗原发性痛经的疗效。方法 108例原发性痛经患者随机分为治疗组和对照组各54例,分别口服经痛汤和芬必得,连续治疗3个周期。比较两组治疗后及停药3个月痛经的视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)和血清前列腺素F2α(PGF2α)含量。结果治疗后及停药3个月时,两组VAS值和血清PGF2α含量比较,经痛汤组优于芬必得组,差异有统计学意义。结论经痛汤治疗原发性痛经安全有效,优于芬必得。     

散结镇痛胶囊对原发性痛经经期血浆PGF2α的影响

目的:观察散结镇痛胶囊治疗原发性痛经患者的临床疗效及对经期血浆PGF2α的影响。方法:将198例原发性痛经患者随机分为2组,治疗组100例,采用散结镇痛胶囊治疗,对照组98例,用消炎痛治疗。结果:(1)治疗组、对照组的总有效率分别为93.0%和88.8%,两组比较无显著差异(P0.05),治愈率分别为45.0%和15.3%,两组比较差异有显著意义(P0.05)。(2)两组治疗后经期PGF2α水平明显下降,与治疗前相比较,差异均有显著意义(P0.05,P0.01)。(3)两组副作用发生率实验组显著低于对照组(P0.005)。结论:散结镇痛胶囊治疗原发性痛经疗效显著,并能降低患者经期PGF2α水平,副作用低于消炎痛组,值得临床推广使用。     

五鹤续断对氟哌啶醇致痴呆大鼠抗氧化酶表达的影响

目的探讨五鹤续断对氟哌啶醇致痴呆大鼠抗氧化酶表达影响的作用机制.方法30只雄性Wistar大鼠分为模型组、正常对照组和实验组.除正常对照组外,其余大鼠均用氟哌啶醇建立痴呆病（Alzheimer Disease,AD）动物模型,实验组同时腹腔注射五鹤续断注射液.测定各组大鼠的血清、肝、肾、海马、皮质中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量.结果与对照组和模型组比较,五鹤续断注射液能使大鼠多种组织SOD、GSH-PX显著升高,差别具有非常显著性意义（P＜0.001）.结论五鹤续断增强抗氧化酶的表达作用,提示可能与促进抗氧化、抵抗氧自由基损伤和延缓衰老的机制有关.     

缓激肽在大鼠尾动脉缩血管作用机制探讨

目的 探讨缓激肽（ＢＫ）对大鼠尾动脉的缩血管作用机制。方法 对离体正常大鼠尾动脉用Ｂｉｏｐａｃ系统进行测定,观察ＢＫ对血管张力的影响;分离平滑肌细胞用膜片钳记录钙通道电波,观察ＢＫ对单个平滑肌细胞的影响。结果 ＢＫ可引起大鼠尾动脉收缩且呈量效关系,细胞内Ｃａ＾２＋和细胞外Ｃａ＾２＋在其中发挥了重要作用,且不受内皮细胞的影响;ＫＣＩ引起细胞膜去极化后加强了ＢＫ的收缩作用。结论 ＢＫ在大鼠尾动脉的缩血     

清开灵滴丸对小鼠抗电惊厥和耐缺氧能力影响的研究

目的 :观察清开灵滴丸对小鼠抗电惊厥和耐缺氧能力的影响。方法 :①取昆明种小白鼠 14 0只 ,随机分组 ,用清开灵滴丸水溶液分别以低、中、高剂量灌喂小白鼠 ,连续 3d ,以给药前同样的电惊厥阈值分别刺激小鼠 ,观察记录各组小鼠惊厥发生数 ,再计算药物的抗惊厥百分率。②取昆明种小白鼠 14 0只 ,随机分组 ,按每次 0 2ml/ 10 g灌喂清开灵滴丸水溶液 ,每日 1次 ,7d后断氧 ,观察小鼠从断氧至死亡的时间。结果 :中、高剂量给药组抗电惊厥率分别为 4 5 %、70 % ;中、高剂量给药组缺氧后存活时间分别为 31 83± 3 82min、35 89± 4 16min。各自与其对照组比较差异均有非常显著性 (P <0 0 1)。结论 :说明清开灵滴丸能明显增强小鼠抗电惊厥能力和显著延长小鼠缺氧后存活时间     

槲皮素对子宫内膜异位症的抑制作用及机理探讨

目的 探讨槲皮素对大鼠子宫内膜异位症模型的异位内膜是否具有抑制作用,以及其抑制作用与热休克蛋白70(HSP70)和血管内皮生长因子(VEGF)表达之间的关系. 方法 通过手术方法 建立大鼠子宫内膜异位症模型,4周后测量异位内膜体积,将造模成功的大鼠分为4组,分别每日灌喂槲皮素、丹那唑、槲皮素+丹那唑以及安慰剂,持续治疗3周后热休克并处死大鼠,测量异位内膜体积并取出异位内膜,检测组织学结构,并采用免疫组化法检测异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达. 结果 与安慰剂相比,槲皮素[100 mg/(kg·d)]、丹那唑[36 mg/(kg·d)]和槲皮素+丹那唑联合治疗显著减小了异位内膜的体积,但槲皮素、丹那唑及联合治疗后的异位内膜体积差异无统计学意义.与安慰剂和丹那唑相比,槲皮素和联合治疗明显抑制了异位内膜组织中HSP70和VEGF的表达,且在后两个治疗组中HSP70及VEGF的表达差异无统计学意义. 结论 槲皮素可抑制大鼠子宫内膜异位症模型中异位内膜的生长,并且其抑制效应可能与HSP70和VEGF的表达下降有关,值得进一步研究.     

经前三剂止痛方治疗实验性痛经模型大鼠作用机制研究

[目的]考察临床经验方剂经前三剂止痛方(JQF)对痛经模型大鼠子宫前列腺素和雌激素、孕激素的调节作用,探讨其治疗痛经的作用机制。[方法]复制大鼠痛经模型,以西药阿司匹林作对照药,实验各组给予不同剂量的JQF后,采用放免法对照考察药物对子宫组织前列腺素F2α(PGF2α)、前列腺素E₂(PGE₂)、血栓素B₂(TXB₂)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、雌激素(E₂)和孕激素(P)含量变化的影响。[结果]与模型组比较,JQF高剂量组PGF2α含量显著性下降(P<0.01),PGE₂含量显著上升(P<0.01),PGF2α/PGE₂减小;TXB₂含量显著性下降(P<0.01),TXB₂/6-keto-PGF1α值减小(P<0.01);雌激素水平显著下降,孕激素水平升高。[结论]JQF能够有效调节痛经模型大鼠子宫组织中前列腺素和雌激素、孕激素水平,从而抑制子宫平滑肌收缩,降低子宫平滑肌紧张度,可能是其治疗痛经的作用机制。     

肾性高血压大鼠血管反应性增强的探讨

目的 探讨肾性高血压(RH)大鼠血管反应性增强的机制。方法 体重为160～180g健康雄性Wistar大鼠随机分成二组：高血压(RH)组及对照(C)组。术后30d，用颈动脉直接插管法测定大鼠血压的变化并应用放射免疫等测定技术测定大鼠主动脉组织中ACE及AII的变化。结果 肾性高血压大鼠的主动脉组织中ACE活性及AII含量均明显增高。结论 肾性高血压大鼠血管反应性增强与血管组织肾素血管紧张素系统活性增强有关。     

丁酸钠对三硝基苯磺酸实验性结肠炎的疗效研究

目的　观察丁酸钠对三硝基苯磺酸 ( TNBS)大鼠结肠炎灌肠的治疗作用 ,并初步探讨其作用机制。方法　建立 TNBS大鼠结肠炎模型 ,并随机分为 3组 ,予丁酸钠、柳氮磺胺吡啶 ( SASP)和生理盐水每日灌肠。在第 19日处死 ,评价大体、组织学损伤及髓过氧化物酶 ( MPO)活性 ,并比较丁酸钠和 SASP组的核分裂指数。结果　用丁酸钠和 SASP治疗组与生理盐水组比较 ,腹泻明显好转 ,体重恢复无明显差异 ,大体及组织学损伤计分明显改善 ,MPO活性明显降低 ( P<0 .0 5 ) ,但丁酸钠和 SASP治疗组之间无明显差异 ( P>0 .0 5 )。丁酸钠组核分裂指数明显高于 SASP组 ( P<0 .0 5 )。结论　丁酸钠灌肠治疗可促进实验性结肠炎的愈合 ,其疗效可与 SASP媲美     

氯沙坦对大鼠实验性肺纤维化的治疗作用及其机制

目的:研究血管紧张素Ⅱ的1型受体拮抗剂氯沙坦对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的治疗作用及其可能机制。方法:45只大鼠随机分为3组,每组15只。①氯沙坦组,经气管插管灌注博莱霉素诱导肺纤维化,随后每日用氯沙坦10 mg/kg灌胃进行干预;②模型组,气管内灌注用博莱霉素,灌胃用生理盐水;③对照组,气管内灌注和灌胃均用生理盐水。各组动物于气管内灌注后第7,14,28天分别处死5只。取肺组织用Masson胶原染色法及检测羟脯氨酸来评价治疗效果。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组肝细胞生长因子(HGF)和转化生长因子β(TGF-β)蛋白表达水平。结果:模型组肺纤维化程度和肺组织羟脯氨酸含量在各时间点均高于对照组,氯沙坦组肺纤维化程度在各时间点均低于同期模型组,其肺组织羟脯氨酸含量在第14和28天均低于同期模型组,差异有统计学意义(P均<0.05);模型组肺组织TGF-β蛋白水平在各时间点均高于对照组,该组HGF蛋白水平在第7天高于对照组,而第14和28天低于对照组,氯沙坦组在第14和28天肺组织TGF-β蛋白水平均低于同期模型组,而HGF蛋白水平均高于同期模型组(P均<0.05)。结论:氯沙坦对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化有治疗作用,可能与抑制肺组织TGF-β表达和促进HGF表达有关。     

大鼠背侧海马生长抑素在青霉素致癎中的作用

目的　观察大鼠海马内生长抑素在癫中的作用。方法　14肽生长抑素(SS14)或半胱胺微量注入背侧海马,在大鼠感觉运动皮质记录脑电功率,应用推挽灌流结合放免法测定青霉素致后背侧海马内生长抑素免疫反应物质(SLI)含量的变化。结果　致后0.5hSLI含量显著增加,可持续4h。SLI含量的上升程度与致后感觉运动区脑电相对功率增加呈正相关。单侧背海马内注入SS140.03nmol使大鼠感觉运动区出现棘尖波,行为上表现样活动。单侧背海马内注入SS耗竭剂半胱胺30μg减少SLI含量30%左右,原先致剂量青霉素所诱发的癫程度减轻。结论　背侧海马SS可能参与致