神经肽Y、血管活性肠肽在先天性胫骨假关节病变组织中的表达及意义

目的 明确神经肽Y(NPY)、血管活性肠肽(VIP)在先天性胫骨假关节(CPT)病变组织中的表达,以进一步研究CPT的病因及发病机制.方法 取20例CPT患儿的20个骨膜及假关节处骨质标本作为实验组,以20例正常骨膜、骨组织作为对照组,采用免疫组化方法对二组标本中NPY、VIP的表达进行检测.结果 NPY主要位于骨膜及骨组织中的血管壁内及周围,在CPT的骨膜中呈强阳性表达,在CPT骨折端骨组织及对照组骨组织中不表达;VIP在骨膜和骨组织中均有表达,在CPT的骨膜中较对照组表达减弱,而在骨折端骨组织的破骨细胞中则较对照组表达加强.结论 NPY和VIP在CPT中存在表达异常,NPY和VIP的异常表达可能是导致先天性胫骨假关节的因素之一.     

自体游离骨膜移植修复幼兔关节软骨大面积缺损的实验研究

目的采用自体游离骨膜移植修复幼兔关节软骨大面积缺损，并对其组织形态学进行观察，探讨髋关节软骨大面积缺损的修复方法。方法40只新西兰幼免用利刀切除股骨头全层关节软骨达关节软骨表面积的20％以上，制成关节软骨大面积缺损模型。实验组取股骨全层游离骨膜，移植修复股骨头关节软骨缺损；对照组关节软骨缺损不作任何处理。于术后4、8、12、24周取股骨头关节软骨进行大体、光镜观察，Weston—blot法检测关节软骨缺损的修复组织中Ⅱ型胶原蛋白。结果骨膜移植24周后，肉眼下实验组关节软骨缺损区被透明、光滑的软骨覆盖，与周围正常关节软骨组织已难以区分。而对照组软骨缺损区在24周后仍清晰可见基底部少量暗红色纤维结缔组织。光镜下，实验组移植4周后软骨缺损区被骨膜再生组织完全填充，为幼稚透明软骨；12周后新生软骨细胞明显增多，逐渐成熟，但排列紊乱；24周后新生软骨排列趋于规则，与周围正常透明关节软骨结构相似，甲苯胺蓝呈异染性。对照组24周后软骨缺损区仍由纤维样组织覆盖，与周围正常组织分界清晰，边缘可见少量幼稚软骨细胞，甲苯胺蓝异染性不明显。通过Weston-blot法检测证实自体骨膜移植后第四周起，关节软骨缺损的修复组织中Ⅱ型胶原蛋白呈持续高度表达。结论自体游离骨膜移植于幼兔受损髋关节软骨，在一定条件下能演化形成关节透明软骨，可用于修复关节软骨大面积缺损。     

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1 骨关节系统的正常影像解剖 骨主要由骨膜、骨皮质、骨松质、骨髓腔及其内含的骨髓、神经和血管组成,据其不同外形可分为长骨、短骨、扁骨和不规则骨.关节主要由骨端关节面、关节囊、关节腔和关节软骨组成.     

β-catenin在大鼠髋脱位股骨头浅层软骨中的表达及意义

目的检测β catenin在大鼠髋脱位股骨头软骨浅层中的动态表达,探讨β catenin与髋脱位关节软骨早期退变以及与在不同应力区域表达的关系。方法选取新生Wistar大鼠80只,随机分成髋脱位组（n=40）和对照组（n=40）,持续固定10d建立新生大鼠髋脱位模型后去除外固定,分别于鼠龄第2、4、6、8周处死、离断髋关节,用于测量组织形态和β catenin免疫组化,应用qRT PCR检测股骨头软骨中β catenin的mRNA表达。结果①成功制作髋脱位动物模型,髋臼指数及股骨头指数在不同时段表现出显著差异（P＜0001）。②髋脱位组镜下可见软骨排列紊乱,后期出现软骨表面裂隙以及溃疡;Mankin评分早期无显著性差异;于第4、6、8周表现出显著差异。股骨头浅层软骨β catenin的表达于第2周时实验组明显高于对照组;第4周时实验组明显低于对照组;第6、8周实验组表达显著增多。髋脱位组中Mankin评分与β catenin之间有相关关系。β catenin的mRNA表达在不同时段均有显著差异,在对照组中呈现逐渐下降趋势,而在实验组中却逐渐上调。结论β catenin在髋脱位股骨头浅层软骨的发育和退变中发挥着双向调控作用,可能与异常应力的作用有着密切关系。     

骺板损伤的诊断与治疗的新进展

骨骺软骨板是儿童期骨骺与干骺端之间的软骨组织,有骨骼生长的功能,随着骨骼的发育成熟而与原始骨化中心融合,骨骼长度的增长是骺软骨板增殖发育的结果。骨折、感染等损伤可以导致儿童长管状骨骨骺与干骺端之间形成骨性连接即骨桥,使骺板全部或部分提前闭合,造成肢体短缩和/或成角畸形,相应关节功能受损,且随着儿童的生长发育,畸形会逐渐加重。16岁以下的儿童中骨骺损伤占长骨骨折的6%～30%,骨骺损伤好发年龄:男孩为9～12岁,女孩为8～11岁。儿童骨骺损伤各部位的发生率犤1犦:桡骨远端(28.0%)、指骨(25.8%)、胫骨远端(9.4%)、趾骨(7.1%)、肱…     

胰岛素样生长因子结合蛋白6在维甲酸诱导的大鼠马蹄内翻足畸形中的表达研究

目的 探讨大鼠先天性马蹄内翻足(CCF)软骨组织内胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)的表达规律.方法 应用生物学活性物质全反式维甲酸(ATRA)构建大鼠CCF动物模型;光镜和透射电镜观测大鼠的足部软骨组织病理学改变;RT-PCR及Western印迹杂交检测胎鼠足部软骨组织中IGFBP-6 mRNA及蛋白质的表达水平.结果 120 mg/kg的ATRA诱导实验组35%的胎鼠出现CCF畸形,其他畸形包括:内翻足、小脑畸形、腭裂、无尾畸形等;在骨骼畸形胎鼠的足部距骨内软骨发生中心带缩小,软骨细胞数量减少,软骨细胞核内粗面内质网扩张,线粒体嵴紊乱;正常胎鼠软骨组织内IGFBP-6基因呈低水平表达状态,而骨骼畸形胎鼠IGFBP-6的mRNA和蛋白质表达则明显升高300%和197%(P＜0.05).结论 正常大鼠软骨组织内IGFBP-6基因有低表达.CCF大鼠软骨组织内IGFBP-6的高表达可能与骨骼发育畸形的发生密切相关.     

新生鼠缺氧缺血性脑损伤后水通道蛋白4表达与bFGF治疗效果的研究

目的 探讨新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)后脑组织水通道蛋白(AQP4)基因与蛋白表达及碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对HIBD治疗效果的影响.方法 生后7 d新生大鼠80只,随机分为正常对照组10只,HIBD组30只,bFGF治疗组(4μ/kg,腹腔注射,连续15 d)30只,生理盐水治疗组10只.采用RT-PCR和蛋白印迹技术检测脑缺氧缺血后及经bFGF治疗不同时间段AQP4 mRNA基因与蛋白的表达.结果 HIBD后5 h,脑组织AQP4 mRNA表达增加;HIBD后7 d达到高峰(1.93±0.11),15 d后仍高于正常组织;HIBD后5 h、3 d、7 d、15 d、17 d有不同程度的AQP4蛋白表达,3d、7 d最为明显,而正常对照组未见蛋白表达.HIBD后腹腔注射bFGF,3 d后脑组织AQP4mRNA有明显变化(0.79±0.15),15 d明显降低到(0.47±0.06);第7 d蛋白表达逐渐减弱,15 d、17 d蛋白不表达.结论 AQP4与HIBD的形成密切相关;bFGF对HIBD有明显的改善作用,可能与其保护作用有关.     

IGF一2在四氯二苯并二恶英诱导的大鼠骨骼畸形中的表达

目的 探讨骨骼发育畸形的大鼠软骨组织内胰岛素样生长因子(insulin-like growth factors,IGFs)家族成员IGF-2的表达规律.方法 应用环境类致畸因子二恶英中毒性最强的四氯二苯并二恶英,即2,3,7,8-四氯一二苯并-对-二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)构建先天性大鼠骨骼发育畸形动物模型.应用光镜和透射电镜观测骨骼畸形大鼠的足部软骨组织病理学改变.免疫组织化学染色分析大鼠软骨组织IGF-2蛋白的表达.应用TCDD干预体外培养的大鼠软骨细胞,采用RT-PCR及Western印迹杂交检测软骨细胞内的IGF-2 mRNA及蛋白质的表达水平.结果 TCDD(15 μg/kg)诱导实验组33.3%的胎鼠出现单一或多种畸形,包括:内翻足、小脑畸形、腭裂、无尾畸形等,在骨骼畸形胎鼠的足部软骨发生带缩小,软骨细胞数量减少,软骨细胞核内粗面内质网扩张,核基质降解,线粒体嵴紊乱.15 μg/kg剂量的TCDD使畸形胎鼠软骨细胞内IGF-2蛋白质的表达明显降低.TCDD(1 × 10-8 mol/L)作用体外培养的大鼠软骨细胞24 h,细胞内IGF-2的基因转录和翻译水平分别减少80%和60%,P＜0.05.结论 IGF 2在大鼠软骨细胞内的低表达可能与TCDD对骨骼发育的致畸作用密切相关.     

骺板中生长因子的表达与调控

人体骨骼的骺板(epiphyseal plate),即软骨生长板(growth plate)是位于长骨骺与干骺端之间,以及椎间盘与椎体间的一层具有纵向生长能力的透明软骨,人体发育过程中长骨和椎体的生长均需通过骺板的软骨内骨化来完成.骺板从骨骺端到骨干可依次分为四个区:静止区、增殖区、肥大区和成骨区.其中静止区中软骨细胞进入增殖区,这里的细胞形态扁平,分裂活跃,以纵向分裂为主,形成典型的柱状排列.     

实验性肢体延长关节软骨组织病理学变化

目的 了解随肢体延长幅度的增加,由受牵拉的跨关节软组织增加的张力产生的关节面之间的压力对关节软骨的影响。方法 对３组家兔分别进行不同幅度的胫骨处长,于牵开结束时观察膝关节软骺组织病理学变化。结果 Ａ组（延长１５％）软骨细胞增多伴空泡变性。Ｂ组（延长２５％）出现裂隙,表层和移行层中软骨细胞片状坏死。Ｃ组（延长３５％）关节软骨部分或全层缺损。其质沙黄Ｏ染色浓度Ａ组轻度丧失,Ｃ组严重丧失。     

活性维生素D调节尿毒症大鼠骨形态发生蛋白-7和转化生长因子-β1的表达

目的 观察骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、转化生长因子-β1(TGF-β1)在尿毒症大鼠肾小球中的表达及活性维生素D对二者表达的影响,探讨维生素D的肾保护作用及机制.方法 切除大鼠右肾并结扎左肾动脉前支诱导尿毒症大鼠模型,将尿毒症大鼠分为尿毒症组(UC组)和尿毒症 + 1,25(OH)2D3组(UD组).正常大鼠为正常对照组(NC组).实验第8周,检测大鼠收缩压(SBP),24 h尿蛋白(24 h UP)、尿足细胞(UPC),血清钙、磷、25(OH)D3、成纤维细胞生长因子23(FGF23)水平.反转录(RT)-PCR检测其肾小球BMP-7、TGF-β1 mRNA的表达,蛋白印迹法检测其肾小球BMP-7、TGF-β1蛋白表达.结果 UC组和UD组SBP比较无统计学差异,且均高于NC组.与NC组比较,UC组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著升高,钙、25(OH)D3降低.与UC组比较,UD组血清磷、FGF23、24 h UP、UPC显著降低,血清钙、25(OH)D3升高.与NC组比较,UC组BMP-7 mRNA及蛋白质的表达明显下调、TGF-β1 mRNA及蛋白质表达明显上调.与UC组比较,UD组BMP-7 mRNA及蛋白质表达分别增加14.8%、31.1%,TGF-β1 mRNA及蛋白质表达分别减少35.7%、43.9%.结论 1,25(OH)2D3不仅可改善尿毒症大鼠钙磷代谢,并可增加BMP-7表达,减少TGF-β1表达,减轻蛋白尿及UPC的排泄.     

川芎嗪对慢性高氧肺损伤新生大鼠内源性一氧化氮合酶表达水平的影响

目的观察川芎嗪干预对新生大鼠高氧肺损伤的影响及可能作用机制。方法80只足月新生12h内的清洁级SD大鼠,随机分为空气组（A组）、空气＋川芎嗪组（B组）、高氧（60％）组（C组）、高氧＋川芎嗪组（D组）。B、D两组每日腹腔注射川芎嗪30mg／kg,一日一次,A、C两组每日腹腔注射等量生理盐水,实验第14天每组随机选取8只,测量体重后取肺组织,测量肺质量,HE染色观察肺组织病理改变并计算其放射状肺泡计数（RAC）、RT—PCR方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）mRNA表达水平;免疫组织化学染色法检测eNOS蛋白表达水平。结果C组显示明显的肺泡发育受阻,体重（g）、肺质量（g）、RAC值（个）较A、B组均明显减少[体重：（17．4±3．2）比（29．5±1．7）、（29．3±1．6）,肺质量：（0．26±0．04）比（0．41±0．03）、（0．40±0．03）,RAC值：（4．8±0．7）比（9．0±0．8）、（8．8±0．9）,P〈0．05],D组病理改变减轻,体重、肺质量、RAC值高于C组（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。与A组（3．54±0．37）相比,C组肺组织eNOS表达水平（2．76±0．23）明显降低,D组（3．80±0．36）表达较C组增加,差异有统计学意义（P〈0．05）,与A组相近（P〉0．05）。结论高氧可导致新生大鼠出现肺损伤,病理改变类似于早产儿新型支气管肺发育不良,川芎嗪干预对其有一定保护作用,其机制可能与川芎嗪促进eNOS的表达并捅过内源性NO生成增多而降低肺微血管压力有美．     

碱性成纤维细胞生长因子对缺氧缺血性脑损伤新生鼠骨形态发生蛋白4及其mRNA表达的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对新生鼠HIBD骨形态发生蛋白4蛋白及其mRNA表达的影响.方法 新生7日SD乳鼠120只,随机分①bFGF组、②HIBD组、③正常对照组,每组40只.HIBD模型建立后①组予以bFGF干预,腹腔注射,连用5 d,根据处死时相点各组又分为7、14、21、28 d等4个小组.采用免疫组化技术检测各组骨形态发生蛋白4(BMP4)蛋白在海马的表达;采用原位杂交技术检测各组BMP4 mRNA在海马的表达;采用TUNEL实验检测各组神经细胞的凋亡.采用随机组设计资料的方差分析进行组间及组内比较.结果 在7 d和14 d时相点,bFGF组BMP4蛋白在海马的表达较H1BD组多;2组在14 d时相点BMP4蛋白在海马的表达较7 d时相点弱.21 d小组、28 d小组等BMP4蛋白在海马的表达3组之间数量无明显变化.在7 d时相点,HIBD组、bFGF组CA1区BMP4 mRNA表达明显,较正常对照组明显增加;在14 d时相点,HIBD组BMP4 mRNA在病侧海马广泛表达,bFGF组仅病侧海马CA1区BMP4 mRNA表达明显,但2组较正常对照组明显增加;21 d时相点BMP4 mRNA在HIBD组、bFGF组海马的表达均显著;28 d时相点BMP4 mRNA在HIBD组病侧海马的表达开始减少,而bFGF组BMP4mRNA在病侧海马的表达无变化.bFGF组凋亡神经细胞在7 d时相点较HIBD组少[(20.10±0.35)vs(29.12±0.31);F=9.010,P<0.01];在14、21、28 d 3个时相点,HIBD组和bFGF组凋亡神经细胞均较7 d时相点增多,bFGF组凋亡神经细胞仍较HIBD组少[(28.09±0.26) vs (37.46±0.23);(18.75±0.71) vs (35.36±0.77);(12.26±0.57) vs (25.70±0.21);F=9.202,7.932,14.985,P<0.01].结论 bFGF对HIBD具有神经修复作用,其作用机制足促进BMP4蛋白及其mRNA在新生鼠HIBD海马的表达,并抑制神经细胞的凋亡.     

生长相关蛋白-43在缺氧缺血性脑损伤新生大鼠脑内表达的变化及意义(英文)

目的：探讨缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑内神经突起外生及突触重建标志蛋白--生长相关蛋白-43(GAP-43)mRNA表达的变化及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其表达的影响。方法：取20只正常Wis-tar大鼠为正常对照组,另取54只7日龄大鼠随机分为假手术组、HIBD组和bFGF治疗组。HIBD模型参照Rice法制成。治疗组于损伤后腹腔注射bFGF、每天4U/g,直至处死;HIBD组腹腔注射等量生理盐水。采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术测定3组大鼠损伤后1 d,3 d,7 d(即8,10,14日龄)以及正常大鼠2 d,5 d,7 d及14 d脑内GAP-43 mRNA的表达。结果：正常大鼠生后2天GAP-43 mRNA表达较低(0.16±0.19),以后逐渐增强,7d高峰表达,至14 d仍有较高水平表达(1.0±0.70)。HIBD后1 d双侧脑组织GAP-43 mRNA表达较假手术组明显减低。bFGF治疗3 d后,与同组治疗后1天及同日龄HIBD组比较,双侧脑组织GAP-43 mRNA表达显著增加,至7 d仍维持较高表达。结论：新生大鼠生后脑内GAP-43mRNA表达呈时间依赖性变化,与脑发育及功能成熟过程密切相关,bFGF对脑损伤后细胞增殖及功能重建有一定促进作用。     

碱性成纤维生长因子对HIBD新生大鼠脑组织nestin表达的影响

目的：碱性成纤维生长因子(bFGF)对缺氧缺血脑损伤(HIBD)的重要修复作用已引起国内外学者普遍关注,但bFGF对于增强脑损伤后神经再生和修复能力的机制尚不完全清楚。巢蛋白(nestin)是一种中间丝蛋白,是胚胎神经干细胞的特征性标记,神经系统发生病变或损伤引起再生时可诱导其再表达。该研究旨在探讨外源性bFGF对HIBD新生大鼠脑组织nestin表达的影响及bFGF对新生大鼠HIBD后的神经修复机制,为临床应用bFGF奠定理论基础。方法：84只新生7日龄SD大鼠,分为3组,每组28只①假手术组;②缺氧缺血组;③bFGF干预组。结扎大鼠左侧颈总动脉和行8%低氧暴露制备新生大鼠HIBD模型。假手术组仅游离左颈总动脉但不结扎和行缺氧处理。bFGF干预组大鼠缺氧缺血后立即给予bFGF腹腔注射,4000U/kg,每天1次。每组再随机分为缺氧缺血后3,12,24h,3,7,14d组处死,每组4只。采用SABC免疫组化方法检测nestin蛋白的表达。结果：假手术组nestin蛋白在海马、室管膜弱表达,在皮质不表达。nestin蛋白在大鼠缺氧缺血脑损伤后的表达增强,nestin蛋白7d达高峰。经bFGF干预后nestin蛋白表达较缺氧缺血组增高,缺氧缺血后1d时有统计学差异,持续至14d(P<0.05)。结论：外源性bFGF可以明显增加新生大鼠缺氧缺血脑损伤后nestin蛋白表达,在缺氧缺血脑损伤后的神经元再生与修复中发挥一定保护作用。     

早产新生大鼠高氧肺损伤Shh信号转导途径Smo和Glil蛋白表达和意义

目的探讨高氧诱导新生大鼠急性肺损伤中Shh信号通路Smo和Glil蛋白的表达及其意义。方法建立早产新生大鼠高氧肺损伤模型。实验组持续吸入氧体积分数大于95％的医用氧气,对照组吸入空气。分别留取第3、7、14天的肺组织,肺组织切片HE染色观察肺脏病理改变,应用Westernblot技术检测肺组织Smo和Glil蛋白的动态表达情况。结果实验组高氧暴露3天肺毛细血管开始充血、渗出;7天肺结构紊乱,炎性细胞浸润;14天肺泡融合,纤维增生,间隔增宽。实验组Smo和Glil蛋白主要分布于支气管上皮、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞及部分纤维组织。与对照组相比,实验组高氧第7天Smo蛋白表达显著增加[（0．423±0．056）比（0．061±0．008）],14天达高峰[（0．612±0．082）比（0．132±0．011）];Glil蛋白于14天表达显著增加[（0．515±0．071）比（0．209±0．013）],P均〈0．05。结论高氧可致新生大鼠肺泡结构紊乱和肺发育停滞,Smo和Glil蛋白呈现高表达,这可能和高氧诱导的肺损伤和支气管肺发育不良的发生发展有关。     

宫内窒息后新生鼠胃粘膜表皮生长因子及其受体的研究(英文)

目的　新生儿窒息可引起糜烂、溃疡和出血等胃肠粘膜损伤。既往成年动物研究发现表皮生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)在急性胃肠粘膜损伤后的修复过程中发挥重要作用。该文旨在探讨EGF和EGFR在宫内窒息新生鼠胃粘膜的表达及其在胃粘膜损伤后修复过程中的作用。方法　用孕足 2 1d大鼠制作成宫内窒息模型 ,将剖宫产后存活的窒息组和对照组新生鼠在出生 0、2 4、4 8和 72h断头处死 ,留取胃标本。应用免疫组化方法和反转录 -多聚酶链反应动态监测新生鼠胃粘膜EGF、EGFR和EGFRmRNA的表达 ,同时观察胃组织形态学改变。结果　 (1 )窒息组新生鼠出现胃粘膜损伤 ,于生后 4 8h损伤最重 ,之后开始恢复。 (2 )对照组新生鼠胃粘膜有较弱的EGF和EGFR表达 ,各时间点差异无显著性 (P >0 .0 5 )。 (3)窒息组新生鼠胃粘膜EGF和EGFR的表达随生存时间增加而增强 ,在 4 8h达高峰之后开始下降 ,生后 2 4 ,4 8,72h胃粘膜EGF表达与对照组同时相比较 ,差异均有显著性 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。 (4 )窒息组新生鼠胃粘膜EGFRmRNA的表达于 2 4h达高峰 ,较对照组同时间点相比增加 ,差异非常显著性 (P <0 .0 1 ) ,之后开始减少。结论　EGF和EGFR可能在窒息后新生鼠胃粘膜损伤后的修复过程中发挥重要作用     

谷氨酰胺和表皮生长因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎的影响

目的探讨谷氨酰胺(Gln)和表皮生长因子(EGF)对新生鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)肠黏膜修复的影响。方法新生1日龄Wistar大鼠40只随机分为4组,A组(正常对照组),B组(NEC模型组),C组(NEC Gln),D组(NEC EGF Gln)。建立NEC模型,4 d后分别取近回盲段2~3 cm肠道组织固定、包埋、切片。HE染色光镜下作病理学检查,应用免疫组织化学技术检测肠黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,TUNEL法检测肠黏膜细胞凋亡。结果B组HE染色切片见肠黏膜损伤,病理评分的中位积分为3分;C、D组损伤程度较轻,病理评分的中位积分为1分。B组PCNA阳性细胞数低于A组(P<0.01);C、D组PCNA阳性细胞数高于B组(P<0.01);且D组PCNA阳性细胞数高于C组(P<0.05)。B组肠黏膜细胞凋亡数高于A组(P<0.01);C、D组肠黏膜细胞凋亡数低于B组(P<0.01);且D组肠黏膜细胞凋亡数低于C组(P<0.05)。结论NEC新生鼠肠黏膜受损,增殖减慢,细胞凋亡数增加;补充Gln和EGF可促进NEC新生鼠肠黏膜隐窝细胞的增殖,减少肠黏膜细胞的凋亡,加快肠黏膜修复。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤巢蛋白表达的影响

目的探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后巢蛋白（nestin）表达的影响。方法通过7日龄新生Wistar大鼠制作HIBD模型,设置对照组、治疗组,并设立假手术组。免疫组化方法观察巢蛋白表达的变化。结果各时点对照组巢蛋白阳性细胞数较假手术组增加,治疗组巢蛋白阳性细胞数较对照组增加明显,各时点三组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论新生鼠HIBD后脑缺血易损伤区巢蛋白表达增加,可能与脑损伤后神经再生有关;给予外源性bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后中枢神经系统巢蛋白的表达,在神经细胞损伤的修复中发挥一定的保护作用。     

碱性成纤维细胞生长因子对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的研究碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对新生鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）的保护作用。方法7日龄新生Wistar大鼠96只,制备HIBD模型,随机分为生理盐水对照组和bFGF治疗组;另取48只为假手术组。通过免疫组化方法检测三组大鼠（每组40只）不同时点（术后第4、7、10、17、24天）海马CA1区巢蛋白（Nestin）、生长相关蛋白（GAP-43）的表达。各组余8只大鼠于生后30d开始进行Morris水迷宫测试,观察其学习记忆功能。结果（1）Nestin表达：对照组术后第4、7、10、17、24天Nestin阳性细胞数（9．51±1．45、11．35±1．87、17．124-2．13、11．17±1．11、2．92±1．02）较假手术组（6．17±1．85、4．92±1．88、3．75±1．22、3．08±1．20、2．83±1．12）增加,治疗组各时点Nestin阳性细胞数（14．83±1．75、19．17±1．69、24．50±1．45、28．33±1．67、16．17±1．69）增加较对照组更明显,三组各时点比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（2）GAP-43表达：三组新生鼠GAP-43表达均于术后第10天达高峰,积分光密度值对照组术后第4、7、10、17、24天（9．35±1．10、12．94±1．01、14．29±1．21、13．28±1．26、6．51±0．99）较假手术组（7．88±1．27、11．75±1．30、13．06±1．54、11．79±1．18、4．66±0．91）均升高,治疗组（10．63±1．02、13．98±0．79、15．11±0．89、14．60±1．28、7．40±1．08）升高更明显,三组各时点比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）对照组逃避潜伏期（51．75±11．27s）较治疗组（40．32±11．48s）和假手术组（36．58±10．83s）明显延长（P〈0．05）;对照组拆除平台后跨越平台的次数（2．34±2．42次）较治疗组（5．08±3．86次）和假手术组（7．03±3．62次）明显减少（P〈0．05）;治疗组与假手术组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论（1）新生鼠HIBD后海马CA1区Nestin、GAP-43的表达增加,可能与脑损伤后神经再生和轴突重塑有关;（2）bFGF可明显改善大鼠HIBD后的学习记忆能力;（3）外源性bFGF可增强新生鼠脑缺氧缺血后损伤区Nestin、GAP-43的表达,在神经细胞损伤的修复中发挥一定的保护作用。