氟伐他汀、苯那普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞L型钙通道α1C表达的影响

背景 在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定L型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位.目的 通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉VSMC表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化,来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制.方法 12周龄雄性SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8).灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR法、免疫组织化学法、Western blotting法比较各组大鼠胸主动脉LTCCα1C的表达.结果 SHRc组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与WKY组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.19±0.02,P<0.05).氟伐他汀和苯邡普利降低大鼠胸主动脉的壁/腔(分别下降20.0%和33.3%).SHRc组胸主动脉的LTCCα1C mRNA的表达高于WKY组(0.56±0.02比WKY:0.31±0.05,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低LTCCα1C的mRNA表达(SHRf:0.424±0.03比SHRb:0.384±0.03比SHRc:0.564±0.02,P<0.05).免疫组织化学方法 与蛋白印迹法显示SHRc组大鼠胸主动脉VSMC中,LTCCα1C蛋白表达强于WKY大鼠(0.25±0.04比WKY:0.12±0.02,P<0.05),氟伐他汀和苯那普利降低VSMC内LTCCα1C的蛋白表达(SHRf:0.19±0.03比SHRb:0.17±0.02比SHRc:0.25±0.04,P<0.05).结论 自发性高血压大鼠主动脉L型钙通道表达增强,氟伐他汀、苯那普利在抗高血压血管重构的同时改善胸主动脉平滑肌细胞L型钙离子通道α1C的重构效应.     

补肾祛痰法对膝骨性关节炎模型大鼠血清及关节液中炎症因子的影响

目的探讨补肾祛痰法对膝骨关节炎(OA)大鼠模型血清及关节液中白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α的影响及补肾祛痰法治疗大鼠OA的疗效。方法选择32只SPF级健康SD大鼠作为研究对象,雌雄各半,按随机数字表法分为对照组、模型组、中药组及西药组,每组8只,对照组大鼠则仅将膝关节切开,韧带并不切断。制备OA大鼠模型采用改良版的Hulth法,获得稳定模型后,中药组大鼠采用补肾祛痰中药灌服,西药组则采用美洛昔康0.45 mg/kg灌服,模型组和对照组大鼠则采用等量生理盐水灌服。在术后第8周将大鼠处死,抽取大鼠血液和关节液进行IL-1、IL-6及TNF-α测定,对比各组大鼠的相关数据。结果对照组大鼠步态分析0级8只,模型组大鼠跛行较为严重,Ⅲ级7只,中药组大鼠步态分析0级2只,Ⅰ级5例,西药组0级1只,Ⅱ级4只。模型组大鼠膝关节周长较中药组、西药组和对照组均升高(P<0.05),中药组、西药组与对照组对比无统计学意义(P>0.05)。中药组、西药组、模型组大鼠肿胀率较对照组升高(P<0.05),中药组、西药组大鼠肿胀率较模型组降低(P<0.05),中药组和西药组大鼠的膝关节周长和肿胀率比较差异无统计学意义(P>0.05)。中药组、西药组、模型组大鼠血清及关节液内IL-1、IL-6及TNF-α水平较对照组均显著升高(P<0.05);中药组和西药组大鼠血清及关节液内IL-1、IL-6及TNF-α水平较模型组降低(P<0.05)。结论补肾祛痰法可以有效抑制大鼠血清和关节液内IL-1、IL-6及TNF-α表达水平,控制OA进展。     

氟伐他汀、苯那普利对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞L型钙通道α1C表达的影响

背景在血管平滑肌细胞(VSMC)中,L 型钙通道是提高细胞内游离钙离子浓度的主要途径,L 型钙通道中的α1亚单位(LTCCα1C)是决定 L 型钙通道电压依赖性和药物敏感性的重要部位。目的通过比较LTCCα1C亚基在正常大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)胸主动脉 VSMC 表达的差异,以及经苯那普利和氟伐他汀干预后的变化.来阐明氟伐他汀、苯那普利抗高血压血管重构的分子机制。方法 12周龄雄性 SHR 24只,随机分为空白对照组(SHRc 组,n=8)、氟伐他汀治疗组[SHRf 组:20 mg/(kg·d),n=8]、苯那普利组[SHRb 组:10 mg/(kg·d),n=8],年龄和体质量匹配的 Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为正常对照组(n=8)。灌胃法给药18周后苏木精一伊红染色计算胸主动脉血管壁/腔面积,RT-PCR 法、免疫组织化学法、Western blotting 法比较各组大鼠胸主动脉 LTCCα1C 的表达。结果 SHRc 组的胸主动脉壁腔面积比(壁/腔)与 WKY 组比较显著增高(0.30±0.01比WKY:0.1 9±0.02,P<0.05)。氟伐他汀和苯那普利降低大鼠胸主动脉的壁/...     

瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6及组织中caspase-3基因表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及组织中caspase-3基因表达的影响。方法 40只雄性清洁级健康SD大鼠,随机选择10只纳入假手术组(Sham组),另30只以前降支结扎法构建大鼠AMI模型,建模成功后将术后24 h内存活的21只大鼠随机分为模型组(Model组,10只)、瑞舒伐他汀组(11只)。术后Sham、Model组予以1 mg/kg·d生理盐水灌胃处理,瑞舒伐他汀组予以1 mg/kg·d瑞舒伐他汀灌胃处理。4周后,采用酶联免疫吸附法检测3组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平,采用免疫组化SP法检测caspase-3基因蛋白阳性水平,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测caspase-3基因mRNA表达情况。结果 Model组、瑞舒伐他汀组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平及心肌组织caspase-3蛋白阳性指数、mRNA表达水平均高于Sham组大鼠,而瑞舒伐他汀组大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平及心肌组织caspase-3蛋白阳性指数、mRNA表达水平均低于Model组大鼠,差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论瑞舒伐他汀可明显降低急性心肌梗死大鼠血清CRP、TNF-α、IL-6水平,抑制心肌纤维化,下调心肌组织中caspase-3基因表达,从而抑制心肌细胞凋亡,改善大鼠心肌功能。     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和MMP-2水平的影响

目的 观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血患者的脑保护作用.方法 收集自发性脑出血住院患者60例,分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组,n=10)、急性脑出血高血脂组(AH组,n=20)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组,n=12)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组,n=18).ELISA法测定IL-1β、TNF-α和MMP-2,生物化学法测定血脂.结果 AT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2、4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗值前比较无明显变化(P﹥0.05).AHT组血清IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4、6 w后IL-1β、TNF-α、MMP-2浓度值和治疗2 w值比较明显降低(P<0.01).结论 阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α、MMP-2水平,且可以通过抑制炎症反应和维护血脑屏障功能的完整性发挥脑保护作用.     

氟伐他汀对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉肾上腺髓质素受体表达的影响

目的探讨肾上腺髓质素受体（ADMR）在动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉病变时的变化及氟伐他汀对ADMR表达的影响。方法将SD大鼠随机分为3组:正常对照组、AS模型组和氟伐他汀干预组。采用喂养高脂饲料（正常饲料基础上加入30g/kg胆固醇、5g/kg胆酸钠、2g/kg丙基硫氧嘧啶、50g/kg精制糖、100g/kg猪油）加维生素D3制备AS动物模型,氟伐他汀20mg/（kg·d）灌胃12周。用RT-PCR和Western印记法分别检测各组胸主动脉中ADMR mRNA和蛋白的表达情况。结果氟伐他汀干预组大鼠与AS组比较,体质量差异无统计学意义;与AS组相比,干预组三酰甘油（TG）、总胆固醇（CHOL）显著下降（P<0.01）;与正常对照组相比,模型组TG、CHOL明显升高（P<0.05）;与正常对照组相比,模型组、干预组血钙均明显升高（P<0.05）。氟伐他汀干预组大鼠胸主动脉中ADMR mRNA及蛋白的表达均显著高于AS组（P<0.05）。结论氟伐他汀可上调AS大鼠胸主动脉ADMR基因和蛋白的表达,ADMR可能参与了氟伐他汀抗动脉粥样硬化的作用。     

冠心舒通胶囊干预NF-κB信号通路抗动脉粥样硬化的机制研究

目的观察冠心舒通胶囊是否通过调控核转录因子-κB(NF-κB)信号通路,控制或延缓动脉粥样硬化的进展。方法选取16只6~8周龄雄性C57BL/6小鼠为正常对照组,予普通饮食;选取48只6~8周龄雄性同系ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠,采用高脂饲料喂养,至12周建立动脉粥样硬化模型(杀死3只,油红O染色,脂质斑块形成,造模成功),造模成功小鼠随机分为3组:模型组、冠心舒通组、阿托伐他汀组,每组15只。冠心舒通组给予冠心舒通胶囊0.41 g/(kg·d)灌胃,阿托伐他汀组给予阿托伐他汀钙片5 mg/(kg·d)灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃。灌胃8周后,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;取主动脉,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中NF-κB p65蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测主动脉组织中TNF-α蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组血清IL-6、TNF-α水平均升高(P<0.01),主动脉组织中NF-κB p65和TNF-α蛋白表达水平明显升高(P<0.01);与模型组相比,冠心舒通组和阿托伐他汀组血清IL-6、TNF-α水平均降低(P<0.01),主动脉组织中NF-κB p65蛋白和TNF-α蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论冠心舒通胶囊对ApoE-/-小鼠具有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能与其抑制NF-κB信号通路及相关炎性因子(IL-6、TNF-α)的表达,发挥抗炎、抗动脉硬化作用有关。     

阿托伐他汀通过PPARβ／δ信号通路下调衰老心肌TNF-α表达的研究

目的：观察阿托伐他汀下调老年大鼠心肌肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的作用及其与过氧化物酶体增殖物激活型受体β／δ（PPARβ／δ）信号通路之间的关系。方法：分离培养24个月龄大鼠的心肌细胞,将心肌细胞分为空白对照组、溶剂对照组、阿托伐他汀组、阿托伐他汀＋PPARβ／δ拮抗剂GSK0660组。各组细胞分别加入细胞培养液、二甲基亚砜（DMSO）、阿托伐他汀、阿托伐他汀＋GSK0660处理。用RT—PCR方法检测各组大鼠衰老心肌细胞的TNF-αmRNA表达水平,用westernblot方法检测各组TNF-α蛋白含量。结果：（1）与空白对照组相比,溶剂对照组大鼠衰老心肌细胞的TNF-α mRNA和蛋白水平均无显著差异;（2）与空白对照组相比,阿托伐他汀组的TNF-α mRNA和蛋白水平含量均显著降低（P〈0．01）;（3）阿托伐他汀＋GSK0660组的TNF-α mRNA表达水平及蛋白含量均显著高于阿托伐他汀组,但仍低于空白对照组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀可通过激活PPARβ／δ信号通路下调衰老心肌细胞TNF—d的表达。     

Urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠白细胞介素-6表达的影响

目的 观察Urantide对大鼠动脉粥样硬化白细胞介素-6(IL-6)表达的影响.方法 采用高脂饲料喂养及腹腔注射VD3损伤动脉内膜的方法建立大鼠动脉粥样硬化模型,随机分为4组:对照组、模型组、氟伐他汀组、Urantide组,免疫组织化学法检测主动脉壁内IL-6的表达水平,以Introduction to Image-Proplus 6.0软件进行图像分析;体外培养的血管平滑肌细胞(VSMC),随机分为4组:对照组、尾加压素Ⅱ组、氟伐他汀组、Urantide组,酶联免疫吸附法检测各组IL-6的浓度.结果 在胸主动脉内膜及中膜斑块内,模型组IL-6阳性颗粒较对照组微量表达,Urantide各实验组及氟伐他汀均可增加IL-6的表达;Urantide各浓度组对VSMC培养上清中IL-6的表达均有下调趋势.结论 IL-6在体内和体外的实验结果并不相一致,体内实验表现为抗炎症性,Urantide对其表达无下调作用;而体外实验其表现为致炎性,Urantide对IL-6表达有下调作用.     

咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响

目的探讨咪多吡对帕金森病(PD)模型大鼠黑质相关炎症因子表达的影响。方法选取同一环境饲养的健康雄性SD大鼠80只,将大鼠随机分为对照组、PD模型组、咪多吡治疗组及左旋多巴治疗组各20只,各组均分为4 d、8 d亚组;对照组和PD模型组灌胃生理盐水;咪多吡治疗组给予灌胃0.5 mg/kg咪多吡,左旋多巴治疗组灌胃10 mg/kg左旋多巴;采用免疫组化法统计大鼠脑部黑质干扰素(IFN)-γ、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β阳性细胞数;Western印迹检测IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果与对照组相比,PD模型组IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05),8 d的表达量高于4 d,但差异无统计学意义(P>0.05);与PD模型组相比,左旋多巴治疗组和咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β蛋白表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05);与左旋多巴治疗组相比,咪多吡治疗组中IFN-γ、TNF-α、IL-1β表达量降低,8 d的表达量低于4 d,差异有统计学意义(P<0.05)。结论咪多吡可通过抑制大鼠脑黑质IFN-γ、TNF-α、IL-1β因子的表达,发挥其对PD的治疗效果。     

阿托伐他汀对Livin、NF-κB与IL-1β在脑缺血再灌注大鼠脑组织中表达的影响

目的 检测脑缺血再灌注大鼠脑组织Livin、NF-κB和白介素(IL)-1β表达及观察阿托伐他汀对其表达的影响,探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注后的脑保护作用机制.方法 大脑中动脉线栓方法制作大鼠脑缺血再灌注模型;实验大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)及阿托伐他汀治疗组(MT组);免疫印迹法和RT-PCR检测大鼠脑组织Livin、NF-κB和IL-1β的表达,TTC染色法测量脑梗死体积.结果 梗死灶体积MT组较M组显著降低(P<0.05), 较S组显著增高(P<0.01);MT组NF-κB和IL-1β表达较M组降低(P<0.05),MT组Livin表达较M组增高(P<0.05);MT组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组增高(P<0.05);M组Livin、NF-κB和IL-1β表达较S组显著增高(P<0.01).结论 阿托伐他汀可以通过降低脑缺血再灌注大鼠脑组织NF-κB和IL-1β、增强Livin表达抑制细胞凋亡和脑内炎症发挥脑保护作用.     

阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用

目的探讨阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织Wnt4/β-catenin信号通路的干预作用。方法 36只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和阿托伐他汀组,各组分别设7 d、14 d两个时间点。HE、Masson、PAS染色法观察肾脏病理改变;免疫组化观察Wnt4和β-catenin蛋白在肾组织的表达;Western印迹检测各组大鼠肾皮质Wnt4、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Ecadherin、α-SMA和CollagenⅠ蛋白的相对表达量。结果与假手术组相比,模型组肾皮质Wnt4和β-catenin、p-GSK-3β、α-SMA蛋白表达显著增多(P<0.05),CollagenⅠ沉积增多(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著减少(P<0.01),GSK-3β在各组大鼠肾组织表达无差异;与模型组相比,阿托伐他汀组肾组织Wnt4、β-catenin、p-GSK-3β和α-SMA蛋白表达减少(P<0.05),CollagenⅠ蛋白沉积显著减少(P<0.05),并伴有E-cadherin蛋白表达显著增多(P<0.05),而GSK-3β蛋白表达无明显变化(P>0.05)。结论 Wnt4/β-catenin信号通路的活化促进了UUO大鼠肾脏纤维化的发生发展,阿托伐他汀能改善肾脏纤维化病变,减轻肾间质细胞外基质的沉积,可能与其抑制Wnt4/β-catenin信号通路的激活和传导有关。     

阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后心肌炎症的影响

目的 探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后心肌炎症的影响.方法 48只清洁级雄性SD大鼠经左心室内注射自体微血栓,同时短暂夹闭主动脉,建立大鼠CME模型后,随机分为未治疗组及阿托伐他汀（Atrovastatin）干预组,于术后7 d处死.HE染色观察梗死心肌,免疫组织化学染色及Western blot检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及细胞间黏附因子1（ICAM-1）等炎症因子在心肌中表达的变化.结果 阿托伐他汀可轻度减少梗死面积,显著抑制CME后心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6、ICAM-1 蛋白表达（P均〈0.05）.结论 阿托伐他汀能显著抑制CME后心肌炎症反应.     

阿托伐他汀通过抑制NF-κB对抗大鼠缺血再灌注心肌炎症反应和凋亡的机制

目的:观察阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)肿瘤坏死因子(TNF)和白细胞介素-l(IL-1)、心肌细胞内Caspases-3和NF-κB表达的影响,探讨阿托伐他汀的心肌保护作用机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机等分为4组:假手术组(A组,0.9%氯化钠溶液5ml/d),缺血再灌注组(B组,0.9%氯化钠溶液5ml/d)、阿托伐他汀标准剂量预处理组(C组,阿托伐他汀20mg/d)和阿托伐他汀强化剂量预处理组(D组,阿托伐他汀40mg/d)。灌胃7d后,第8天制作大鼠在体心肌I/R模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min后,用ELISA法检测心肌中TNF-α和IL-1β水平,Western blot检测活化Caspase-3和NF-κB的表达。结果:与B组比较,C组TNF-α、IL-1β、Caspases-3、NF-κB水平均明显减少(均P0.05);与C组比较,D组TNF-α、IL-1β、Caspases-3及NF-κB表达减少更为明显(均P0.05)。结论:阿托伐他汀预处理明显抑制炎症反应,减少细胞凋亡,减轻MIRI损伤,呈现较强的心肌保护作用,其机制可能与抑制心肌NF-κB表达有关。     

复发木尼孜其颗粒对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护及其与核因子NF-κB信号通路的相关性

目的 探讨复方木尼孜其颗粒（Munziq）对大鼠模型心肌缺血/再灌注损伤（MIRI）的影响及其机制。方法 选择70只SD大鼠随机分为4组:正常假手术组（简称Con组）10只、正常缺血再灌注组（简称IR组）20只、复方木尼孜其颗粒组（5.06g/kg）20只、阿托伐他汀组（AT,20 mg/kg）20只,灌胃干预21天。检测各组心肌组织NIK, IKKα,pIKKα,及 p65表达及血清CTN-T、CK-MB、LDH、MDA IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10 及 ICAM-1含量。结果：心肌HE染色中复方木尼孜其组和阿托伐他汀组心肌细胞出现轻度颗粒变性和空泡变性。红细胞和淋巴细胞浸润,血管扩张和充血几乎没有观察到。同样这两组损伤心肌细胞的病理学特征均明显减轻。心肌细胞肿胀减少。cTn-T, CK-MB, LDH, 及 MDA水平变化：MIRI组的CTN-T、CK-MB、LDH、MDA水平显著高于假手术组（P＜0.05）。与MIRI组比较,复方木尼孜其颗粒和阿托伐他汀组的CTN-T、CK-MB、LDH、MDA含量显著降低（P＜0.05）。NIK, IKKα, pIKKα,及p65水平的变化：与假手术组相比,MIRI组的NIK、IKKα、PIKKα、P65水平显著高于对照组（P＜0.05）。而复方木尼孜其组和阿托伐他汀组的上述蛋白含量明显低于MIRI组（P＜0.05）。IL-1β, IL-6, TNF-α, IL-10 及 ICAM-1.水平变化： MIRI组IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-10水平均高于假手术组（P＜0.05）。假手术组与MIRI组比较有显著性差异（P＜0.05）。复方木尼孜其与MIRI组、阿托伐他汀组和MIRI组比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 复方木尼孜其颗粒在缺血再灌注损伤中具有心脏保护作用。这种作用可能通过抑制NF-κB信号通路来发挥作用。复方木尼孜其颗粒可能作为保护心脏围手术期心肌缺血再灌注损伤的干预药物。     

解毒化瘀中药灌肠对溃疡性结肠炎活动期及缓解期炎性反应的影响

[目的]探讨解毒化瘀方灌肠对溃疡性结肠炎（UC）活动期及缓解期炎性反应的影响.[方法]采用家兔结肠黏膜-TNBS/乙醇液的免疫化学法造模,将160只大鼠随机分为4组：正常组、模型组、解毒化瘀方（中药复方）组、奥沙拉秦组,每组40只;检测各组大鼠活动期、缓解期结肠黏膜炎性因子——肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）与P-选择素的表达.[结果]活动期,中药复方组、奥沙拉秦组均表现为下调TNF-α、IL-8和P-选择素的高表达状态,且明显低于模型组（P＜0.01）.第1周末,奥沙拉秦组TNF-α、IL-8两指标的改善更明显（P＜0.01）;第2周末,中药复方组、奥沙拉秦组改善两指标的疗效相当（P＞0.05）;第1、2周末中药复方组下调P-选择素的作用均明显优于奥沙拉秦组（P＜0.01）.缓解期,中药复方组、奥沙拉秦组与模型组相比TNF-α、IL-8和P-选择素的表达均显著降低（P＜0.01）.随着时间的推移,中药复方组的疗效更为显著（P＜0.01）,在第4周末,中药复方组大鼠结肠TNF-α、IL-8和P-选择素表达基本接近正常值.[结论]解毒化瘀方、奥沙拉秦均可有效控制UC的炎症反应.奥沙拉秦能更快更早地控制炎症的急性发作,解毒化瘀方则能更有效地改善慢性炎症,且解毒化瘀方在有效抑制血小板活化方面更具优势.     

大鼠放射性心脏损伤后肿瘤坏死因子α表达的变化及阿托伐他汀对其的影响

目的探讨阿托伐他汀对放射性心脏损伤的保护作用。方法选择SD大鼠45只,随机分为对照组、X线照射组、阿托伐他汀组,每组15只,其中X线照射组、阿托伐他汀组予以10Gy/d X线照射,共3d。大鼠照射完毕处死后,测定血清肌钙蛋白I(cTnI)水平,心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达。结果与对照组比较,X线照射组和阿托伐他汀组血清cTnI[(2.14±0.14)ng/ml,(1.85±0.12)ng/ml vs(0.59±0.06)ng/ml]、心肌组织TNF-αmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);与X线照射组比较,阿托伐他汀组血清cTnI、心肌组织TNF-αmRNA及蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论阿托伐他汀能使心肌组织TNF-αmRNA及蛋白的表达下调,从而有效减轻大鼠放射后心脏炎性反应,减轻心脏损伤。     

探讨IL-1β、TNF-α在矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响

目的探讨IL-1β、TNF-α在实验性矽肺大鼠的表达及辛伐他汀的干预对其影响。方法本文取雄性Wistar大鼠40只随即分为对照组,模型组、干预1组,干预2组,每组10只,采用逆转录-聚合酶链反应检测其大鼠肺组织中的IL-1β和TNF-αmRNA表达水平。结果 IL-1β、TNF-α表达在模型组以及干预组在干预前表达水平无显著差异,但高于对照组(P均<0.05)。干预组在干预后IL-1β、TNF-α表达水平明显低于干预前、均低于模型组(P均<0.05),且TNF-α表达与辛伐他汀呈明显负相关。结论 IL-1β、TNF-α高表达在矽肺肺纤维化具有重要作用,辛伐他汀可以通过抑制TNF-α表达,发挥其抗纤维化作用。     

健心颗粒对早期心力衰竭大鼠心肌组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨健心颗粒治疗早期充血性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法采用腹主动脉缩窄术制作压力超负荷慢性早期心力衰竭大鼠模型,实验分组为假手术组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组、西药组。以中药健心颗粒高、低剂量和贝那普利(洛汀新)进行干预,测定各组大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量。结果模型组心肌组织TNF-α、IL-6含量明显高于假手术组(P0.01);西药组、中药低剂量组、中药高剂量组TNF-α、IL-6含量均低于模型组(P0.05或P0.01),中药高剂量组TNF-α、IL-6含量低于西药组、中药低剂量组(P0.05或P0.01)。结论 TNF-α、IL-6在CHF的病理过程中起着重要作用,健心颗粒可通过抑制TNF-α、IL-6的分泌和表达,减轻心肌损伤程度,阻断心室重构过程,从而改善心功能,发挥抗CHF的作用。     

雷公藤内酯醇对大鼠大脑皮质内注射Aβ后IL-1α和IL-1β表达的影响

目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对大鼠大脑皮质内注射β-淀粉样蛋白(Aβ)后白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠等分成对照组、Aβ组、用药组。应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的表达。结果免疫组织化学染色显示,用药组IL-1α和IL-1β阳性细胞数较Aβ组明显减少(P<0.05)、平均光密度较Aβ组明显减弱(P<0.01)。RT-PCR显示,用药组IL-1α和IL-1βmRNA水平较Aβ组明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 TP对Aβ所致的大鼠大脑皮质IL-1α和IL-1β的过度表达有抑制作用。