重症肌无力32例临床分析

肌无力(MG)是神经肌肉接头间传递障碍所引起的疾病,是一种T细胞参与的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体.     

关于神经肌肉接头方面的几项新的研究

一、重证肌无力血清对小白鼠神经肌肉接头的药理学阻断(D.Wray等,英国) 重症肌无力(MG)病人神经肌肉接头的传递障碍,认为是由于病人血清中存在抗乙酰胆硷受体的抗体所致。D.Wray等研究重症肌无力抗体一补体系统在产生乙酰胆硷受体药理学阻断中的作用。将小白鼠离体膈肌暴露于MG血清、对照血清及含有免疫球蛋白(IgG)的溶液中,用微电极测量其微小终板电位(m.e.p.p.)     

重症肌无力患者的护理体会

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体.发病率为(8～20)/10万,患病率为50/10万.发病机制为体内产生的AChR抗体,在补体参与下与突触后膜的AChR产生免疫应答,破坏了大量的AChR,不能产生足够的终板电位,导致突触后膜传递障碍而产生肌无力.     

1例重症肌无力危象病人气管切开术后的护理

重症肌无力是一种神经肌肉接头传递功能障碍的获得性自身免疫性疾病.主要由于神经-肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体受损引起.临床主要表现为上睑下垂,四肢无力,吞咽困难,声音嘶哑,伴呼吸困难等症状.疲劳试验及新斯的明阳性即可确诊.重症肌无力的重症称肌无力危象.常发生于口咽肌无力和呼吸肌乏力的患者.一旦发生危象,病人出现呼吸肌无力,呼吸困难,如不及时抢救,患者将在很短时间内死亡.我科2011年3月,收治了1例出现重症肌无力危象的患者,给予气管切开及呼吸机辅助呼吸,结合药物治疗,通过对病情的密切观察、呼吸道的护理、消化道的护理、基础护理、心理护理,气管切开后12天即可以脱机,并出现自主呼吸,能伸舌及做吞咽动作,拔出胃管后能自行进食,肌力逐渐恢复.     

重症肌无力36例临床护理分析

重症肌无力(MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,病变主要累及神经肌肉接头后膜上乙酚胆碱受体[1].临床特征为部分或全身骨骼肌易于疲劳,表现为晨轻晚重,疲劳后加重,经休息后有所恢复.MG患者在病程中可急骤发生呼吸无力,以致不能维持换气功能时,即称危象[2].本研究旨在探讨MG的护理经验,报道如下.     

重症肌无力与神经心理损害

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经-肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫性疾病.传统上认为MG不会累及中枢胆碱能传递系统,但一些研究证明MG病人除肌无力外还有认知功能、情感、睡眠、精神等方面的障碍,提示中枢神经系统可能受累.     

Bcl-2基因家族与重症肌无力

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要由乙酰胆碱受体抗体(acetylcholine receptor antibody,AchRab)介导的CD4+T细胞依赖的自身免疫性疾病。病变部位位于神经-肌肉的突触后膜,该膜上烟碱乙酰胆碱受体(nAchR)受到攻击后数量减少,导致神经肌肉接头递质传递障碍[1]。细胞凋亡     

重症肌无力治疗及护理

重症肌无力是神经肌肉接头传递障碍而引起的自身免疫性疾病.其临床表现为眼睑下垂、眼肌麻痹、吞咽无力、四肢无力、呼吸困难等症状.临床特点是朝轻暮重,经休息或使用抗胆碱酯酶药物如新斯的明后症状暂时减轻或消失.重症肌无力患者突然发生呼吸肌无力,呼吸极度困难,吞咽不能,不能维持基本生活和生命体征,称为重症肌无力危象,其病死率较高.     

复发性晚发型重症肌无力1例

重症肌无力(Myasthenia Gravis, MG)是神经-肌肉接头突触后膜上的AChR上受体异常造成的自身免疫性疾病,发病以中青年为主,通常晚发型MG预后较差,本例报道1例复发性晚发型重症肌无力。     

Lambert-Eaton综合征232例国内文献复习

Lambert-Eaton肌无力综合征(Lambert-Eaton my-asthenic syndrome,LEMS)是由Lambert、Eaton、Rooke于1956-1957首次报道的一种神经肌肉接头传导障碍的自身免疫性疾病,临床表现为骨骼肌力弱、易疲劳、自主神经障碍、周围神经障碍、腱反射减低或消失.     

1例硬膜外麻醉复合浅全麻应用于重症肌无力的体会

重症肌无力(Myasthenis gravis，MG)是一种神经肌肉接头部位乙酰胆碱受体减少、变性、坏死而导致神经传递障碍的自身免疫性疾病，临床表现为部分或全身横纹肌活动时疲乏无力，经休息或用抗胆碱脂酶药物后症状可缓解，其治疗主要是施行胸腺切除术，其麻醉关键在于防治呼吸危象的发生，术中尽可能不用神经肌肉传导及呼吸功能的药物，特别是肌松药，现就笔者曾接治的一较典型病例的麻醉经过，报道如下。     

重症肌无力的免疫发病机制及治疗进展

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头(neuromuscular junction,NMJ)传递功能障碍的自身免疫性疾病,其发病机制尚未完全阐明.传统观点认为重症肌无力的发病与乙酰胆碱受体自身抗体(AchR-Ab)介导的体液免疫密切相关,MG基本病理机制是终板突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的减少.     

重症肌无力患者的临床用药

重症肌无力是一种神经-肌肉接头传递障碍的自身免疫性疾病.临床特征为局部或全身骨骼肌稍事活动即易疲劳,经休息或用胆碱酯酶抑制剂可以缓解的慢性疾病.它是一种自身免疫性疾病,基本病理变化是突触后膜表面积减少,膜中烟碱型乙酰胆碱受体(nAchR)含量降低.     

肌无力综合征的治疗

肌无力综合征(Myasthenic syndrome，Lambert-Eaton Myasthenic syndrome，LEMS)是一种神经肌肉接头疾病。与重症肌无力不同，肌无力综合征通常是一种副肿瘤性病变，可伴小细胞性肺癌，但也可见于无肿瘤的人群，临床主要表现为近端肌无力和自主神经症状。     

重症肌无力的治疗

重症肌无力是最常见的原发性神经肌肉传递障碍性疾病，常见原因为获得性自身免疫异常，称为获得性重症肌无力，少见原因为遗传性神经肌肉接头异常，称为遗传性重症肌无力。     

一例重症肌无力及白内障患者的围手术期护理

<正>重症肌无力(Myasthenia gravis, MG)是一种神经肌肉接头传递障碍的获得性自身免疫性疾病,主要累及神经肌肉接头后膜上乙酰胆碱受体,临床特点为部分或全身骨骼肌极易疲劳,通常在活动后加剧,经过休息和胆碱酯酶抑制剂治疗后症状减轻[1],可长期服药控制病情,预后良好。但手术可诱发重症肌无力危象(Myasthenic crisis, MC)的发生。2022年4月本院收治了1例伴发MG的白内障患者,经医护人员的充分评估,     

重症肌无力与神经心理损害

重症肌无力（myasthenia gravis,MG）是一种神经-肌肉接头乙酰胆碱传递障碍的自身免疫性疾病.传统上认为MG不会累及中枢胆碱能传递系统,但一些研究证明MG病人除肌无力外还有认知功能、情感、睡眠、精神等方面的障碍,提示中枢神经系统可能受累.     

类风湿关节炎合并重症肌无力5例临床分析

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis，RA)是一种慢性、炎性、进行性、系统性的自身免疫病，重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是神经肌肉接头传递障碍所致的慢性疾病，是由自身乙酰胆碱受体(AchR)致敏的自身免疫病。临床上类风湿关节炎合并重症肌无力并不少见，但国内报告不多，现将我们1999-2003年以来确诊的5例类风湿关节炎合并重症肌无力患者进行分析。     

重症肌无力胸腺切除术中神经－肌肉功能的监测

重症肌无力胸腺切除术中神经－肌肉功能的监测杨琨，龚捷音，王继丹关键词：重症肌无力，神经－肌肉功能，监测重症肌无力是一种神经肌肉接头间传递功能障碍的疾病，多与胸腺病变有关，此类病人多数接受胸腺切除术。但术前病人肌张力情况如何，术前准备充分与否的判断，以...     

重症肌无力危象的救护

重症肌无力危象是一种影响神经一肌肉接头传递的,主要由乙酰胆碱受体抗体介导,细胞免疫和补体参与的自身免疫性疾病.