痛泻要方对大鼠溃疡性结肠炎IL-6、IL-4 mRNA血清含量的影响

目的:观察痛泻要方治疗大鼠溃疡性结肠炎(UC)白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素4(IL-4)含量变化,探讨其治疗UC的作用机制。方法:将UC大鼠动物模型随机分成正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶组(SASP)和痛泻要方组,观察大鼠结肠黏膜损伤指数,检测IL-6、IL-4含量变化。结果:痛泻要方能有效改善UC大鼠结肠组织的病理损伤,与模型组比较,痛泻要方组IL-6水平显著减低,IL-4水平升高。结论:痛泻要方治疗溃疡性结肠炎疗效明显,其治疗作用与调节UC大鼠炎性因子密切相关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子含量的影响

目的 观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织病理形态及血清中相关因子的影响,探讨其作用机制.方法 60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组及痛泻要方低、中、高剂量组,除空白组外,其余各组大鼠均以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法制备UC大鼠模型,同时,痛泻要方低、中、高剂量组分别按原药材11、22、44 g/kg剂量灌胃,SASP组按0.3 g/kg剂量灌胃,灌胃体积均为10 mL/kg,空白组、模型组灌服等体积生理盐水,持续3周.HE染色观察大鼠结肠组织病理形态并评分,采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-4水平.结果 HE染色显示,各治疗组结肠组织病理形态明显改善;与空白组比较,模型组大鼠血清IL-1β、TNF-α含量均明显升高,IL-4含量显著下降(P＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,痛泻要方高、中、低剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α水平降低,而IL-4水平明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 痛泻要方通过下调促炎因子IL-lβ、TNF-α的表达,升高抗炎因子IL-4的表达,调节肠道异常免疫反应、抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC.     

痛泻要方对溃疡性结肠炎模型大鼠血清IL-12含量及NPY水平影响的研究

目的:探讨痛泻要方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠IL-12及神经肽(NPY)的影响。方法:将SD大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺嘧啶(SASP)组及痛泻要方高、中、低剂量组,每组各10只;采用TNBS/乙醇溶液灌肠法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,运用ELISA法测定各组血清中细胞因子IL-12、神经肽Y(NPY)的含量。结果:与空白组比较,模型组血清IL-12、NPY水平均显著上升(P0.01),各治疗组较模型组血清IL-12、NPY水平均明显下降(P0.01)。结论:痛泻要方能通过下调IL-12、NPY的表达,调节肠道异常免疫反应,维持Th1、Th2的平衡,抑制炎症反应,修复溃疡,进而防治UC。     

溃结方对溃疡性结肠炎大鼠血清炎性反应因子与肠黏膜修复作用的研究

目的:观察溃结方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠炎性反应因子及JAK2/STAT3信号通路的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法建立溃疡性结肠炎大鼠模型,每日灌胃给予溃结方治疗,酶联免疫吸附法(ELISA法)测定UC大鼠血清促炎因子IL-6、TNF-α及抗炎因子IL-10、IL-4的水平,肉眼观察大鼠结肠病理形态学改变并进行评分,免疫组织化学法(SP法)测定结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结果:溃结方可显著降低UC大鼠血清IL-6、TNF-α水平,同时升高抗炎因子IL-10、IL-4,差异均有统计学意义(P0.05);溃结方可明显降低UC大鼠结肠DAI及CMDI评分(P0.05),同时溃结方可减少结肠组织中JAK2和STAT3蛋白的表达。结论:溃结方可调节UC大鼠体内促炎因子和抗炎因子的平衡,减缓炎性反应,改善UC大鼠结肠溃疡损伤,可能的机制是与其减少JAK2和STAT3蛋白的表达相关。     

痛泻要方对溃疡性结肠炎大鼠下丘脑中IL-6，IL-6R表达的影响

目的:观察痛泻要方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠下丘脑中白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-6受体(IL-6R)基因和蛋白表达的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠运用复合方法进行溃疡性结肠炎造模后,随机分为5组:模型组,痛泻要方低、中、高剂量(2.75,5.5,11 g·kg~(-1))组,美沙拉嗪(5-ASA)组。药物处理大鼠21 d后麻醉处死,肉眼观察结肠大体形态损伤并进行评分。分离各组大鼠血清,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中IL-6含量,分离大鼠下丘脑组织并提取总RNA后,实时荧光定量PCR(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测IL-6和IL-6R基因表达,免疫组织化学染色法检测下丘脑组织IL-6和IL-6R的分布及蛋白表达量。结果:ELISA结果显示,与空白组比较,模型组大鼠血清中IL-6含量明显升高,经过药物处理后,药物组血清中IL-6含量均有所下降,其中以痛泻要方高剂量组效果最为明显(P0.05)。Real-time PCR结果表明,模型组大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因表达量明显高于空白组(P0.05),经药物治疗后,药物组IL-6和IL-6R基因表达均有所降低,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。免疫组织化学染色结果表明,与空白组比较,溃疡性结肠炎大鼠IL-6和IL-6R蛋白表达量明显增加(P0.05),药物处理可以降低大鼠下丘脑IL-6和IL-6R蛋白表达量,其中以5-ASA组和痛泻要方高剂量组降低最为明显(P0.05)。结论:痛泻要方对2,4,6三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇法UC大鼠下丘脑组织中IL-6和IL-6R基因和蛋白的表达具有明显抑制作用,提示痛泻要方治疗溃疡性结肠炎的机制可能与抑制下丘脑中IL-6/IL-6R信号通路的异常活化有关。     

痛泻要方及防风对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2及外周血中IL-6的影响

目的:观察痛泻要方及防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2,血清白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:将72只Wistar大鼠分为6组,应用病证结合复合法复制肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠后,分别给予防风、痛泻要方去防风、痛泻要方、柳氮磺胺吡啶灌胃治疗,正常对照组和模型对照组给予生理盐水。4周后处死大鼠,分离血清和结肠组织,评价结肠组织损伤,采用免疫组化法检测结肠组织COX-2水平,放射免疫法检测血清IL-6的水平。结果:痛泻要方组结肠黏膜的损伤、COX-2蛋白表达,血清IL-6水平较防风组、痛泻要方去防风组有明显下降,痛泻要方组与模型对照组对比,差别有统计学意义(P0.01)。结论:痛泻要方可下调溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜COX-2蛋白的表达,降低血清IL-6炎性因子的水平来促进溃疡的愈合,而防风在全方中发挥了不可替代的佐助作用。     

基于“痛泻要方”探讨防风对TNBS诱导大鼠UC结肠TLR-4及外周血中TNF-α、IL-1β的影响

目的:观察痛泻要方及配伍防风对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜TOLL样受体4(TLR-4),血清白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠法复制UC大鼠。Wistar大鼠72只分为6组,分别给予防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后,对各组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平进行检测,并进行统计学分析。结果:与空白组比较,模型组大鼠结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平显著升高(P0.01);经药物治疗后与模型组比较,防风、痛泻要方祛防风、痛泻要方、SASP组结肠黏膜TLR-4,血清TNF-α、IL-1β水平下降,其中痛泻要方和SASP组有显著差异(P0.01,P0.05)。结论:痛泻要方全方对UC大鼠的治疗作用明显优于缺防风方,其机制之一可能是抑制NF-κB信号通路上游TLR4及下游炎症因子TNF-α、IL-1β的表达有关,防风在痛泻要方中发挥着重要的佐助作用。     

理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠组织细胞因子TNF-αIL-6 IL-8 IL-10的影响

目的:通过观察理肠四方对溃疡性结肠炎大鼠组织细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的影响,比较四方疗效大小,并分析其作用机理.方法:应用2,4一二硝基氯苯(DNCB)免疫加醋酸局部灌肠法建立UC大鼠模型,将98只健康SD大鼠(雌雄各半),按雌雄随机分7组,分别为乌梅丸组、白头翁汤组、参苓白术散组、痛泻要方组、SASP组、模型组和正常组,分别观察治疗后大鼠结肠粘膜组织匀浆促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α和抗炎因子IL-10的变化,并进行统计学比较.结果:造模后细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α均升高(P<0.01),而IL-10降低(P<0.01),理肠四方各治疗组、SASP组与模型组比较有显著意义(P<0.01).结论:理肠四方均有上调抗炎细胞因子(如IL-10),下调促炎细胞因子(如IL-6、IL-8、TNF-α),从而使溃疡性结肠炎大鼠免疫功能恢复正常,达到治疗的目的.经两两比较后,乌梅丸疗效最好,白头翁汤次之,参苓白术散与SASP组疗效相当,而痛泻要方疗效稍差.该实验也提示我们在临证治疗UC时仍要辨证施治.     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理形态及血清抗炎、促炎因子平衡的影响

目的：探讨四神丸治疗溃疡性结肠炎（ulcerativecolitis,UC）的疗效机制。方法：采用TNBS／乙醇溶液灌肠法建立UC大鼠模型,光镜观察大鼠结肠组织病理形态变化并评分,采用ELISA法检测大鼠血清IL-6、IL．10、IL．2含量。结果：四神丸可有效改善溃疡性结肠炎大鼠结肠组织病理损伤,能明显降低血清IL．2、IL-6含量,升高血清IL-10含量。结论：四神丸治疗溃疡性结肠炎疗效理想,作用机制可能与调控抗炎因子IL-10和促炎因子IL一6、IL．2的表达,促进其恢复平街有关。     

泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-4、IL-6的影响

目的:观察泄浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)大鼠血清IL-4、IL-6的影响,以期用现代医学探讨该方治疗UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇联合造模法诱导大鼠溃疡性结肠炎动物模型,按照空白组(BK)、模型组(MK)、柳氮磺胺吡啶组(SK)、泄浊解毒方低剂量组(LK)、泄浊解毒方高剂量组(HK)分成5组。放射免疫法检测UC大鼠血清IL-4、IL-6。结果:泄浊解毒方可降低UC大鼠血清IL-6含量,升高血清IL-4含量。结论:泄浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠有良好的治疗效果,其作用机制可能与升高血清IL-4含量,加强其抑制炎症的作用;降低血清IL-6含量,减弱炎症反应有关。     

骨质疏松与细胞因子

目的：总结近10年来关于与骨质疏松相关的细胞因子的研究进展，为进一步探讨绝经后骨质疏松的机理及治疗研究提供参考依据。方法：从骨质疏松的机理和绝经后骨质疏松症关系密切的细胞因子两方面做一综述报道。     

核转录因子与心肌

核转录因子NF-kB由Sen等在1986年首先发现于B淋巴细胞,它可与免疫球蛋白的k轻链基因增强子10bp DNA序列(5′-GGGACTTTCC-3′)特异结合,调控免疫球蛋白k轻链的转录。NF-kB活化存在正负反馈两种途径。例如炎症刺激时可使内皮细胞的NF-kB活化,促进内皮细胞分泌TNF-α,而TNF-α又是NF-kB的激活剂,通过正反馈作用,进一步激活NF-kB,增加其它细胞因子的分泌,引起级联反应(cascades)。而负反馈途径主要是ⅠkBα亚基的增加及P50同源二聚体的增多,与NF-kB竞争结合kB序列从而抑制其活性。NF-kB在心肌细胞中扮有重要的角色,其与心肌细胞凋亡、心肌缺血-再灌注、心肌中的抑制剂等有着密不可分的关系。对这几个方面做一简述。     

艾滋病中医病因病名探析

艾滋病的中医病因命名为“艾毒”最为合适,属“疫毒”范畴。“艾毒”之“艾”取自艾滋病病名,艾毒之“毒”,包括疫之为毒、邪之甚为毒,邪结化毒、致病特点与“毒邪”相符等内涵。艾滋病的中医病名称为“艾劳”较符合客观实际。“艾劳”归外感类,属“疫病”范畴。“艾”取自艾滋病病名,“劳”为虚劳,明确了艾滋病元气亏虚、五脏气血阴阳俱虚的基本病机,并有病深难治、预后不良之义。     

小儿多发性抽动症的中医病因及高危因素浅探

小儿多发性抽动症是以面部、四肢、躯干部肌肉不自主抽动伴喉部异声秽语为特征并伴有社会功能、心理行为改变的疾病。近20a来，小儿多发性抽动症的发病率在我国骤增除非这些患儿以前根本不到医院就诊，否则这是我们不能不接受的事实。如今的高发病率与现代社会经济的高速发展所带来的相关问题不无关系。现试从中医学的角度，对其主要病因作一探讨，并对相关高危因素提出些思考。     

益气活血解毒方对自发性高血压大鼠炎性因子、血管性假血友病因子水平的影响

目的研究益气活血解毒方对自发性高血压大鼠(SHR)炎性因子、血管性假血友病因子、血压等的影响,探讨益气活血解毒方的治疗作用及其机制。方法雄性自发性高血压大鼠24只随机分为益气活血解毒组、卡托普利组、模型组,治疗6周,分别检测治疗前后的血压变化,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠血浆超敏C反应蛋白(hs-CRP)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及血管性假血友病因子(vWF)含量变化,并设正常血压WKY大鼠(8只)做对照。结果自发性高血压大鼠血浆中hs-CRP、MCP-1、vWF水平升高,益气活血解毒方治疗后可以降低血压,降低血浆hs-CRP、MCP-1、vWF水平。结论自发性高血压大鼠存在炎性反应和内皮损伤,益气活血解毒方在降压同时,能改善自发性高血压大鼠的炎性反应和保护血管内皮。     

针刺对急性脑梗死患者血浆脑源性神经营养因子及神经生长因子水平的影响

目的通过观察针刺对急性脑梗死患者血浆脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)水平的影响,为临床脑梗死急性期的针刺治疗提供理论依据。方法将50例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,各25例,两组均予常规治疗,治疗组在此基础上同时予针刺治疗,每日1次,连续治疗2周。分别在治疗前后检测两组患者BDNF、NGF含量并进行神经功能缺损程度评分。结果两组患者治疗后BDNF、NGF均较本组治疗前明显增高(P0.05或P0.01),治疗组升高程度优于对照组(P0.05或P0.01)。两组患者治疗后神经功能缺损评分均较治疗前明显减少(P0.01),且治疗组减少程度优于对照组(P0.05)。结论常规治疗配合针刺干预有助于提高急性脑梗死患者脑源性BDNF、NGF的表达,进而促进患者神经功能的康复,这可能是针刺治疗急性脑梗死的机理之一。     

呕吐病因病机的探讨

<正>呕吐为脾胃系统常见的病证,同时也是各系统疾病中常出现的症状。历代医家对于呕吐病因病机的认识很深刻,早在《内经》中就有明确的论述,后《金匮要略》又对其病因进一步补充,提出饮邪和误治也可以引起呕吐。其后的医家在此基础上又发展了呕吐的病因学说。1六淫致呕     

艾灸对TNBS诱导大鼠神经营养因子、神经生长因子及其受体p75的影响

目的:通过观察艾灸疗法对克罗恩病(Crohn’s disease,CD)大鼠结肠组织神经营养因子GDNF、神经生长因子NGF及其受体p75表达的影响,探讨艾灸对克罗恩病大鼠肠神经系统的调节作用机理。方法:采用Morris的造模方法,将52只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、温和灸组、隔药灸组,每组12只,除了正常组大鼠外,其他均采用2,4,6-三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)进行灌肠造模。选取双侧天枢穴进行温和灸和隔药灸治疗。采用HE染色光镜下观察各组大鼠结肠组织病理学变化,采用免疫组化法检测大鼠结肠组织的神经营养因子GDNF、NGF及其受体p75的表达。结果:与正常组相比,TNBS诱导大鼠结肠组织存在充血水肿、溃疡形成等组织病理学损伤,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均显著升高(P<0.05);温和灸和隔药灸治疗后大鼠结肠病理学损伤得到改善,肠神经因子GDNF、NGF及其受体p75的表达均有所下降(P<0.05)。结论:艾灸能下调CD大鼠肠神经因子GDNF和NGF及其受体p75的表达,提示对肠神经系统的调节可能是艾灸治疗克罗恩病的机制之一。     

翘芩清肺剂对哮喘大鼠平喘作用与变态及血管活性因子关系的研究

目的:研究翘芩清肺剂对哮喘模型大鼠的平喘作用及其与血小板活化因子(PAF)、白细胞总数(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及内皮素(ET)含量的变化关系,以探讨其作用机制.方法:将大鼠分为正常对照组、哮喘模型组、翘芩清肺剂高、中、低剂量组、地塞米松组和氨茶碱组,以卵白蛋白(OVA)建立哮喘大鼠模型.除正常组外,其余各组均在第1,8天以10％ OVA 1 mL ip致敏,第15天起雾化吸入1％ OVA激发哮喘,每天1次,每次20 min,连续2周,建立哮喘模型.从大鼠致敏第2天开始,各组大鼠以对应药物ig给药(其中地塞米松组从哮喘激发当日开始).正常组、模型组给生理盐水5 mL·kg-1·d-1,地塞米松组0.27 mg·kg-1·d-1,氨茶碱组50 mg·kg-1·d-1,翘芩清肺剂高、中、低剂量组26,13,6.5 g·kg-1.造模时间为4周,取材后处死大鼠,观察药物对病鼠的哮喘程度、哮喘潜伏期的影响;测定血清PAF,WBC,EOS及肺泡灌洗液(BALF)中ET含量的变化.结果:翘芩清肺剂能有效减轻哮喘模型的哮喘程度(P＜0.05)及明显延长病鼠的哮喘潜伏期(P＜0.01),降低病鼠的PAF,WBC,EOS含量及ET水平,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:翘芩清肺剂可有效改善哮喘状态,减轻哮喘发作,其作用机制可能与降低PAF,WBC,EOS及ET水平密切相关.     

核因子κB与恶性肿瘤的相关性研究

核转录因子κB(nuclear factor kappaB,NF-κB)是一种调控许多与细胞存活、凋亡相关基因的重要转录因子。近年来研究发现,NF-κB不适当的激活和表达与多种肿瘤的发生、发展及肿瘤细胞的耐药性密切相关。就此作一简要综述。