祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏转录因子FoxO1表达的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肝脏转录因子FoxO1表达的影响,探讨其可能作用机制。方法:80只大鼠按随机数字表法分为造模组70只与对照组10只,造模组给予高脂饲料,正常组给予基础饲料,4周后造模组给予链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组和中药低、中、高浓度组和西药组各12只,治疗12周测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)并计算胰岛素敏感指数(ISI)和肝脏FoxO1水平。结果:治疗后与模型组比较,中药各组、西药组FPG、FINS水平均显著下降,ISI显著提高(P0.01),中药高、中浓度组与西药组大鼠肝脏FoxO1表达明显减少。结论:祛胰抵方可能通过抑制FoxO1的表达并改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响

目的：通过观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠PI-3K的影响,探讨其改善胰岛素抵抗的可能机制.方法：采用高脂饲料喂养联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素（STZ,30mg/kg）的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗Wistar大鼠模型.随机分为西药组、模型组和治疗组（祛胰抵方低、中、高浓度组）各12只,正常对照组10只.分别给药12周后,治疗前后均测定各组大鼠体质量（WEIGHT）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）.并计算胰岛素敏感指数（ISI）;治疗后用Western blot法测定六组大鼠骨骼肌、脂肪组织中PI3-K水平.结果：治疗后中药中、高浓度组,西药组Weight、FPG、FINS与治疗前比较下降,ISI升高（P＜0.01）;治疗后中药中、高浓度组、西药组大鼠骨骼肌及脂肪组织中PI-3K表达水平与模型组比较增高,且差异有统计学意义（P＜0.05）;且各组之间比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：祛胰抵方可能通过增高PI-3K表达水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗.     

祛胰抵方对2型糖尿病IR的临床观察

目的:观察和验证自拟方剂祛胰抵方对T2DM患者的胰岛素抵抗(IR)状态的改善情况,方以益气养阴、活血祛痰为治则。方法:观察60例T2DM患者治疗前后的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)的变化。结果:治疗组可明显减轻患者的胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数,降低血糖、糖化血红蛋白等指标,且优于对照组。结论:祛胰抵方联合二甲双胍可以明显降低2型糖尿病的HOMA-IR,升高ISI,改善胰岛素抵抗。     

祛胰抵方对2型糖尿病心肌病大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病心肌病大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ (cTnI)的影响,探讨祛胰抵方改善2型糖尿病心肌病心肌损害的作用机制.方法:通过高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,实验将大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组6组.分别给予相应药物12周,检测空腹血糖(FPG),总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C),空腹胰岛素(FINS)及肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)水平,光镜下观察心肌结构.结果:祛胰抵方中、高剂量组具有降糖作用,可有效改善糖尿病心肌病大鼠TC、TG、HDL-C、LDL-C、FINS及cTnI水平,光镜观察结果显示祛胰抵方中、高剂量组可减轻DC大鼠心肌细胞的炎性浸润.结论:祛胰抵方可能通过改善心肌物质和能量代谢,改善胰岛素敏感性,减轻炎症等作用机制,降低cT-nI水平,从而达到保护心肌细胞的作用.     

白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察白背三七总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饲料喂养加腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立2型糖尿病胰岛素抵抗模型。设空白组、模型组、阳性药二甲双胍组、白背三七总黄酮高剂量组、中剂量组及低剂量组,给药6周后测各组大鼠糖耐量(GTT),空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(GHb)和血清胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),RT-PCR法检测肝细胞膜胰岛素受体(InsR)mRNA表达。结果高剂量及中剂量白背三七总黄酮组大鼠的糖耐量得到显著改善(P0.01),FPG、GHb、FINS及HOMA-IR水平显著减少(P0.01),ISI水平显著上升(P0.01),肝细胞膜InsR mRNA的表达显著增强(P0.05或P0.01)。结论白背三七总黄酮能够改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调InsR mRNA的表达有关。     

复方番石榴制剂对2型糖尿病模型大鼠空腹血糖及胰岛素敏感性的影响

目的探讨复方番石榴制剂对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠空腹血糖和胰岛素敏感性的影响。方法采取高热量饲料喂养8周后腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),复制2型糖尿病(T2DM)动物模型。随机分为模型组、二甲双胍组、复方番石榴制剂高剂量组、复方番石榴制剂低剂量组。另设正常组,饲以普通饲料。造模成功后每周称量体重一次,给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素含量(FINS)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果复方番石榴制剂药物治疗期间,各给药治疗组其体重均较模型组有不同程度的增长,且二甲双胍治疗组在给药治疗后的第2周开始就对体重的增长有明显的改善作用(P均0.05)。各给药治疗组可不同程度地降低FPG、FINS,同时提高ISI(P均0.05),其中,复方番石榴制剂高剂量组以及二甲双胍组有明显改善FPG、FINS,提高ISI的作用。结论复方番石榴制剂可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠高血糖、高胰岛素血症,提高胰岛素敏感性的作用。     

白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨白虎加人参汤对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型的影响及其作用。方法 通过尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料喂养制备2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型,观察白虎加人参汤对大鼠空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素敏感指数（ISI）、血清总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）、胰岛素受体（InsR）基因表达的影响。结果 与模型组比较,白虎加人参汤低、高剂量均可显著降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI（P＜ 0.05,P＜ 0.01）,明显增加骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR蛋白表达,显著上调骨骼肌GLUT4 mRNA、肝脏InsR mRNA表达（P＜ 0.01）。结论 白虎加人参汤可降低糖尿病大鼠FPG、FINS、TC和TG含量,显著升高ISI,对2型糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠胰岛功能有明显保护作用,其机制可能与调控骨骼肌GLUT4、肝细胞膜InsR mRNA和蛋白表达水平,维持胰岛细胞的正常结构和功能密切相关。     

芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用

目的 观察复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对实验性大鼠胰岛素抵抗的调整作用.方法 将40只Wistar大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、中药组、针刺组和中药加针刺组各8只.空白对照组以普通饲料喂养,其余4组均以高脂高糖高盐饲料喂养,复制胰岛素抵抗模型.造模成功后,空白对照组继续以普通饲料喂养,其余4组继续以高脂高糖高盐饲料饲养2周.同时,中药组予芪地降糖复胰胶囊灌胃,针刺组予针刺治疗,中药加针刺组予芪地降糖复胰胶囊灌胃配合针刺治疗.观察各组大鼠的空腹血糖(FPG)、血浆胰岛素(INS)、胰岛素敏感指数(ISI)的变化.结果 模型组与空白对照组比较大鼠的FPG、INS均升高,ISI降低,差异有统计学意义(P<0.01);中药组、针刺组及中药加针刺组与模型组比较大鼠的FPG、INS均下降,ISI升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);中药加针刺组与中药组、针刺组比较FPG、INS均下降,ISI均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 复方中药芪地降糖复胰胶囊及针刺对胰岛素抵抗具有逆转效应, 复方中药芪地降糖复胰胶囊配合针刺治疗效果更显著.     

祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清瘦素、脂联素的影响

目的:观察祛胰抵方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠瘦素、脂联素的影响,探究其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为5组,正常组,模型组,阳性对照组,低、中、高剂量祛胰抵方组,采用喂饲高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型,分组给药12周。给药前后采用放免法检测血清瘦素(LEP)和脂联素(ADP)水平。结果:与正常组比较,其余各造模组大鼠血清ADP水平明显降低,LEP水平明显升高;祛胰抵方中、高剂量组及阳性组给药后ADP水平明显升高,LEP水平明显降低,与模型组及各组给药前比较差异显著。结论:祛胰抵方可能通过调节LEP、ADP水平改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的:观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响.方法:正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25%蔗糖)6周,造成高血压伴胰岛素抵抗模型.将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组,观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化.结果:①DLG可降低模型大鼠血压水平.②DLG有一定降糖效应,可降低FINS、FPG,增加胰岛素敏感指数(ISI).③DLG可明显降低CHO、TG.结论:DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS,改善IR.     

地龙降压颗粒对高血压大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察地龙降压颗粒(以下简称DLG)对高血压大鼠胰岛素抵抗的影响。方法：正常血压SD大鼠饲喂高糖饮食(25％蔗糖)6周。造成高血压伴胰岛素抵抗模型。将模型大鼠分为模型组、卡托普利组、DLG大、中、小剂量组。观察治疗前后各组血压(BP)、空腹血糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、胰岛素敏感性指数(ISI)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(CHO)的变化。结果：①DLG可降低模型大鼠血压水平。②DLG有一定降糖效应。可降低FINS、FPG，增加胰岛素敏感指数(ISI)。③DLG可明显降低CHO、TG。结论：DLG可降低高血压伴胰岛素抵抗大鼠血压、血脂、空腹血糖和FINS，改善IR。     

胰敏胶囊治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的实验研究

目的：观察中药复方制荆胰敏胶囊对小剂量链脲佐菌素(STZ)加高脂饲料诱发的2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法：自制高脂饲料喂养Wistar大鼠4周后，给模型组按25mg／kg体重的剂量一次性腹腔内注射STZ，2周后用口服糖耐量试验(OGTT)筛选造模成功大鼠，用胰敏胶囊治疗4周，同时以罗格列酮治疗作为对照。实验结束时检测OGTT、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)，红细胞膜胰岛素受体(EIR)，胰岛素钳试验下的葡萄糖输注率(GIR)和股四头肌放射性葡萄糖摄取率(GUR)。结果：造模大鼠的FPG、FINS、TG和FFA升高，而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降，EIR高、低亲和力数目均明显减少。与空白组大鼠差异显著。胰敏胶囊治疗4周后，各项指标均与模型组大鼠有显著差异，效果与罗格列酮接近。结论：胰敏胶囊对STZ和高脂饲料诱发的2型糖尿病胰岛素抵抗有治疗作用，作用机制可能是通过增加EIR数目而提高了2型糖尿病大鼠的胰岛素敏感性。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

腹部推拿对高脂饮食诱发肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用机制

目的:观察腹部推拿对肥胖大鼠胰岛素抵抗的改善作用与机制。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组和模型组,空白对照组喂养普通饲料;模型组喂养高脂饲料造模,造模成功大鼠随机分为模型对照组和推拿干预组。两组均继续采用高脂饲料喂养,推拿干预组采用腹部推拿疗法进行干预。4周后观察各组动物空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、骨骼肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(SIRT1)、过氧化物酶体增生物激活受体Y共活化因子lα(PGC-1α)蛋白表达水平。结果:模型对照组的FPG与TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著高于空白对照组(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、PGC-1α、SIRT1蛋白表达水平均显著低于空白对照组(P<0.01);推拿干预组与模型对照组比较,FPG、TC、LDL-C、FINS、HOMA-IR均显著降低(P<0.05,P<0.01),TG、HDL-C、ISI及骨骼肌AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:腹部推拿疗法能够有效调节肥胖大鼠的胰岛素抵抗现象,其可能的机制之一是改善和加强了骨骼肌SIRT1/PGC-lα通路的作用,更好发挥其调节糖脂代谢及胰岛素分泌的功能。     

祛胰抵方对气阴两虚兼血瘀痰阻型T2DM胰岛素抵抗的影响

目的:观察祛胰抵方对气阴两虚兼血瘀痰阻型T2DM胰岛素抵抗的疗效。方法:将100例患者分为两组。在均给予相同基础治疗的前提下,治疗组给予祛胰抵方口服,并加服盐酸二甲双胍片;对照组单纯口服盐酸二甲双胍片。疗程均为1年。分别在治疗前后统计两组患者糖化血红蛋白(HbA1c)低于6.5%的人数,并测定两组患者的糖化血红蛋白(HbA1c),游离脂肪酸(FFA),空腹血糖(FPG),餐后2小时血糖(2hPG),空腹胰岛素(FINS),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:治疗后治疗组HbA1c低于6.5%患者数显著多于对照组(P<0.05);治疗后两组HbA1c、FFA、FPG、2hPG、FINS、HOMA-IR均下降显著(P<0.01);其中治疗组HbA1c、2hPG、HOMA-IR较对照组下降明显(P<0.05),FFA、FINS较对照组下降显著(P<0.01),FPG较对照组无明显差异(P>0.05)。结论:祛胰抵方能降低气阴两虚兼血瘀痰阻型T2DM胰岛素抵抗患者HbA1c、FFA、2hPG、FINS、HOMA-IR。     

不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠细胞因子的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠细胞因子的影响。方法:以高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型。给予不同治法的方药干预。测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)、Ⅱ方(益气养阴化痰降浊方)均明显降低模型大鼠FPG和Fins水平,提高ISI,使模型大鼠升高的血清Leptin,TNF-α含量显著降低。结论:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)在不同治法的方药中治疗作用最优。益气养阴化痰活血方、益气养阴化痰降浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂改善作用可能与其降低血清细胞因子水平有关。     

糖胰敏对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的改善作用及机制研究

目的探讨糖胰敏对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠糖脂代谢紊乱的改善作用及相关机制。方法采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型。将90只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、达美康组及糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前后动态监测各组大鼠空腹血糖(FBG),血脂包括三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血清胰岛素(FINS)。计算胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS)。结果与正常对照组比较,模型对照组大鼠FBG、FINS、TG、TC、LDL、IRI水平均明显升高(P均0.05),ISI、IS、HDL水平均明显降低(P均0.05)。糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、IRI水平均明显降低(P均0.05),而HDL-C、ISI和IS水平均明显升高(P均0.05)。结论糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,增强胰岛组织对胰岛素的敏感性,从而有效发挥其改善糖脂代谢紊乱和降脂降糖的作用。     

祛胰抵方对肥胖型T2DM胰岛素抵抗患者血清瘦素及抵抗素的影响

目的:通过分析祛胰抵方对肥胖型T2DM胰岛素抵抗患者血清瘦素(Leptin)和抵抗素(Resistin)的影响,在分子水平上研究其作用机制,寻求中医药改善T2DM胰岛素抵抗的新途径。方法:采用随机、对照的方法将符合标准的60例T2DM患者分为祛胰抵方联合二甲双胍治疗组(30例)和二甲双胍对照组(30例),两组患者均糖尿病饮食,用药治疗1年,检测并统计患者治疗前后血清瘦素、抵抗素的达标例数,同时观察HOMA-IR,FPG、2hPG、FINS、血脂、体重指数(BMI),统计学方法分析比较两组间各项指标。结果:祛胰抵方联合二甲双胍组患者血清Leptin、Resistin达标例数较单用二甲双胍组多,差异显著(P0.01);祛胰抵方联合二甲双胍尚可显著降低患者HOMA-IR、FPG、2hPG、FINS,与单用二甲双胍组有显著性差异(P0.01);在调节血脂方面也优于单用二甲双胍。结论:祛胰抵方能够降低肥胖型T2DM胰岛素抵抗患者HOMA-IR、血清瘦素及抵抗素,祛胰抵方尚可降低肥胖型T2DM患者的体重指数、空腹及餐后血糖,改善血脂水平。     

黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠炎症因子和氧化应激水平的影响

目的:观察黄连解毒汤对胰岛素抵抗大鼠IL-6、TNF-α和SOD、MDA的水平的调控作用,探讨其作用途径。方法:雄性SPF级Wistar大鼠60只,随机分为6组,正常组,模型组,黄连解毒汤高、中、低剂量组,二甲双胍组。高脂高糖高盐喂饲大鼠8周复制胰岛素抵抗模型,造模成功后连续给药2周,末次给药后后禁食12 h,采血检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),胰岛素敏感型指数(Insulin sensitivity index,ISI),空腹血糖(Fasting plasma glucose,FPG)及大鼠血清SOD、MDA、IL-6和TNF-α的水平。结果:与模型组比较,黄连解毒汤各组血清FPG,FINS水平均明显下降(P0.05或P0.01),ISI值上升(P0.05或P0.01);SOD水平显著提高,MDA含量和IL-6、TNF-α水平明显下降(P0.05或P0.01),以高剂量组效果最为显著。结论:黄连解毒汤可显著改善IR模型大鼠的胰岛素抵抗,疗效呈剂量依赖趋势,其作用机制与调节炎症因子、氧化应激水平有关。     

三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响

目的探讨三白草总黄酮对Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠糖、脂代谢的影响。方法采取高糖高脂饲料喂养+链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,随机分为模型对照组、罗格列酮组(4mg/kg)、三白草总黄酮2.7 g/kg组、三白草总黄酮5.4 g/kg组,另选取10只健康大鼠作为正常对照组。灌胃给药4周,检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、血脂(TG、TC、LDL-c、HDL-c)、游离脂肪酸(FFA)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素敏感性指数(ISI),进行统计学分析。结果与正常对照组比较,模型对照组FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA、FINS均呈现升高,HDL-c、SOD、ISI下降,差异具有统计学意义(P0.01);治疗后与模型对照组比较,三白草总黄酮5.4 g/kg组的糖、脂代谢指标改善明显:FBG、TG、TC、LDL-c、FFA、MDA降低,HDL-c、SOD水平上升、ISI提高。差异具有统计学意义(P0.01或P0.05)。结论三白草总黄酮可改善Ⅱ型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,推测其机制与降低血清FFA及改善氧化应激状态有关。