焦化作业工人代谢综合征与脂肪肝流行病学研究

目的 通过焦化作业工人代谢综合征、脂肪肝流行病学研究,为探讨代谢综合征、脂肪肝防治对策提供科学依据。方法选择某冶金焦化厂焦炉和化产作业工龄10年以上的男性工人535人为暴露组：选择不接触或较少接触焦炉逸散物的该厂工龄1年以上的男性工人174人为对照组。调查内容包括现场劳动卫生学调查、一般情况、职业史、个人史、血常规内科检查、血常规、血生化、乙肝五项、B超等。结果焦化生产场所不同程度存在焦炉逸散物（COE）危害,其中炉顶作业区苯并（a）芘（BaP）、苯溶物（BSM）危害比炉侧作业区和化产作业区严重,炉侧作业区BaP、BSM浓度比化产作业区略高。炉顶作业组高血压、代谢综合征、脂肪肝检出率分别为28．2％、10．4％、19．3％,炉侧作业组脂肪肝检出率为20．3％．均高于对照组（P〈0．05）;化产作业组高血压检出率为31．7％,与对照组（17．2％）相比,两者有极显著性差异（P〈0．01）。结论焦化作业工人中焦炉作业工人代谢综合征、脂肪肝高发可能与其职业暴露有关,COE有可能导致机体胰岛素抵抗（1R）而使代谢综合征和脂肪肝发生,应引起高度重视。     

焦炉工人外周血淋巴细胞HSP 72表达特征

目的 研究焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72(HSP72)表达特征及其影响因素.方法 选取某焦化厂焦炉工人267人和对照30人,蛋白印迹(Western blot)法检测外周血淋巴细胞HSP 72的表达,高效液相色谱法测定作业环境空气中苯并(a)芘[B(a)P]浓度.收集研究对象个人信息.结果 炉顶工、炉侧工外周血淋巴细胞HSP 72表达水平(G±SG)(1.20±0.47,1.30±0.37)显著高于对照组(0.85±0.34),炉侧工显著高于炉底工(1.01±0.35),差异有统计学意义(P＜0.05).不同作业环境[B(a)P]浓度与相应作业区工人外周血淋巴细胞HSP72表达水平呈二项式分布(R2=0.9999).Logistic分析显示,与对照组相比,焦炉逸散物暴露引起淋巴细胞HSP 72表达阳性的调整OR为1.31,其中炉顶工、炉侧工调整OR分别为1.49和2.69.多元线性回归分析显示,在低暴露水平下(炉底工、对照组),吸烟指数和饮酒是HSP 72表达水平升高的抑制因素(β分别为-0.0001和-0.05,P＜0.05).结论 焦炉逸散物可诱导外周血淋巴细胞HSP72表达升高,但高暴露剂量为焦炉逸散物对HSP 72表达有抑制作用.低暴露水平下吸烟和饮酒对HSP 72表达有抑制作用.     

HSPA1A启动子荧光素酶报告基因HepG2细胞体系在评价焦炉逸散物毒性中的应用

目的 探讨利用含HSPA1A(HSP70-1)启动子荧光素酶报告基因质粒的稳定转染HepG2/HSPA1A细胞评价焦炉逸散物毒性的可行性.方法 构建含HSPA1A启动子的pGL4.17/HSPA1A重组质粒并转染人HepG2细胞,建立稳定细胞株HepG2/HSPA1A.用不同浓度的炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒HepG2/HSPA 1A细胞24h,分别测定细胞的相对荧光素酶活力、存活率、丙二醛(MDA)含量、Olive尾距和微核率.结果 与对照组相比,炉底焦炉逸散物染毒组细胞的相对荧光素酶活力明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).且在0.15 μg/L时,细胞的相对荧光素酶活力最高,为对照组的1.4倍.细胞的相对荧光素酶活力分别随着炉侧和炉顶焦炉逸散物浓度的增加而逐渐增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).且在最高浓度时(65.4 μg/L,202 μg/L)细胞的相对荧光素酶活力分别为对照组的2.1和5.3倍.仅炉底焦炉逸散物染毒后细胞的相对荧光素酶活力与MDA浓度呈正相关,差异有统计学意义(r=0.404,P＜0.05).炉底、炉侧和炉顶焦炉逸散物染毒后,HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力均与Olive尾距、微核率呈正相关(r尾距分别为0.476、0.940、0.788,r微核率分别为0.580、0.649、0.432),P＜0.05.结论 HepG2/HSPA1A细胞的相对荧光素酶活力可以敏感地反映焦炉逸散物的毒性效应,该细胞可用于快速评估职业环境复合污染物的综合毒性效应.     

夏冬季节焦炉工作业环境多环芳烃浓度监测评价

目的了解济南市钢城区焦炉工作业场所中多环芳烃(PAHs)的污染特征及对作业工人的健康风险。方法于2015年12月和2016年7月分别检测作业场所空气中PAHs的水平,用苯并芘(BaP)致癌和致突变等效浓度、终身致癌超额危险度及预期寿命损失3个指标来评价焦炉工作业人群暴露多环芳烃的健康风险。结果检测焦化作业环境中16种PAHs含量,炉底、炉侧、炉顶BaP浓度是我国大气环境标准的11.78～380.78倍,均不同程度高于非焦炉作业环境(P0.05)。焦炉作业环境中的PAHs,颗粒相中以五环、六环的化合物为主,气相中以两环、三环、四环的化合物为主。萘含量是所监测16种PAHs中含量最高的化合物,在冬季,萘含量占全部PAHs浓度的61.67%～73.38%,夏季,含量较高的2种化合物萘和苊烯占全部PAHs浓度的30.30%～45.32%。随炉底、炉侧、炉顶位置变化,各PAHs有不同程度增高趋势(P0.05),炉顶浓度最高,在夏季梯度变化更为明显(P0.05)。颗粒相PAHs暴露风险明显高于气相PAHs暴露风险(冬季为21.82～40.68倍,夏季为34.91～102.94倍),炉顶作业的年均致癌等效浓度分别是炉底和炉侧作业的13.54倍和3.14倍,夏季的等效致癌浓度是冬季的1.44～26.96倍。炉底、炉侧、炉顶作业工人PAHs超额致癌危险度和预期寿命损失依次增高(P0.05),从事炉顶作业10年超额致癌危险度为3.00%,预期寿命损失达129.62 d。结论焦化厂作业场所中PAHs污染严重,焦炉作业环境中针对PAHs的作业防护措施应主要针对细颗粒物,炉顶作业、夏季作业应作为防护重点。PAHs对焦炉工健康影响严重,焦炉工PAHs暴露致癌超额危险度和预期寿命损失较高。     

焦炉逸散物对作业工人细胞遗传毒性损伤的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人细胞遗传物质的毒性损伤，寻找职业性肺癌的早期监测指标，选择炉顶作业工人167人，炉侧作业工人123人，辅助作业工人27人。每种作业按暴露工龄分为三组。不接触有害物质的作业工人336人为对照组。用微核检测法和单细胞凝胶电泳技术分别对外周血淋巴细胞微核和DNA损伤进行测定。结果显示，炉顶、炉侧作业区组的微核率均高于辅助作业区组和对照组，差异有极显著性（P＜0．01）；炉顶、炉侧11～20年组的＋级损伤与＞20年组的＋＋级损伤均高于对照组，差异有极显著性（P＜0．01），且随着工龄的的延长DNA损伤加重。结果表明，长期接触焦炉逸散物可损伤作业工人的遗传物质DNA，影响工人的健康。提示微核检测法和单细胞凝胶电泳技术相结合作为早期监测指标更好。     

焦炉逸散物暴露对焦炉工人肺功能影响的队列研究

目的 通过对比研究同一批焦炉工人焦炉逸散物暴露5年前后肺通气功能的损伤情况,进一步探讨焦炉逸散物与焦炉工人肺通气功能损伤的关系.方法 选取山西某焦化厂焦炉作业工人165人(暴露组)和辅助工人52人(对照组)为研究对象,使用统一调查表收集工人个人信息.定点定期采集工作场所中空气样本,高压液相色谱仪测定空气样本中苯并(a)芘浓度.分别于2009和2013年使用便携式肺功能仪测定研究对象肺通气功能,并进行对比分析.结果 2009至2013年同一区域B(a)P浓度的差异无计学意意义(P＞0.05).与2009年比较,2013年对照组工人各肺功能测定值及异常率差异无统计学意义(P＞0.05),而暴露组工人用力肺活量(FVC％)、第1秒用力呼气容积(FEV10％)、最大通气量(MVV％)、肺活量(VC％)、25％肺活量时呼气流速(FEF.％)均显著降低,FVC％、FEV10％和VC％异常率显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05).新出现肺功能异常的工人主要分布在炉顶和炉侧,炉顶组FVC％、FEV1.0％、VC％新增异常人数(率)明显高于对照组和炉底组,炉侧组明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).多因素logistic回归分析结果显示,继续暴露5年后,炉顶作业工人FVC％、FEV1.0％和VC％新出现肺功能异常的调整OR分别为7.939、5.966和4.956;接焦工龄为暴露组工人FVC％、FEV1.0％、MVV％、VC％异常的危险因素.接焦工龄与炉顶作业存在正向交互作用,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 焦炉工人肺功能损伤与焦炉逸散物暴露有关,焦炉逸散物暴露水平和暴露时间是焦炉工人肺功能损伤的主要影响因素,二者存在正交互作崩.     

焦炉逸散物对作业工人红细胞免疫及调节功能的影响

目的：探讨焦炉逸散物对作业工人红细胞免疫及免疫调节功能的影响.方法：对87名从事焦炉作业,工龄在5年以上的男性工人及29名对照工人进行末梢血RBC-C3bRR、RBC-ICR、RBC-EF、RBC-IF测定.结果：炉顶作业组与炉侧作业组RBC-C3bRR低于非焦炉作业组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;而RBC-ICR高于非焦炉作业组和对照组,差异有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）.炉顶作业组RBC-EF与非焦炉作业组和对照组比较降低,而RBC-IF升高,差异有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）.结论：焦炉逸散物可致作业工人红细胞免疫及调节功能下降,机体免疫功能受到损害.     

焦炉作业工人某些细胞免疫和体液免疫指标的变化

目的探讨焦炉逸散物对作业工人细胞免疫和体液免疫功能的影响。方法对87名长期从事焦炉作业的男性工人及29名对照进行了末梢血某些免疫指标的测定。结果非焦炉组白细胞和淋巴细胞数均高于其他各组(P<0.05),炉顶组淋巴细胞数降低(P<0.05);炉顶作业组与炉侧作业组CD4 、CD8 均显著降低(P<0.05);炉顶作业组与炉侧作业组除IgM、C4外,各项体液免疫指标均明显降低(P<0.05)。结论焦炉逸散物可致作业工人细胞免疫和体液免疫指标下降。     

大中型商场空气中PM10和PM2.5污染水平分析

目的了解平顶山市大中型商场室内空气可吸入颗粒物(PM10)和细颗粒(PM2.5)的污染情况.方法于2004年4月10-16日,利用便携式气溶胶监测仪,对平顶山市区的中原商场、商业大楼、食品城总店3家大型购物中心不同楼层空气中PM10和PM2.5进行现场测定和分析.结果中原商场、商业大楼、食品城总店空气中PM10的浓度均值分别为0.212、0.108、0.056 mg/m3,PM2.5的浓度均值分别为0.179、0.092、0.043 mg/m3.3家商场空气中PM10的浓度均值均未超标;中原商场、商业大楼空气中PM2.5的浓度均值超标,超标倍数分别为1.75和0.42倍.人流量越大,空气中PM10和PM2.5的浓度越高.同一层内,各采样点的PM10和PM2.5浓度不同,且差别很大.地下1层空气中PM10和PM2.5污染水平高于其他楼层,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).3家商场室内空气中PM2.5/PM10浓度平均比值为0.853.经相关性分析发现,两者存在线性关系,差异有统计学意义(P＜0.05).结论大中型商场内存在颗粒物的污染来源,商场内空气中颗粒物污染严重.     

山西省主要恶性肿瘤发病情况与大气主要污染物的相关性研究

目的 探讨环境中大气主要污染物与山西省主要恶性肿瘤发生的相关性.方法 收集2014年1-12月山西省肿瘤医院诊治的10种主要恶性肿瘤患者资料,以及各月大气中空气动力学直径＜2.5 μm的细颗粒物(PM2.5)、空气动力学直径在2.5～10 μm的粗颗粒(PM10)、二氧化硫(SO2)、二氧化氮(NO2)、一氧化碳(CO)、臭氧(O3)浓度和空气质量指数(AQI).运用SPSS 17.0和SAS 9.2进行相关分析及回归分析曲线拟合.结果 恶性肿瘤发病与PM2.5 (r=0.55)、PM10(r=0.49)、SO2(r=0.56)、O3(r=0.56)均显著相关(P均＜0.05),与AQI呈负相关(r=-0.65,P＜0.05).肺癌与PM2.5 (r=0.54)呈正相关,宫颈癌和肠癌与PM25(r=0.55、0.61)、PM10(r=0.61、0.57)、SO2(r=0.68、0.59)、O3(r=0.65、0.59)均呈正相关,胃癌与PM2.5(r=0.54)、PM10(r=0.52)、SO2(r=0.52)呈正相关,淋巴癌与PM2.5(r=0.57)、SO2(r=0.74)、O3(r=0.54)呈正相关,肝癌与PM2.5 (r=0.62)、PM10(r=0.59)呈正相关,卵巢癌与PM10(r=0.64)呈正相关,乳腺癌和食管癌与O3 (r=0.71、0.53)呈正相关.AQI除了与乳腺癌和膀胱癌未表现出显著相关性,与其他肿瘤均呈现出显著负相关.恶性肿瘤发病与AQI呈二次曲线相关.结论 大气污染可能会导致恶性肿瘤发病增加,对健康的潜在危害不容忽视.     

焦炉作业环境对工人血抗脂过氧化活性影响的研究

采用１：１配对方法，测试了焦炉环境作业工人与对照组８５对不同人群的血超氧化歧化酶（ＳＯＤ）和谷光甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）的活性变化。焦炉作业环境中焦炉逸散物（苯溶出物）平均浓度炼焦炉顶为３．３９ｍｇ／ｍ３，３．４苯并（ａ）芘平均浓度５４７．５～１０７．５ｕｇ／１００ｍ３。观察组与对照组ＳＯＤ和ＧＳＨ－ＰＸ的活性分别为１２４．４７±１６．６７（ＮＵ／ｍｌ）、１３１．５０±２３．３７（ＮＵ／ｍｌ）和１１７．１７±１７．２１（活力单位），７０．９９±１４．００（活力单位）。观察组的ＧＳＨ－ＰＸ活力在各组中均高于对照组，且Ｐ值均小于０．０１。揭示在焦炉环境下作业工人血抗脂过氧化活性增强，既可能是机体的防御性反应，又可能成生物监测的敏感指标     

焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70水平的变化

目的检测焦炉工外周血淋巴细胞热应激蛋白70(HSP70)水平的变化。方法在炼焦工人中选取118例作为接触组,无任何职业致癌物接触史的男性健康体检者50例为对照组。采用Western blot法检测淋巴细胞HSP70蛋白表达,并采用高效液相色谱法检测苯并(a)芘(B[a]P)及GB5748—85《作业场所空气中粉尘浓度测定方法》测定粉尘。结果各测定地点粉尘和B[a]P浓度都远远高于国家卫生标准。接触组不同工龄组之间HSP70蛋白的表达水平具有统计学意义(P<0.05),并且随着工龄的增加,HSP70的表达量增加(r=0.931,P<0.01)。结论结果表明焦炉逸散物可能致焦炉工外周血淋巴细胞HSP70表达水平升高并可能与工龄有关。     

焦炉作业工人血清免疫球蛋白含量的观察

为了探讨焦炉作业人免疫功能的状况,对３０８名从事焦炉作业５年以上工龄的男性工人及可比的机总厂５２名对照工人进行了血清免疫球蛋白含量的检测。结果表明,与对照组比较,焦炉作业组各作业区工人血清ＩｇＧ含量均增高,炉顶与米侧组具显著性差异（Ｐ〈０．０５）;ＩｇＡ、ＩｇＭ含量在炉顶与炉侧组也增高,且ＩｇＭ含量差异有显著性（Ｐ〈０．０５）。ＩｇＧ、ＩｇＡ含量与工龄无关,ＩｇＭ含昊高工龄段明显降低。表明焦炉作业     

焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72水平及与DNA损伤的关系

目的研究焦炉逸散物对焦炉工人外周血淋巴细胞热休克蛋白72（Hsp72）水平的影响及与DNA损伤的关系，探讨Hsp72在细胞损伤保护中的意义。方法选取267名焦炉工人和30名对照，以Western blot法检测外周血淋巴细胞Hsp72的水平，彗星试验检测DNA损伤水平，个体采样采集作业环境空气样本，高效液相色谱法测定环境苯并[a]芘浓度。结果高暴露组工人外周血淋巴细胞Hsp72水平（G±SG）和Olive尾矩（G±SG）分别为1．24±0．42和4．49±1．24，明显高于低暴露组（1．01±0．35和2．99±1．10）和对照组（0．85±0．34和2．40±1．00），差异有统计学意义（P〈0．05）。以全体研究对象Hsp72中位数为界值，将研究对象分为Hsp72高表达组和低表达组，Hsp72高表达的人数相对比率在对照组、低暴露组、高暴露组分别为36．7％、43．1％和58．3％，呈逐渐增高趋势，差异有统计学意义（P=0．003）。在Hsp72高表达组，Hsp72表达水平随着暴露等级升高而升高，其中高暴露组与对照组的差异有统计学意义（P〈0．05），但各组之间Olive尾矩的差异无统计学意义（P〉0．05）。在Hsp72低表达组中，各组Hsp72水平的差异无统计学意义（P〉0．05），而Olive尾矩随暴露等级升高而升高，其中高暴露组与低暴露组和对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01），且明显高于Hsp72高表达组的高暴露组工人。高暴露组Hsp72水平与Olive尾矩呈负相关（r=0．503，P〈0．01）。结论焦炉逸散物可诱导焦炉工人外周血淋巴细胞Hsp72水平升高，Hsp72对细胞DNA损伤具有保护作用。     

焦炉作业工人外周血姐妹染色单体互换与微核率的检测

对鞍钢焦化厂炼焦车间６１名不吸烟工人进行了外周血姐妹染色单体互换率（ＳＣＥ）及微核率检测。结果表明，焦炉作业工人的ＳＣＥ发生率和微核率明显高于对照组，有统计学差异。     

焦炉工人尿浓缩物诱变性研究

目的探讨焦炉作业工人对焦炉逸散物中致癌性多环芳烃的接触水平。方法用焦炉工人的尿浓缩物做Ames试验。结果在TA98( S9)菌株焦炉工人尿样的致突变活性很强 ,接触组的阳性率显著高于对照组。结论在焦化工人肺癌病因中 ,职业暴露是首要因素 ,尿浓缩物Ames试验能反映作业工人接触焦炉逸散物中多环芳烃的水平。     

炼焦作业工人血硒,发硒及细胞遗传影响的研究

本研究通过对炼焦作业的血硒，发硒及外周血淋巴细胞微核以及染色体土产一化，遗传指标的分析表明，炼焦作业工人血硒，发硒与对照比较未见明显异常，提示焦化作业工人肺癌的高发与机体内硒的缺乏无必然联系。     

焦炉气生产甲醇工艺中存在职业病危害

[目的]探讨焦炉气生产甲醇过程中职业病危害现状,预防和控制急性中毒事故的发生。[方法]采用检查表法对其生产过程、职业病危害防护措施、职业卫生管理等进行现场调查,并用定点采样法对生产过程中存在的职业病危害因素进行检测。[结果]生产过程中存在的主要的职业病危害因素有一氧化碳、甲醇、煤焦油沥青挥发物、苯、噪声等24种。超标最严重的是甲醇精馏工段一氧化碳,浓度为168.62 mg/m3,超限4.6倍,其次为压缩车间的噪声,强度为105.9dB(A)。职业病危害防护措施和职业卫生管理措施不完全符合国家职业卫生要求。[结论]焦炉气制甲醇工艺中一氧化碳、噪声等职业病危害严重,甲醇精馏工段一氧化碳危害不容忽视,应进一步加强职业防护措施。     

焦炉作业工人血清SOD活性及脂质过氧化产物含量的研究

为探讨焦炉逸散物对作业工人脂质过氧化水平的影响，选择作业工人298名，按工龄分为三组，不接触有害物质的作业工人280名为对照组．对血清SOD活性和MDA含量进行测定。结果显示，与对照组相比，焦化组血清SOD活性轻度增高，但无显著性差异，可能因接触焦炉逸散物者体内自由基增多。而MDA含量均有下降，暴露工龄＞20年组与对照组相比差异有显著性（P＜0．01），推测可能是机体清除自由基的其他酶活性增高，或MDA与核酸上的游离氨基酸发生共价交联，使游离雨二醇含量减少所致。