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1.
花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin ResistanceI,R)大鼠脂代谢的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用分光光度计比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)的浓度。结果:花旗泽仁显著降低了血清TG、TC和FFA水平,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TG、TC、FFA水平而改善胰岛素抵抗时的高血脂状态。 相似文献
2.
目的:观察花旗泽仁对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响,证实花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的药理作用。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用血糖仪测定空腹血清葡萄糖(FBG),放射性免疫分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:花旗泽仁显著降低了血清FBG、FINS水平,升高了胰岛素敏感指数。结论:花旗泽仁可提高胰岛素敏感性而改善2型糖尿病胰岛素抵抗。 相似文献
3.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠血清瘦素(Leptin)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:应用复合脂肪乳灌胃加链脲佐菌素腹腔注射的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型;采用放射性免疫分析法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和瘦素(Leptin)水平。结果:花旗泽仁明显降低了血清TNF-α和Leptin水平,差异显著(P0.01,P0.05)。结论:花旗泽仁可通过调节血清TNF-α和Leptin水平而改善2型糖尿病胰岛素抵抗状态。 相似文献
4.
目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响。方法:取清洁级雄性Wistar大鼠50只,连续灌胃脂肪乳20天后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素,复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组、阳性对照组。花旗泽仁组灌服花旗泽仁中药液,阳性对照组灌服罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌服同等剂量的蒸馏水,共4周。末次给药后,眼眶静脉丛取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);取胰腺组织,采用免疫组化方法检测胰腺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的FBG水平明显增加(P0.01),ISI显著降低(P0.01),NT和8-OHdG表达明显升高(P0.01),给予花旗泽仁及罗格列酮治疗后,以上各指标与模型对照组比较均有极显著差异(P0.01)。结论:花旗泽仁具有降低空腹血糖、增强胰岛素敏感性及抗氧化的作用,可以在一定程度上减轻氧化应激产物在胰岛素抵抗状态下对胰岛β细胞的损伤,从而改善胰岛素抵抗。 相似文献
5.
6.
降脂饮对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响Ⅰ 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察降脂饮对胰岛素抵抗(Insulin ResistanceI,R)大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素(APN)的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法:以高脂饲料喂养配合单次小剂量注射链脲佐菌素的方法复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予降脂饮进行干预,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)采用放射性免疫分析法检测,脂联素(APN)采用酶联免疫法检测。结果:降脂饮显著降低了血清TNF-a水平,而升高了血清APN水平。结论:降脂饮可能通过影响血清TNF-α、APN水平而改善胰岛素抵抗及代谢综合征。 相似文献
7.
目的:观察降脂饮对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠血清抵抗素(Resistin)和脂肪指数的影响,探讨降脂饮改善胰岛素抵抗及代谢综合征的作用机制。方法:以高脂饲料喂养配合单次小剂量注射链脲佐菌素的方法复制胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予降脂饮进行干预,采用酶联免疫法检测血清中抵抗素(Resistin)水平,并计算脂肪指数。结果:降脂饮可降低血清Resistin水平及脂肪指数。结论:降脂饮可能通过降低血清Resistin水平和脂肪指数而改善胰岛素抵抗及代谢综合征。 相似文献
8.
目的:探讨加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:取SPF级雄性大鼠,随机分为正常对照组,高脂高盐(模型)组,二甲双胍(降糖)组,阿托伐他汀(降脂)组,加味苓桂术甘汤(试药)高(18 g.kg-1)、中(12 g.kg-1)、低(6 g.kg-1)剂量组,每组动物10只。除正常对照组外,各组大鼠均以高脂高盐饲料喂养。并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,每日1次,连续8周。正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:模型组抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数与正常组比较均有显著性差异(P<0.05)。加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组均能显著降低代谢综合征模型大鼠血清抵抗素、升高脂联素含量(P<0.05或P<0.01),均能显著降低代谢综合征模型大鼠胰岛素水平及降低胰岛素抵抗指数(P<0.05或P<0.01)。结论:加味苓桂术甘汤对代谢综合征模型大鼠抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用。提示加味苓桂术甘汤有调节脂肪和糖代谢的作用。 相似文献
9.
目的观察三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、三丫苦组、罗格列酮组,建立高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠模型。检测各组大鼠TC、TG、FBG、FINS等指标的变化,清醒状态下高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验检测葡萄糖输注率,ELISA法检测血清脂联素、瘦素和抵抗素水平。结朵与正常对照组比较,模型组TC、TG、FBG、FINS均升高(P〈0.01),葡萄糖输注率降低(P〈0.01)。给予三丫苦后,大鼠TC、TG、FBG、FINS降低(P〈0.01或P〈0.05),GIR水平升高(P〈0.05),与罗格列酮组比较,TC和TG降低(P〈0.05)。与正常对照组比较,模型组APN和LP水平均显著降低(P〈0.01),抵抗素水平显著升高(P〈0.01)。与模型组比较,三丫苦组和罗格列酮组APN和LP水平均有不同程度的降低(P〈0.01或P〈0.05),三丫苦组抵抗素水平降低(P〈0.01)。与罗格列酮组比较,三丫苦组抵抗素水平降低(P〈0.05)。结论三丫苦对高脂饮食性胰岛素抵抗大鼠脂联素、瘦素和抵抗素有一定调节作用。 相似文献
10.
目的 探讨黄芪多糖(APS改善胰岛素敏感性的作用机制。方法 以高脂饮食诱导的肥胖大鼠为观察对象,吡格列酮为阳性对照,以胰岛素钳夹实验评价胰岛素敏感性,观察黄芪多糖(APS对葡萄糖输注率(SSGIR及血浆代谢指标、抵抗素(resistin和脂联素(adiponectin,APN的影响。结果 和正常对照组(NC组比较,高脂对照组(HFC组、吡格列酮组(Pio组、黄芪多糖组(APS组的SSGIR、APN降低,而空腹胰岛素(FINS、游离脂肪酸(FFA、抵抗素升高,差异有显著意义(P<0.05;和HFC组比较,Pio组、APS组的SSGIR、APN升高,而FINS、FFA、抵抗素减低,差异有显著意义(P<0.05。肥胖大鼠FFA、FINS、抵抗素、APN和SSGIR之间进行线性相关分析,上述指标两两之间均存在显著的相关性(P<0.05。结论 高脂饲料诱导的肥胖大鼠体内存在胰岛素抵抗,血浆FFA、抵抗素水平升高而APN水平降低;APS可以改善其胰岛素敏感性,这种作用和降低血浆FFA、抵抗素及升高APN有关。 相似文献
11.
《中国中医药科技》2017,(1)
目的:探讨中药复方花旗泽仁治疗IR(胰岛素抵抗)的作用机制。方法:雄性Wistar大鼠灌胃脂肪乳20 d后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素复制IR模型。实验分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组及花旗泽仁组,每组10只。花旗泽仁组灌胃花旗泽仁药液(4.5 g/kg),阳性组灌胃罗格列酮(0.4 mg/kg),每天1次,连续给药30 d。末次给药后,检测FBG、FINS,计算ISI;应用qRT-PCR方法检测脂肪组织中脂联素(ADPN)、抵抗素(Resistin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG明显升高,FINS明显降低,ISI明显降低;脂肪组织中TNF-α、Resistin的mRNA表达明显增强,ADPN的mRNA表达减弱;差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型对照组比较,花旗泽仁组大鼠FBG明显降低,ISI显著增高,TNF-α、Resistin的mRNA表达下调,ADPN的mRNA表达上调。结论:花旗泽仁具有降血糖、增加胰岛素敏感性的作用,对ADPN、Resistin、TNF-α的mRNA表达的调节作用是其改善IR的部分作用机制。 相似文献
12.
目的:研究温阳化瘀方对2型糖尿病模型大鼠空腹血糖、抵抗素、脂联素、胰岛素和胰岛素抵抗指数的影响。方法:除正常对照组外,各组大鼠禁食12h,按60 mg/kg剂量尾静脉一次性快速注射链佐菌素制备动物模型,并以高脂高糖饲料喂养,饮用蒸馏水,连续喂养12周。于模型制作当日各给药组大鼠分别灌胃给予药物治疗,每日一次,连续12周,其中降脂组给予阿托伐他汀1.25 mg/kg,降糖组给予盐酸二甲双胍670 mg/kg,试药四个剂量组分别给予温阳化瘀方浓缩液4.5、6、12、18 g/kg,正常对照组、模型组给予同样量的生理盐水。分别于第4周、第8周、第12周尾静脉取血测量血糖值。采用酶联免疫吸附分析方法测定血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数。结果:温阳化瘀方有降血糖作用,6g/kg开始起效,18g/kg剂量组12周时血糖值为8.07±0.39mmol/L(正常对照组8.73±0.37mmol/L)。试验药物12、18g/kg剂量组均能降低2型糖尿病模型大鼠血清抵抗素、脂联素、胰岛素含量,与正常对照组和模型组比较,具有非常显著性差异,6g/kg剂量组也有显著的差异。温阳化瘀方18g/kg剂量组作用较强,12周时呈显著变化,血清抵抗素0.12±0.03(正常对照组0.12±0.02μg/L);血清脂联素0.29±0.07μg/L(正常对照组0.24±0.03μg/L);胰岛素0.66±0.04m U/L(正常对照组0.68±0.11m U/L),并对胰岛素抵抗指数有一定影响。结论:温阳化瘀方对2型糖尿病模型大鼠血糖、血清抵抗素、脂联素、胰岛素水平及胰岛素抵抗均有调节作用,提示温阳化瘀方有调节脂肪和糖代谢的作用,其作用与剂量呈正比例关系。 相似文献
13.
目的:探讨六味地黄丸对2型糖尿病(T2DM)代谢的影响及其作用机制。方法:取60只大鼠随机分为正常对照组、高脂(模型)组、模型+盐酸吡格列酮(降糖)治疗组、模型+六味地黄丸(试药)治疗35g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗25g/kg、模型+六味地黄丸(试药)治疗15g/kg、高脂饲料伴链佐霉素制备T2DM模型。采用全自动生化分析仪测定血糖含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血清脂联素、胰岛素水平;计算胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)指数。结果:与模型组比较,六味地黄丸35g/kg、25g/kg、15g/kg剂量组均具有降低T2DM模型大鼠空腹血糖作用,使血清脂联素含量升高,调节胰岛素水平,ISI、HOMA-IR指数均具有非常显著的差异。结论:六味地黄丸具有调节病理状态下血糖、脂联素、胰岛素异常的作用,使机体对胰岛素敏感性提高,降低HOMA-IR,提示六味地黄丸有一定治疗T2DM。 相似文献
14.
黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨黄芪多糖(APS)对高脂饲料诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)的治疗作用及机制。方法:将48只成年雄性SD大鼠随机分为正常对照组(NC组,12只)和高脂模型组(HFM组,36只),分别给予普通饲料和高脂饲料喂养。模型建立成功后,再次随机分组:高脂对照组(HFC组)、APS组和吡格列酮组(Pio组),每组均12只,分别给予生理盐水,200 mg.kg-1.d-1APS,20 mg.kg-1.d-1 Pio干预8周。随机选取各分组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验,以葡萄糖输注率(GIR)判定机体的胰岛素敏感性。同时测定另一半大鼠的空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),游离脂肪酸(FFA),脂联素(APN)和抵抗素水平。结果:与NC组相比,HFC组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平升高,GIR和APN水平降低(P<0.05);与HFC组相比,APS组大鼠血浆的FINS,FFA和抵抗素水平降低,APN水平和GIR升高(P<0.05)。GIR和血浆FINS、抵抗素、FFA浓度呈负相关,和血浆APN水平呈正相关(P<0.05)。结论:APS可以改善大鼠的胰岛素抵抗,可能与其升高血浆APN水平和降低血浆抵抗素有关。 相似文献
15.
目的:观察西洋参治疗胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠活性部位对Resistin基因表达的影响。方法:通过早期药效学试验证明,西洋参根部60%洗脱部分和30%洗脱部分为有效部位。本实验采用高脂饲料喂养加链脲佐菌素法复制IR大鼠(SD)的动物模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组、罗格列酮组、西洋参60%洗脱组、西洋参30%洗脱组。给药4周后,以RT—PCR法检测附睾周围白色脂肪组织中Resistin—mRNA的表达。结果:与模型组比较,各给药组大鼠脂肪组织中Resistin基因mRNA的表达均降低,其中以西洋参60%洗脱组作用最强,与模型组比较有极显著差异(P〈0.01),西洋参30%洗脱组和罗格列酮组与模型组比较差异显著(P〈0.05)。结论:西洋参可降低IR大鼠脂肪组织中Resistin基因的表达;西洋参60%洗脱部位降低Resistin基因表达的作用最明显。 相似文献
16.
目的:通过观察靳三针疗法干预2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,探讨靳三针疗法对T2DM大鼠IR的影响机制。方法:Wistar大鼠随机分为靳三针疗法组(A组)、模型对照组(B组)、健康对照组(C组)三组,观察各组大鼠治疗干预前后血FPG、2hPG、HbA1c、FINS、TNF-α、ADPN,HOMA-IR及HOMA-β等指标变化。结果:A组的针灸干预对降低FPG、2hPG、HbA1c、TNF-α、HOMA-IR及改善FINS、ADPN、HOMA-β均有效(均P0.05)。干预前A组、B组与C组比较,血清FPG、2hPG、HbA1c、TNF-α、HOMA-IR水平较高,而ADPN、HOMA-β水平较低(均P0.05)。结论:实验证明糖尿病模型组大鼠出现胰岛素抵抗;细胞因子TNF-α、ADPN与T2DM大鼠的胰岛素抵抗密切相关,胰岛素抵抗程度与TNF-α水平呈正相关,与ADPN水平呈负相关;靳三针疗法对改善T2DM大鼠模型IR具有较好的疗效。 相似文献
17.
《辽宁中医杂志》2017,(4):864-867
目的:探讨电针改善胰岛素抵抗大鼠脂质代谢紊乱的分子生物学机制。方法:将40只雄性SD大鼠随机选取8只作为对照组,余制造胰岛素抵抗模型,选取24只大鼠造模成功的大鼠按随机区组原则分为模型组(8只)、西药组(8只)和电针组(8只)。造模成功后,空白组和模型组将大鼠固定于自制袋中,不进行任何处理。西药组按大鼠质量以吡格列酮10 mg/kg灌胃,电针组取双侧“丰隆”“三阴交”穴电针治疗,1次/d,连续2周。治疗结束后,禁食12 h,检测葡萄糖输注率(GIR)。采用酶联免疫法检测各组大鼠血清脂联素、FFA含量。蛋白印迹法分析肝脏AMPK、ACC的蛋白表达。结果:经治疗后,与模型组比较,西药组、电针组的GIR显著升高(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠血清脂联素含量显著降低(P0.01),FFA含量显著升高(P0.01);与模型组比较,西药组、电针组大鼠血清脂联素含量显著升高(P0.01,P0.05),FFA含量显著降低(P0.01,P0.05)。与空白组比较,模型组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著降低(P0.01),ACC蛋白表达显著升高(P0.05);西药组、电针组大鼠肝脏AMPK蛋白表达显著升高(P0.01),ACC蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:电针可通过改善脂质代谢紊乱而发挥防治IR作用,其机制可能与调节脂联素介导AMPK-ACC信号转导通路有关。 相似文献
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20.
综述了姜黄素在脂肪细胞模型及动物实验模型中对胰岛素抵抗作用的研究,姜黄素对胰岛素抵抗作用的其他相关研究以及姜黄素对胰岛素抵抗作用的临床研究。认为关于姜黄素与胰岛素抵抗之间关联的可靠研究结果相对较少,旨在阐述姜黄素与胰岛素抵抗之间的复杂关系。 相似文献