多发性硬化周围神经损害的临床和肌电图研究

目的研究多发性硬化(MS)周围神经损害的临床及肌电图(EMG)特点?方法回顾性分析29例MS患者的临床及EMG检查资料。结果本组18例(62．1％)有周围神经损害的临床表现和/或EMG异常,其中肢体麻木16例(88．9％)、肢体乏力11例(61．1％)、神经根性疼痛5例(27．8％)、自主冲经损害症状3例(16．7％)、饮水呛咳和吞咽困难2例(11．1％);腱反射减低11例(61．1％)、末梢或根型感觉障碍9例(50％)、肌力减低7例(38．9％)、肌萎缩4例(22．2％)、咽反射减低1例(5．6％)．其发病年龄、病程、冲经功能缺损程度及预后与11例不伴周围神经损害的MS患者基本相似、EMG检查发现自发电位4例(13．8％),运动单位电位波幅增高、时限延长8例(27．6％)、运动神经传导速度减慢15例(51．7％)、感觉神经传导速度减慢13例(44．8％)、波幅减低9例(31．1％)、远端潜伏期延长5例(17．2％)、经皮质类固醇等治疗周围神经损害症状除1例双下肢麻木外,其余均随病情好转而恢复。结论部分MS患者伴周围神经损害表现,可随病情好转而恢复;EMG可帮助判断周围神经损害的部位和程度。     

恩再适联合皮质激素治疗多发性硬化周围神经损害的临床研究

<正>多发性硬化(MS)是一种免疫介导的以攻击中枢神经系统中髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病理上以中枢神经系统白质中多发性炎性脱髓鞘和胶质增生所形成的硬化斑为特征,临床上则以缓解复发的神经系     

华氏巨球蛋白血症所致周围神经损害误诊为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病1例报告

<正>华氏巨球蛋白血症是一种以骨髓中浆细胞克隆性增生同时伴血清单克隆lgM增高为特征的惰性非霍奇金淋巴瘤[1],比较罕见,所致的周围神经损害在临床上容易误诊。本文报道1例误诊为慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy, CIDP)的华氏巨球蛋白血症,结合既往文献报道对该病所致的周围神经损害进行讨论。1 病例资料患者,     

多发性硬化周围神经损害

多发性硬化是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘病 ,但近年有关周围神经受累的报道逐渐增多 ,本文对MS合并周围神经损害的病因、可能病理机制及临床表现进行了探讨     

52例周围神经损害SLSEP测定的意义

目的：探讨周围神经损害患者进行短潜伏期体感诱发电位（ＳＬＳＥＰ）测定的意义。方法：对５２例周围神经损害患者常规进行了ＳＬＳＥＰ检查。并同时作肌电图（ＥＭＧ）运动神经传导速度（ＭＣＶ），感觉神经传导速度（ＳＣＶ），结果均以３０例健康人所测作对照。结果ＳＬＳＥＰ，ＥＭＧ，ＭＣＶ和ＳＣＶ的异常率分别为９２％，８３％，７５％和８１％，结论ＳＬＳＥＰ对周围神经系统受损程度，部位的判断有独到之处，但还应结合临     

多发性硬化周围神经损害的临床与电生理研究

目的研究多发性硬化(MS)患者周围神经损害的临床特点与电生理改变。方法84例MS患者中,对其中16例有周围神经损害的MS患者(PNMS组)和68例无周围神经损害的MS患者(NPNMS组)的临床及电生理资料进行分析。结果本组MS患者中周围神经损害的发生率为19.0%(16/84)。表现为肢体麻木14例(87.5%),肢体无力12例(75.0%),神经根性疼痛4例(25.0%);腱反射减低15例(93.7%),末梢型感觉障碍13例(81.2%),肌萎缩5例(31.2%)。PNMS组患者的平均年龄[(44.6±12.5)岁]、病程[(39.3±18.3)个月]与NPNMS组[(32.2±11.5)岁、(31.6±17.2)个月]比较差异有显著性(P<0.01,P<0.05)。PNMS组以脊髓型MS(11例,68.7%)多见,NPNMS组以脑型MS(49例,72.1%)多见(均P<0.01)。PNMS组运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)减慢者分别为79.7%、68.7%,F波异常为75.0%;NPNMS组MCV、SCV减慢者分别为7.9%、5.5%,F波异常为5.9%;两组相比差异有极显著性(均P<0.01)。经皮质类固醇等治疗PNMS组除2例无效外,其余患者均随病情好转而恢复。结论MS合并周围神经损害者年龄偏大,病程较长,脊髓型MS多见;MS出现周围神经损害不影响患者的预后;部分临床上无周围神经损害症状的MS患者神经电生理也有异常,神经电生理检查对MS周围神经损害的诊断有重要意义。     

多发性硬化脊髓型合并周围神经病变

目的：评价多发性硬化（MS）脊髓型的临床特征,脊髓磁共振成像（MRI）,神经电生理检查和腓肠神经活检的诊断价值。方法：分析14例MS脊髓型临床表现,脊髓MRI,神经电生理和腓神经活组织病理检查。结果：其临床表现为两侧肢体不对称性运动和感觉障碍的脊髓内部损害,可伴有发作性症状,有缓解和复发,脊髓MRI可以明确脱髓鞘部位,表现髓内纵行条带状或斑片状长T1长T2信号,脊髓略增粗,诱发电位有极高的敏感性,肌电图和腓肠神经病理提示周围神经脱髓鞘改变。结论：MRI、神经电生理检查及周围神经活检对MS脊髓型的早期诊断和治疗起重要作用。     

多发性脑神经损害68例病因分析

目的 探讨多发性脑神经损害的病因.方法 对多发性脑神经损害68例临床资料进行回顾性分析.结果 病因依次是 鼻咽癌脑神经侵害19例,糖尿病周围神经病12例,多发性脑神经炎10例,颅内动脉瘤6例,海绵窦动静脉瘘4例,海绵窦血栓形成、脑干脑炎各3例,结核性脑膜炎、痛性眼肌麻痹、脑干梗死、格林-巴利综合征各2例,多发性硬化、新型隐球菌性脑膜炎、脑干肿瘤各1例.结论 主要病因鼻咽癌脑神经侵害、糖尿病周围神经病、多发性脑神经炎、颅内动脉瘤.     

多发性硬化症周围神经损害的临床及神经电生理分析

目的 研究多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)合并周围神经系统损害的临床特点及诊治体会,提高对MS的认识.方法 回顾性分析1999-01～2007-12收治的15例MS合并周围神经系统损害患者的临床资料. 结果所有病例除有中枢神经系统脱髓鞘表现外,都合并有周围神经损害的症状及体征,神经电生理检查提示外周神经病变.结论 MS部分病例可以合并周围神经系统损害     

药源性运动障碍30例临床分析

随着精神病药物的广泛应用，药源性运动障碍并不少见。此外，止吐药甲氧氯普胺(胃复安)，抗高血压药物利血平和α-甲基多巴以及钙离子拮抗剂氟哇利嗪、桂利嗪都可能导致药源性运动障碍。为提高对本病的认识，现将2001-01～2003-01我院确认为此病的30例病人总结如下。     

多发性硬化45例临床分析

临床资料1.一般资料 :根据 1983年 Poser提出的诊断标准 [2 ] ,4 5例患者均为临床确认的 MS,其中男 16例 ,女 2 9例 ,以 2 0岁～ 4 0岁居多 ,平均 33.4岁。急性或亚急性起病者 39例 (占86 % ) ,慢性起病逐渐进展 6例 (占 14 % )。 30例因精神紧张、上感、外伤、手术、妊娠、过劳等诱因发病或复发。2 .首发症状 :视物模糊 16例 ,眩晕伴恶心、呕吐 3例 ,肢体麻木无力 2 9例 ,视物双影 12例 ,走路不稳 4例 ,精神障碍 1例。3.神经系统症状和体征 :肢体瘫痪 ,包括四肢瘫、截瘫、偏瘫 37例 ,病理征阳性 33例。视力障碍 2 0例 ,视神经萎缩11例。…     

慢性汞中毒致周围神经系统损害病例报告并文献复习

汞有很强的神经毒性，即使是低水平暴露也会损害神经系统，表现为精神和行为障碍。能引起感觉异常、共济失调、智能发育障碍、语言和听觉障碍等临床症状。下面就慢性汞中毒致周围神经系统损害病例报告如下。     

多发性硬化的颅神经损害

本文总结了28例多发性硬化患者的颅神经损害表现。其中视力障碍最为突出，占67.8％．视野缺损者占45．4％，视乳头萎缩者393％，眼外肌麻痹占28．6％，眼球震颤占39．3％，面瘫占28.6％，三叉神经损害占21．7％，少数病人有吞咽困难和舌瘫。颅神经损害表现为发作性症状者占17．8％。视觉诱发电位的异常率为61．1％。对上述表现进行了讨论。     

高压电烧伤后周围神经损害的调查研究

目的探讨高压电烧伤病例周围神经的损害情况。方法采用回顾性研究,收集2012-01—2016-10因"高压电烧伤"入我院治疗的病例资料,所有患者均接受过神经传导测试(NCSs),收集受伤侧及正常侧数据并进行分析。结果 30例患者(42侧肢体)纳入研究,其中56.7%的患者从事电工维修职业,其余主要为意外触电所致。52.5%的患者正中神经至少出现一项参数异常;44.7%的患者出现尺神经的异常,未发现脱髓鞘的证据;12例患者行正常侧的NCSs检测,复合肌肉动作电位及神经传导速度显著高于患侧(P0.05);25例随访显示复合肌肉动作电位及神经传导速度均显著改善(P0.05)。结论高压电烧伤后主要造成患者的周围神经损害而非脱髓鞘病变。虽伤后NCSs检测结果正常,患者仍可能存在外周神经损害;对侧肢体的对照及后续的随访对于周围神经损害的确切评价具有重要意义。     

慢性溶剂汽油中毒致周围神经损害

溶剂汽油长期接触可以导致周围神经损害。多数文献报道 ,正己烷毒性作用影响神经能量代谢 ,导致以轴索损害为主的周围神经病变。我们在工作中发现一组溶剂汽油慢性中毒病人 ,电生理上显示脱髓鞘改变为主的周围神经损害 ,结果报道如下。资料 :2 2例均为门诊患者 ,钕铁硼成品车间操作工 ,女性 ,年龄 2 7～ 46岁 ,平均 37 68岁 ,工龄 2～ 7年 ,平均 4 58年(实际长期接触钕铁硼工种只有 2年左右 )。排除病毒、代谢性疾病和其他中毒引起的周围神经损害。其中 1 9例有明显的神经系统损害 ,表现为头痛、头昏、失眠、四肢麻木、四肢无力、下肢僵硬及…     

瘤型麻风病周围神经损害及病理特征

目的探讨麻风病周围神经损害的临床表现及病理特征。方法分析1例麻风病的临床资料,行神经电生理、神经超声及病理检查,并对相关文献报道进行综述,研究麻风病的流行特征。结果该例患者神经损害主要累及双侧尺神经、腓总神经等。皮肤损害表现为反复的皮损,疤痕,皮肤病理见泡沫细胞组成的肉芽肿。结论麻风病以周围神经及皮肤损害为主,且有地区分布及年龄分布特点,致残率高,传染源仍然存在,因此应加强麻风病的防治工作。     

电休克治疗药源性木僵1例

患者男性 ,2 6岁 ,未婚 ,按ＣＣＭＤ 2 Ｒ诊断为单纯型精神分裂症。给予舒必利合并三氟拉嗪治疗 ,最大日剂量分别为6 0 0ｍｇ及 30ｍｇ。 2周后全身发抖 ,流涎 ,吞咽困难 ,行动迟缓 ,言行异常等。考虑系药物所致急性肌张力障碍 ,即停药、补液等 ,病情持续加重 ,呈亚木僵状态 ;不停抖动 ,面具脸 ,口水外溢 ,吞咽极度困难 ,吐词不清 ,排尿困难 ,肌张力明显增高动作违拗等 ,持续 1周余。给予鼻饲饮食、补液、补钾、抗感染、防压疮、导尿等处理 ,仍无好转。遂采用电休克 (ＥＣＴ)治疗 ,每日 1次 ,连续治疗 3次后 ,木僵状态完全解除 ,且精神症状…     

丁咯地尔治疗糖尿病性多发性周围神经病变的临床疗效观察

目的 :探讨丁咯地尔治疗糖尿病性多发性周围神经病变的疗效和安全性。方法 :随机将 68例 2型糖尿病合并多发性周围神经病患者分为对照组和观察组。两组均予降血糖和维生素B1、维生素B12 肌注 ,观察组加用丁咯地尔静滴 ,疗程 3周。观察两组治疗前后临床症状、运动神经传导速度 (MCV)、感觉神经传导速度 (SCV)、血象、血糖、肝功能、肾功能、电解质等血生化指标及心电图。结果 :观察组临床症状治疗有效率、MCV和SCV的改善均高于对照组 (P <0 0 1或 0 0 5 )。治疗后两组血糖均较治疗前显著降低(P <0 0 5 ) ,治疗前后两组间血糖无显著差异 (P >0 0 5 )。两组均未见明显不良反应。结论 :丁咯地尔是糖尿病性多发性周围神经病变安全、有效的治疗药物