大鼠溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型的研究

大鼠每天经一定时间限制活动和束绑后肢３周后,用５％醋酸灌注大鼠结肠造成溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型。大鼠分别在３、６、１２ｄ后处死检测实验指标。结果表明：模型组大鼠体重下降、粪便溏泄、肾上腺重量增加、胸腺重量下降;结肠粘膜在光镜下可见到大量炎细胞浸润、出血、水肿、粘膜溃疡等;大鼠脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖反应能力明显下降;全血粘度在４５、１８、１１２５ｓ－１切变率时比明显升高;造模１２ｄ后,模型组大鼠下丘脑单胺类激素如去甲肾上腺素、多巴胺、５－羟色胺显著升高;以上各项均比单纯醋酸诱导组改变明显。用疏肝健脾方药治疗后上述指标改善明显     

溃疡性结肠炎大鼠模型TLR2表达与中医证候相关性研究

目的 探讨溃疡性结肠炎脾虚及肝郁脾虚模型大鼠与肠黏膜组织内Toll样受体2(TLR2)表达的相关性.方法 建立溃疡性结肠炎脾虚证、肝郁脾虚证动物模型,观察2种证候大鼠病理组织形态学的改变,采用免疫组化法观察各组TLR2蛋白表达水平.结果 2种模型中,脾虚模型病理组织形态学表现较肝郁脾虚模型更为明显,脾虚模型组TLR2蛋白表达水平明显高于肝郁脾虚模型组.结论 溃疡性结肠炎TLR2的高表达可能是溃疡性结肠炎脾虚和肝郁脾虚的客观化证本质指标之一.     

肝郁脾虚因素刺激对DEN诱发肝癌大鼠免疫功能的影响

观察肝郁脾虚因素刺激对二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠实验性肝癌的发生及T淋巴细胞功能的影响,以及用疏肝健脾方药对该模型的防治作用.大鼠经肝郁脾虚因素刺激和DEN 70 mg/kg灌胃,每周1次,连续8周后停用DEN,预防和治疗组给予疏肝健脾方药2 mL/只灌胃(1.5 g/kg).大鼠分别在实验第9、14、19周取脾测定T淋巴细胞增殖和产生IFN-γ和IL-2的能力.结果显示:大鼠经肝郁脾虚因素刺激和DEN作用下,与单纯DEN诱发肝癌大鼠比较,T淋巴细胞增殖和产生IFN-γ和IL-2能力的显著降低(P值分别<0.05);然而,经疏肝健脾方药防治后大鼠T淋巴细胞增殖能力和产生IL-2、IFN-γ的能力恢复明显.说明应用疏肝健脾方药能显著改善肝郁脾虚因素刺激对DEN诱发肝癌大鼠的免疫功能.也能减轻肝癌的发生发展过程.     

疏肝健脾方药对慢性胃炎大鼠模型Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :观察疏肝健脾方药对慢性胃炎肝郁证大鼠模型胃黏膜细胞Bax、Bcl-2的干预作用。方法 :采用氨水加慢性束缚法复制慢性胃炎肝郁证模型,设正常组、慢性胃炎肝郁证(病证组)组、疏肝健脾高剂量组、疏肝健脾低剂量组。造模成功后,开始予药物干预,分别在给药1、2、4周的时候,进行胃黏膜细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达(免疫组化法)的测定。结果 :与正常组比较,病证组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax蛋白的表达均强于正常对照组(P<0.05);与病证组比较,疏肝健脾高剂量组胃黏膜Bax和Bcl-2蛋白表达均下降(P<0.05)。结论 :疏肝健脾方药可能通过降低胃黏膜组织Bax和Bcl-2的表达,使细胞凋亡趋于正常而达到治疗作用。     

痛泻要方对肝郁脾虚型溃疡性结肠炎动物模型的治疗作用

目的 :观察舒肝健脾方药痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型的治疗作用。方法 :采用肝郁脾虚大鼠溃疡性结肠炎动物模型 ,经痛泻要方水煎剂和阳性药柳氮磺胺吡啶 (SASP)治疗后 ,观察模型动物结肠病理变化 ,测定血清、组织液中肿瘤坏死因子 (TNF -α)和白介素 6 (IL - 6 )的含量 ;检测T淋巴细胞转化率。结果 :病理结果显示 :痛泻要方高、中两个剂量组的溃疡数、糜烂点及结肠损伤分数明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,痛泻要方三个剂量组血清、组织液中TNF -α、IL - 6含量明显低于空白对照组 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ;痛泻要方三个剂量组的T淋巴细胞转化率显著提高。结论 :痛泻要方对肝郁脾虚溃疡性结肠炎模型有较好的治疗作用 ,其作用机理可能是通过抑制细胞因子TNF -α和IL - 6、提高淋巴细胞转化率来发挥调节细胞免疫的作用     

大鼠溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型的研究

病证结合模型是中医证候模型在西医疾病上的具体化,又是西医疾病模型的中医证候化。本实验选择大鼠溃疡性结肠炎模型,将其与中医肝郁证模型有机地结合起来。方法：大鼠每天经一定时间限制活动和束绑后肢３周后,用５％醋酸灌注大鼠结肠造成溃疡性结肠炎肝郁脾虚证模型。大鼠分别在３、６、１２ｄ后处死,检测实验指标。结果表明：模型组大鼠体重下降、粪便溏泄、肾上腺重量增加、胸腺重量下降;结肠粘膜在光镜下可见到大量炎细胞浸润、出血、水肿、粘膜溃疡等;大鼠脾Ｔ、Ｂ淋巴细胞增殖反应能力明显下降;全血粘度在４５、１８、１１、２…     

疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠T3、T4、TRH、TSH的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠甲状腺功能的影响.方法 大鼠随机分为正常对照、肝郁脾虚证、柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+过度疲劳+饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/kg给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清三磺甲腺原氨酸(T3)、四磺甲腺原氨酸(T4)、促甲状腺激素释放激素(TRH)、促甲状腺激素(TSH).结果 与正常组相比,模型组大鼠血清T3、T4、TRH、TSH均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤3组大鼠血清T3、T4均呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组血清TRH、TSH呈显著性升高(P<0.05).结论 肝郁脾虚证模型大鼠存在丘脑-垂体-甲状腺轴的功能低下,柴胡疏肝散、四君子汤、柴疏四君汤对肝郁脾虚证模型的甲状腺功能均有不同程度的改善作用,其中以柴疏四君汤的作用最佳.疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠IL-2、IL-6及T淋巴细胞增殖率的影响

目的 比较疏肝、健脾、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠免疫系统的影响.方法 大鼠随机分为正常对照组、肝郁脾虚证组、柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组5组,每组12只.后4组大鼠采用慢性束缚+ 过度疲劳+ 饮食失节法,连续4周造模,正常对照组不予处理.其中3个中药干预方组分别于造模第2周末,按10 mL/g 给予相应方药灌胃,连续2周;模型组和正常对照组给予等量蒸馏水.于实验第29天,处杀各组大鼠,测定血清IL-2、IL-6及脾T淋巴细胞增殖率.结果 与正常组相比,模型组大鼠血清IL-2和IL-6及脾T淋巴细胞增殖率均见显著性降低(P<0.05).与模型组相比,柴胡疏肝散组、四君子汤组、柴疏四君汤组3组大鼠血清IL-2均呈显著性升高(P<0.05);柴胡疏肝散组和柴疏四君汤组血清IL-6呈显著性升高(P<0.05);柴疏四君汤组脾T淋巴细胞增殖率呈显著性升高(P<0.05).结论 疏肝方、健脾方、疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型的免疫低下均有不同程度的改善作用,但以柴疏四君汤的作用最佳;疏肝健脾方与肝郁脾虚证之间具有更高的关联性.     

疏肝健脾方对肝郁脾虚证模型大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响研究

目的探查中医肝郁脾虚证甲状腺轴的变化及应用疏肝健脾方的干预作用。方法利用随机数字表法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、肝郁脾虚模型组、肝郁脾虚治疗高、中、低剂量组,每组8只。后4组采用慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节的复合方法造模,连续4周,正常对照组不予任何处理。后3组分别在造模第2周周末按照高、中、低剂量(17. 98 g/kg、8. 99 g/kg、4. 50g/kg)给予疏肝健脾方,连续给药14 d,正常对照组、肝郁脾虚模型组给予等容积的蒸馏水。实验第29天,测定血清三磺甲腺原氨酸(Triiodothyronine,T3)、四磺甲腺原氨酸(Thyroxine,T4)、促甲状腺激素(Thyroid Stimulating Hormone,TSH)和促甲状腺激素释放激素(Thyrotropin Releasing hormone,TRH)。实验期间,每天上午8∶30记录24 h饮食量和饮水量。结果与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮食量明显减少(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后疏肝健脾中剂量组饮食量明显增加(P 0. 05),疏肝健脾方干预5周后疏肝健脾高剂量组饮食量明显增加(P 0. 05);与正常对照组相比,疏肝健脾方干预1、3、5周后肝郁脾虚模型组饮水量明显减少(P 0. 05)。与正常对照组相比,肝郁脾虚模型组大鼠血清T3、T4、TRH均显著降低(P 0. 05),TSH显著升高(P 0. 05);与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾中剂量组大鼠血清T3、TRH均显著升高(P 0. 05),血清TSH显著降低(P 0. 05),血清T4有升高趋势;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾低剂量组大鼠T3、TRH显著升高(P 0. 05),T4、TSH无明显变化;与肝郁脾虚模型组相比,疏肝健脾高剂量组血清T3、T4、TSH、TRH均无明显变化。结论肝郁脾虚模型大鼠存在甲状腺功能低下并伴有下丘脑-垂体-甲状腺轴功能的紊乱,疏肝健脾方具有调节甲状腺轴功能紊乱的作用,尤以中剂量组作用最佳。     

肠安胶囊修复溃疡性结肠炎大鼠结肠损伤研究*

[目的]观察肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠结肠粘膜损伤的修复作用,探讨其作用机制.[方法]采用免疫加局部刺激的方法造模形成实验性大鼠溃疡性结肠炎,光镜及电镜下观察用药后结肠粘膜组织的病理变化,并行结肠损伤分数、大便乳酸含量、前列腺素E2(PGE2)等损伤指标检测.[结果]肠安胶囊可明显降低大鼠结肠组织中PGE2含量,减少结肠组织损伤分数及大便乳酸含量.组织病理学检查亦发现治疗组大鼠粘膜损伤显著改善.[结论]肠安胶囊能够有效减轻结肠上皮损伤,修复损伤组织,促进溃疡愈合.     

疏肝健脾益胃汤治疗功能性消化不良50例

笔者2003年5月～2005年12月,采用疏肝健脾益胃汤治疗功能性消化不良(FD)50例,并与西药对照组单用吗丁啉36例作对照观察,现报道如下.     

中药治疗慢性乙型肝炎肝郁脾虚证临床研究

[目的]观察中药治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎的疗效。[方法]采用两中心随机对照研究的方法,治疗组84例接受疏肝健脾解毒汤加减治疗,汤剂1剂/d;对照组40例接受LAM治疗,100mg1次／d。两组用药疗程均为6个月,随访3个月。观察两组患者肝功能、血清HBsAg、HBeAg、HBV—DNA阴转率及症状体征的变化。[结果]在ALT复常率方面,中药治疗组、LAM对照组的ALT复常率随着治疗时间的延长而逐渐增加,但两组差异无显著性意义。在DNA阴转率方面,中药治疗组在治疗过程中与LAM对照组比较差异无显著性意义,但在治疗结束后3个月随访时,中药治疗组的DNA阴转率为81．3％,与LAM对照组的20．0％比较差异有显著性意义（P=0．025）。在治疗过程中,中药治疗组患者出现4例HBsAg阴转（其中1例出现血清学转换）,而LAM对照组无HBsAg阴转的病例出现。中药治疗组的证候显效率、总有效率均优于LAM对照组。[结论]疏肝健脾解毒汤加减在促使HB—sAg阴转／血清学转换、HBeAg阴转／血清学转换,恢复肝功能、促进HBV DNA阴转、促进患者症状、体征的恢复上均有明显疗效。     

疏肝健脾法治疗慢传输型便秘疗效观察

目的:研究疏肝健脾法治疗慢传输型便秘的临床疗效.方法:将134例确诊慢传输型便秘患者分成治疗组和对照组,观察疗效.结果:治疗组疗效明显优于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论:疏肝健脾法有效针对慢传输型便秘病机,能缩短排便时间,改善症状,疗效满意.     

从中医脾的实体解剖学研究探微脾主运化功能

回顾中医脾的实体解剖学研究之历史沿革,提出＂脾即胰＂说;阐明脾主运化的内涵应以升清散精、主司气化为主,助胃化物为辅,旨在将脾主运化与脾（胰）的实体解剖学研究及胰腺的内、外分泌功能有机结合,这对于全面认识中医藏象脾的生理功能,深化脾主运化理论,丰富脾胃学说,指导临床各科实践具有重要意义。     

由《易经》及其相关理论谈中医的脾脏

在中国,传统医学与易学本为一源,中医的诸多理论均来源于易学,脏象理论学说更不例外,故借此文想浅谈一下对中医脾脏的理解。     

论"脾"主药物动力学

根据部分科学实验证据,提出脾主药物动力学假说,即脾主／失运化主导正／异常的药物吸收、分布与转运等。其意义在于：用中医脾理论的相对一元性观点,解释药动学生理、病理生理机制,开创了用药动学方法研究脾本质的新途径。     

从中医脾胃病的研究谈中医药研究的思路和方向

就中医脾胃病研究的现状和未来采访了单兆伟教授,脾胃学说的研究居于整个中医理论研究的前列,脾胃学说是中医理论的重要组成部分;脾胃理论在临床上的应用,应走向规范化,标准化,并不断总结发展和加以推广验证,临床如能将辨证与微观、辨证与病因治疗相结合并加大专病与专方的研究开发力度,定能进一步提高疗效。并提出要遵照自身规律发展中医,中医现代化不能走“中医西化”、“中西药制”或“废医存药”的路子。要使科研成果尽     

中医脾系证候的规范化研究思路与设想

主要讨论脾系证候规范的原则，思路和方法，认为脾系证候的规范应当从证候命名，概念，术语及诊断标准等4个方面进行。     

β-内啡肽与中医“脾”的关系

神经内分泌免疫网络中的β-内啡肽与中医脾虚证在许多方面有着密切的联系,加强两者之间的研究有助于揭示中医脾的本质,为进行中医五脏本质的研究提供新的思路和方法。