肺心病患者拒绝氧疗的归因分析及干预

对我科 1999年 1月～ 2 0 0 0年 5月肺心病ＩＩ型呼衰拒绝氧疗的 14例患者进行了原因分析。同时通过角色换位方法 ,提出一系列的有效护理措施使患者接受氧疗 ,从而使患者的缺氧症状得到良好控制 ,减少了肺心病并发症的发生。1　临床资料1.1　一般资料。本组患者 87例 ,其中拒绝氧疗 14例 ,发生率为 16 .0 9%。 14例中男性 11例 ,女性 3例 ,年龄 6 3～ 89岁。首次住院 6例 ,反复住院 8例。入院时动脉血气显示 :ＰａＯ2 <6 0ｍｍＨｇ ,ＰａＣＯ2 >5 0ｍｍＨｇ,所有病例均为肺心病ＩＩ型呼衰病人 ,拒绝氧疗发生时间多在持续吸氧 5～ 6ｈ ,缺氧…     

呼吸衰竭氧疗法与护理

呼吸衰竭(下称呼衰)是由于呼吸系统或其他疾患致使动脉血氧分压降低(PaO_2<60毫米汞柱)或伴有动脉血二氧化碳分压增高(PaCO_2>50毫米汞柱)。PaO_2降低,而PaCO_2正常或降低为Ⅰ型呼衰,既有PaO_2降低,又有PaCO_2升高为Ⅱ型呼衰。氧疗法是治疗呼衰的一种手段,它对纠正缺氧。挽救病人的生命起着重要作用。但如果氧疗法不当,护理不周,也能危害病人。     

肺心病呼吸衰竭的氧气治疗

呼吸衰竭(简称呼衰)是临床疾病晚期的一个综合征。根据发病机理和血气改变的不同,将呼衰分为Ⅰ型和Ⅱ型两种。换气性呼衰也称氧合衰竭,为Ⅰ型,它的血气分析是PaO_2<60mmHg,PaCO_2<40mmHg。通气性呼衰为Ⅱ型,PaO_2<60mmHg,PaCO_2>50mmHg,临床缺氧和CO_2潴留现象同时存在。肺心病造成呼衰的主要机理是由于慢性支气管炎或肺部疾患如肺气肿、肺不胀、肺结核、     

慢性呼吸衰竭的氧疗护理进展

慢性呼吸衰竭(简称慢性呼衰)是指无论基础疾患如何,凡动脉血氧分压(PaO_2)在7.9kPa(60mmHg)以下的状态,持续四周以上者称慢性呼衰。无碳酸血症者为Ⅰ型,伴高碳酸血症者为Ⅱ型。其临床主要特征为低氧和二氧化碳潴留。氧疗法是治疗慢性呼衰病人     

肺心病并发肺水肿24例误诊原因分析

慢性肺心病并发肺水肿为临床急重症,错误的诊断往往导致抢救的失败。我院近10年来收治住院的286例慢性肺心病中,46例并发肺水肿,其中误诊24例,现就误诊原因作一初步分析。临床资料 24例误诊病人均因慢性肺心病急性发作进院,并符合1977年全国肺心病会议制定的诊断标准。男性18例,女性6例,年龄48～76岁,平均57岁。呼衰9例,心衰7例,呼衰并心衰8例。伴有高心、冠心等左室病变者7例,无伴发病者17例。并发肺水肿时的临床表现,端坐呼吸8例,发作性呼吸困难、咳白色或粉红色泡沫痰10例,哮喘样发作6例。体检双肺满布湿性啰音15例,双肺满布哮鸣音及双肺底湿性啰音9例。血气分析PaO_2<6.65kPa 11例,<7.98kPa 6例,>7.98 kPa 7例;PaO_2>5.98kPa<7.28kPa 14例,>7.28kPa<8.64APa 8例,>8.64kPa 2例。误     

短期加大氧流量对肺心病Ⅱ型呼衰 患者氧疗效果的研究

慢性肺源性心脏病呼吸衰竭的基本矛盾是通气障碍 ,缺氧是一个最主要、最基本的病理、生理变化 ,对机体的危害远远超过二氧化碳潴留。因此 ,氧疗作为重要的治疗措施 ,一般行控制性氧疗法 ,即低流量持续吸氧 [1] ,但临床效果较差。我科自 1 999年 1月以来 ,对肺心病 型呼衰患者在持续低流量吸氧的基础上采用加大氧流量 ,并与控制性氧疗的肺心病 型呼衰患者的血气变化进行对比观察 ,报告如下。1　资料与方法1 .1　对象 :研究对象为 1 999年 1月～ 2 0 0 0年 6月本院呼吸内科住院的肺心病 型呼衰病人 ,均符合1 977年全国肺心病会议制定的慢性…     

肺心病Ⅱ型呼衰氧疗效果的探索与分析

慢性肺源性心脏病呼吸衰竭主要是通气功能障碍 ,导致缺氧 ,又有二氧化碳潴留 ,因此 ,氧疗应为重要的治疗措施。临床上以持续低流量给氧 ,但效果不够理想 ,本院自 1998年 3月以来对肺心病Ⅱ型呼衰患者在吸氧的基础上采用加大氧流量 ,并对控制性氧疗的肺心病Ⅱ型呼衰患者的血气变     

急性有机磷农药中毒并发呼吸衰竭的抢救（附112例）

1 临床资料 1.1 性别、年龄 本院共收住院重度有机磷农药中毒病人436例,其中并发呼衰112例,男性28例(25％),女性84例(75％);年龄14～80岁,其中15～35岁92例(82.1％)。口服中毒109例(97.32％)、皮肤中毒3例(2.68％)。 1.2 诊断标准 (1)有明显的毒蕈碱样和烟碱样症状;(2)血胆碱酯酶活力30％以下;(3)出现低血氧和高碳酸血症,表现呼吸困难、紫绀等;(4)血气检查:PaO_2<8.0KPa,PaCO_2>6.67KPa。     

慢性肺心病血β2微球蛋白改变的探讨

慢性肺心病多合并多脏器功能衰竭 ,而以肾脏损害为早发。检测血清 β2 微球蛋白 (β2 -ｍ)的变化 ,既能观察肾功能损害的程度 ,也能了解其在慢性肺心病的变化。为此 ,本文对 6 1例慢性肺心病血清β2 -ｍ做了动态观察。1　对象和方法1.1　对象　选择我科 1999年 1月～ 1999年 12月住院病人 ,符合肺心病诊断标准 6 1例作为观察组 ,男 2 4例 ,女 37例。其中 5 0～ 5 9岁 17例 ;6 0～ 6 9岁2 7例 ;70岁以上 17例。心功代偿 18例 (30 % ) ;心衰Ⅰ度 10例 (16 % ) ;心衰Ⅱ度 2 6例 (43% ) ;心衰Ⅲ度 7例 (11% )。呼衰Ⅰ型 16例 (2 6 % ) ;呼衰Ⅱ型…     

硝酸甘油多巴胺静滴治疗肺心病心力衰竭合并呼吸衰竭40例

自1996年10月至1998年10月我们应用硝酸甘油、多巴胺静滴治疗肺心病心衰合并Ⅱ型呼衰40例,取得较好疗效,现将观察结果报道如下。 1 临床资料和方法 1.1 一般资料 80例均为慢性肺心病急性发作期的住院患者,符合1980年全国肺心病专业会议诊断标准。Ⅱ型呼吸衰竭(PaO_2<60mmHg,PaCO_2>50mmHg)。随机分成二组。观察组40例,男24例,女16例,年龄51～75岁,平均67.6岁。心功能     

呼衰型肺心病长期氧疗及护理

目的：研究氧疗在呼衰型肺心病治疗中的作用以及氧疗的护理方法。方法：吸氧原则是长期、持续、低流量，采用鼻导管给氧，通过护理手段增加病人的舒适度，保证氧疗的顺利实施。结果：46例患者当中，31例在氧疗2周后缺氧症状完全纠正，13例患者在氧疗3周后，呼吸功能得到改善，2例因治疗无效死亡。结论：氧疗是呼衰型肺心病的治疗中一项不可缺少的重要措施，疗效显著。适时适度的护理干预可以保证氧疗顺利实施，提高氧疗效果。     

也谈不同给氧方法的评价

按国内外多数学者的主张,根据PaO_2将低氧血症分为轻(PaO_251-60mmHg)中(PaO_236-50mmHg)重度(PaO_2<36mmHg)。①轻度:只要通过积极的消炎,祛痰和通畅呼吸道,缺氧完全可以得到纠正。②中度和中度以上的缺氧病人,应在综合治疗的基础上,给予氧疗(可用鼻塞或鼻导管),如无二氧化碳潴留吸氧浓度不受限制,但要警惕高浓度氧引起氧中毒。如病人已存在高碳酸血症,按传统的氧疗原则应采用控制性氧疗。③对重度缺氧者除在强化综合治疗的基础上,再静滴呼吸兴奋剂外,氧疗是必要的,否则它将导致重要组织的不可逆性损害。     

微量泵持续静注硝普钠治疗肺心病心衰36例疗效观察

慢性肺心病常继发于慢性阻塞性肺病 (ＣＯＰＤ) ,平均患病率为 0 .4 % [1] ;肺心病合并心衰是肺心病终末期表现 ,病死率高 ,预后差。作者采用微量泵持续定量静注硝普钠扩血管 ,配合常规改善心功能治疗肺心病心衰患者 36例 ,获得满意效果 ,报道如下。1　临床资料1.1　一般资料　 1996年 3月至 2 0 0 0年 12月在本院住院的慢性肺心病心衰、心功能Ⅳ级患者 94例 ,均符合肺心病诊断标准[2 ] 。有肺性脑病、Ⅱ型呼衰严重并发症者 (2 0例 )不列入观察。按随机分组法分组。对照组 38例 ,男 2 9例 ,女 9例 ,平均年龄 64.8岁。治疗组 36例 ,男 2 8例 …     

高频喷射通气配合酚妥拉明、多巴酚丁胺治疗慢性肺源性心脏病Ⅱ型呼吸衰竭

本文通过高频喷射通气(HFJV)配合酚妥拉明、多巴酚丁胺治疗慢性肺心病Ⅱ型呼吸衰竭的研究,将30例慢性肺心病Ⅱ型呼衰患者分为高频通气加酚妥拉明、多巴酚丁胺两组进行观察,通气时间为4小时。结果表明:通气后两组PaO_2均明显上升(P<0.01),单纯高频通气组PaCo_2无显著变化(P>0.05),高频通气加酚妥拉明、多巴酚丁胺静滴可使PaCO_2下降(P<0.05),高频通气加酚妥拉明、多巴酚丁胺是一种治疗慢性肺心病Ⅱ型呼衰较为理想的方法。     

高频喷射通气在慢性肺原性心脏病中的应用

本文研究高频喷射通气(HFJV)在慢性肺原性心脏病中的应用。结果表明HFJV对Ⅰ型呼衰改变缺氧效果显著,不导致CO_2潴留。Ⅱ型呼衰HFJV组所有病例PaO_2均达满意水平,疗效明显优于HFJV/呼吸兴奋剂及低流量吸氧组,不导致PaCO_2升高。HFJV时气管内氧并非高浓度氧。本文结论:HFJV是一种使用方便,安全可靠的机械通气方式,对肺心病Ⅰ型及Ⅱ型呼衰均有显著疗效,不导致CO_2潴留。     

Ⅱ型呼衰患者鼻塞给氧的效果观察

控制性氧疗是Ⅱ型呼衰患的基本治疗措施之一。最常用的给氧方式是鼻导管法。通常认为鼻导管侧孔小，氧流量易控崩。为了观察鼻塞的氧疗效果，我们将40例肺心病Ⅱ型呼衰患随机分成两组，一组使用鼻导管给氧，另一组使用鼻塞给氧，给氧流量和时间均为1．8±0．21/min、吸入30min，给氧前后均采取桡动脉血作血气分析。结果显示：两种给氧方式的PaO2、PaCO2差异无显性(P>0.05)，并且均可提高患的PaO2在1．6kPa以上。     

加温湿化多孔道分流给氧的疗效研究

氧气疗法(氧疗)是纠正慢性肺源性心脏病(简称肺心病)低氧血症综合治疗中的重要疗法。但过去往往由于给氧方式或方法不当,不但疗效差,而且浪费氧气。为了探索最大限度提高氧疗效果,我们曾根据临床实践提出过加温湿化多孔道分流给氧疗法(简称加温湿化分流氧疗)。为了进一步验证本疗法的有效性,我们又对21例肺心病低氧血症患者进行了加温湿化分流给氧,通过严格临床动态观察及血气分析,采用自身对照法与一般鼻导管给氧进行比较,现将实验结果报告如下。对象及方法实验对象:均为1987——1988年初本院呼吸科住院肺心病伴低氧血症患者,共21例,男11例,女10例,年龄52～80岁,平均62.4岁。     

慢性肺心病呼出气末与动脉血氧及二氧化碳分压的相关性

我们对慢支、肺心病患者呼出气未与动脉血的氧及二氧化碳分压进行测定,现分析报告如下。1 对象与方法 本组共75例,男52例,女23例,男女之比为1:2.3,年龄为35～82岁。按PaO_2。值分为五组:血气正常组(PaO_2>10.67kPa)10例;亚临床低氧血症组(8.0～10.66kPa)28例;轻度呼吸衰竭组(6.67～7.99kPa)17例;中度呼哀组(5.33～6.66kPa)12例;重度呼衰组(<     

慢性肺病何时处方家庭氧疗

<正> 持续性氧疗,可使慢性阻塞性肺疾病(COPD)中老年患者生命延长。然而,何时处方氧疗,如何选择适合于每一病人供气系统,还存在着问题。本文旨在阐述家庭氧疗的益处,适应证和如何选择最方便有效地供气系统。 长期氧疗最主要好处在于对低氧血症患者(PaO_2<7.3kPa或SaO_2<88％)生存的影响。尽管其机理尚不清楚,越来越多的证据表明,氧疗能改善肺部血流动力学,减轻心脏负荷,增加氧供给。对重症氧血症COPD息者研究表明,氧疗前平均每年肺动脉压(PAP)增加0.16kPa,氧疗后使75％患者肺循环高压得以改善,PAP每年下降0.32kPa,但很少     

血尿β2-微球蛋白水平对判断老年肺心病急性加重期肾功能损伤的临床意义

老年慢性肺心病患者在心肺功能失代偿时常伴有肾功能损害 ,现将我们检测的老年肺心病急性加重期患者的血、尿 β2 -微球蛋白 (β2 -ＭＧ)水平分析情况报道如下。1　资料与方法30例老年肺心病急性加重期患者 ,男 2 4例 ,女 6例 ,年龄 6 0～ 76岁 ,平均 6 7岁 ,既往无肺、肾、内分泌等疾病 ,均符合 1977年全国第二次肺心病会议制定的肺心病诊断标准 ,其中伴有呼衰组 14组 ,无呼衰组 16例 ;对照组 30例 ,均为健康体检者 ,男 18例 ,女 12例 ,年龄 6 0～ 75岁 ,平均 6 5岁。全部患者采晨起空腹血 4ｍＬ ,测定血 β2 -ＭＧ ;患者晨起排尿后 ,饮水 …