清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠基本生命体征的影响

目的探寻清瘟败毒饮治疗温病暑热证大鼠的作用机理。方法通过高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证模型,颈总动脉置入导管,动态观察清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠模型肛温、脉搏、呼吸、收缩压、舒张压和脉压差的影响。结果大剂量清瘟败毒饮组大鼠的呼吸频率快于空白对照组、休克对照组、小剂量清瘟败毒饮组;各组肛温、脉搏、收缩压、舒张压和脉压差相近,不同时点各种生命体征之间的差异有统计学意义。结论清瘟败毒饮能增快温病暑热证大鼠模型的呼吸频率,但未发现能够对肛温、脉搏、收缩压、舒张压和脉压差产生影响;大鼠模型的各种生命体征随时间的推移呈明显的动态变化。     

清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠无创血压和心率的影响以及生存分析

目的:评价清瘟败毒饮治疗温病暑热证模型大鼠的效果,并通过其疗效反证该模型的暑热证特点。方法:通过附子煎剂预饲养、高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证模型,并使用清瘟败毒饮治疗,ALC-NIBP无创血压系统动态观察大鼠的无创血压和心率,并观察生存时间。结果:清瘟败毒饮组与对照组比较,在-1h和0h各项基本生命体征基本相仿;在1h,清瘟败毒饮组的收缩压、舒张压、平均动脉压高于对照组,心率快于对照组,差别无统计学意义;在3h,清瘟败毒饮组的收缩压、舒张压、平均动脉压均高于对照组,差别均具有统计学意义,心率快于对照组,差别无统计学意义。生存分析显示,清瘟败毒饮组的生存时间均数估计值和中位生存时间估计值均长于对照组,差别具有统计学意义。结论:清瘟败毒饮有助于维持模型大鼠的血压,延长模型动物的生存时间,这反证了该模型具有较好的暑热证特点。     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

清瘟败毒饮对大鼠急性肺损伤保护作用的研究

目的:观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)大鼠肺组织病理学变化的影响。方法:实验大鼠随机分为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组,每组24只。采用脂多糖气管内滴注诱导ALI模型,造模后连续用药3天。于末次给药后24、48小时每组各处死6只大鼠,72小时处死余下大鼠,并称取大鼠肺湿重和干重,计算肺干湿比和肺系数;收集肺泡灌洗液行白细胞计数;取右肺中叶行HE染色,光镜观察肺组织病理变化。结果:清瘟败毒饮各剂量组大鼠BALF中白细胞总数均降低,肺泡损伤、炎症细胞浸润和红细胞渗出情况有较大程度的改善,病理学炎症积分(除72小时小剂量组外)均降低,清瘟败毒饮大剂量组大鼠肺干湿比及各剂量组大鼠肺系数均下降,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮对脂多糖致大鼠急性肺损伤有保护作用。     

清瘟败毒饮影响急性肺损伤大鼠肺组织NF-κBp65表达的实验研究

目的:通过观察清瘟败毒饮对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织病理及核因子-κBp65(NF-κBp65)表达的影响,探讨清瘟败毒饮对ALI的治疗作用及干预机制。方法:选取健康雄性SD大鼠144只,随机分为6组,每组24只,分别为正常对照组,模型组,泼尼松组和清瘟败毒饮大、中、小剂量组。脂多糖溶液(2mg/kg)气管内滴注复制ALI大鼠模型,连续两天。各治疗组在第2次滴注完LPS溶液1h后,用生理盐水将相应的药物稀释至4mL灌胃,1天2次。各组分别于灌胃后24h、48h处死6只大鼠,于72h处死余下所有大鼠,并收集所需标本;通过镜下观察肺组织病理变化及采用W estern b lot方法检测肺组织中NF-κBp65的表达水平。结果:LPS致ALI大鼠肺组织肺泡结构破坏或实变,肺间质明显水肿,大量炎性细胞浸润,肺泡腔和肺间质内可见局灶性炎症细胞浸润和大量红细胞渗出,与同时相模型组比较,清瘟败毒饮大、中剂量组大鼠病理学炎症积分均降低非常显著(P<0.01),而小剂量组只有24h、48h有显著性降低或非常显著性降低(P<0.05或P<0.01);清瘟败毒饮各剂量治疗组中48h清瘟败毒饮大、中剂量组和72h各剂量组大鼠肺组织中NF-κBp65的表达均降低,与同时相模型组相比均有显著性差异或非常显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:清瘟败毒饮能减轻LPS致ALI大鼠肺组织的损伤程度,在一定程度上减少炎症细胞在肺部积聚、浸润、渗出,起到比较明确的肺保护作用;清瘟败毒饮能有效减少LPS致ALI大鼠肺组织中NF-κBp65的表达,通过抑制NF-κB的活化和炎性细胞因子的生成,对炎症反应起到抑制作用;在LPS致ALI早期使用清瘟败毒饮,可有效减轻肺组织的损伤程度,减轻肺部的炎症反应。     

清瘟败毒饮对脓毒血症兔不同时相TLR4/NF-κB信号通路及炎症因子的影响

目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒血症兔TLR4/NF-κB信号通路及下游炎症因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法:40只新西兰大耳白兔,随机选取10只作为空白组,其余30只造模,采用耳缘静脉注射大肠杆菌内毒素建立脓毒血症模型;将造模成功的30只兔随机分为模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组,每组10只。分别予以相应药物干预,空白组、模型组予等量生理盐水灌胃,分别于造模24 h和48 h耳缘静脉采血,检测Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)及其下游炎症因子IL-6、TNF-α水平。结果:模型组、清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均高于空白组(P0.05),提示造模成功;给药24 h后,清瘟败毒饮组、血必净注射液组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平均低于模型组(P0.05)。给药48 h后,清瘟败毒饮组TLR4、NF-κB、IL-6、TNF-α水平低于血必净注射液组(P0.05)。结论:清瘟败毒饮可通过TLR4/NF-κB信号通路减轻脓毒血症兔的全身炎症反应。     

清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠脑组织与TLR4介导的炎性因子的影响

目的:通过清瘟败毒饮干预,观察脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠中TLR4与细胞因子、炎症介质之间的关系,阐述脓毒症相关性脑病作用机制及清瘟败毒饮的干预作用。方法:将90只健康雄性SD大鼠随机均分为3组,A组为空白组,B、C组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立SAE模型,分别予生理盐水、清瘟败毒饮灌胃,于CLP后6 h、12 h、24 h等时间点分别检测各组血常规(WBC、NE)、TNF-α、IL-6和LTB4水平;采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织TLR4阳性细胞含量;CLP后12 h各组进行神经行为学评分。结果:与A组比较,B、C组神经功能评分降低(P<0.05);B、C组各时间点WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4水平均较A组显著升高(P<0.05),并随着炎症反应的持续呈上升趋势;而与B组比较,C组可以抑制脓毒症相关性脑病大鼠WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠的神经功能与炎性反应有一定的改善作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠JAK2/STAT3信号通路及其负反馈机制的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按照体重随机分5组,即空白对照组、ALI模型组、地塞米松0. 27mg/kg组、清瘟败毒饮7. 5和15 g/kg组。除空白对照组尾静脉注射等体积生理盐水外,其余各组均通过尾静脉注射内毒素3mg/kg复制脓毒症急性肺损伤大鼠模型;清瘟败毒饮给药组和地塞米松组分别于造模前预先灌胃给药,每天1次,连续6天,于末次给药30分钟后尾静脉注射内毒素造模;造模24小时后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠肺组织中TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平;电镜观察大鼠肺组织肺泡Ⅱ型细胞的微观病理变化; Westernblot测定各组大鼠肺组织中p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白的表达水平。结果:模型组肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、SOCS1和PIAS3蛋白表达水平显著高于空白对照组,肺泡Ⅱ型细胞形态不规则,细胞表面微绒毛显著减少,胞核变形,染色质边集,板层小体空泡化并排空显著增多,线粒体、高尔基体和内质网等细胞器明显肿胀。与模型组相比,清瘟败毒饮给药15 g/kg和7. 5g/kg组肺泡Ⅱ型细胞微观病理损伤明显减轻,肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、p-JAK2、p-STAT3和PIAS3蛋白表达水平显著降低,SOCS1负反馈调节蛋白表达显著升高。结论:清瘟败毒饮可通过有效抑制脓毒症ALI大鼠肺组织炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)及其介导的JAK2/STAT3信号通路,提高该通路负反馈调节机制,对ALI模型大鼠起到保护作用。     

清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症大鼠炎症反应和脏器损伤的影响.方法:将80只大鼠随机分为模型组、西药组及中药高、低剂量组,每组各20只.采用盲肠结扎穿刺术进行造模.西药组灌胃盐酸小檗碱0.27 mg/kg,中药高剂量组灌胃清瘟败毒饮4.6g生药/kg,中药低剂量组灌胃清瘟败毒饮2.3g生药/kg,模型组灌胃等量0.9％氯化...     

中药复方治疗脓毒症患者疗效观察及对部分细胞因子和免疫学因子的影响

目的:观察中药复方清瘟败毒饮对脓毒症(气营两燔证)患者的临床疗效、血清促炎因子肿瘤坏死因子a(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-1)和抗炎因子IL-10水平及IgG、IgA、IgM、C3、CRP水平(值)的变化的影响.方法:将38例脓毒症患者随机分为治疗组(西医常规治疗和清瘟败毒饮)18例和对照组(西医常规治疗)20例,疗程7d,分别比较治疗前后上述血清相关因子水平的变化.结果:2组总疗效比较差异无统计学意义(P>0.05),但治疗组临床控制率优于对照组(P<0.05),治疗后2组患者的TNF-a、IL-1、IL-6和IL-10水平均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),治疗组优于对照组(P<0.05);治疗后2组患者治疗前后的IgG、IgA、IgM、C3、CRP水平(值)均较治疗前降低(P<0.05或P<0.01),但治疗组优于对照组(P<0.05).结论:中药复方清瘟败毒饮能提高脓毒症的临床疗效,可抑制脓毒症患者过度炎症反应及免疫应答、减轻过度炎症反应及免疫应答对机体自身的损害.     

基于JAK2/STAT3和IKKα/NF-κB信号通路探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨清瘟败毒饮对脓毒症急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠按照体重随机分为空白对照组、ALI模型组、地塞米松组(0.27mg/kg)、清瘟败毒饮大、小剂量组(7.5和15 g/kg)。每天灌胃给药1次,连续6天。末次给药0.5小时后,除空白对照组外,其他各组尾静脉注射内毒素3 mg/kg造模。24小时后测定各组大鼠呼吸频率、PaO_2、LPI、病理评分和肺组织病理形态的变化,确定炎症反应的程度;Western blot测定各组大鼠肺组织中JAK2、p-JAK2、STAT3、pSTAT3、IKKα和NF-κB蛋白的表达水平。结果:清瘟败毒饮给药组(7.5~15 g/kg)和地塞米松组(0.27mg/kg)可明显降低脓毒症ALI模型大鼠呼吸频率、LPI、病理评分以及肺组织JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、IKKα和NF-κB表达,显著提高PaO_2。结论:清瘟败毒饮对脓毒症ALI大鼠有明显的保护作用,其机制可能与调控JAK-STATs和NF-κB信号通路有关。     

清瘟败毒饮治疗脓毒症疗效观察及对细胞因子的影响

目的观察中药复方清瘟败毒饮对脓毒症的,临床疗效以及对血清促炎因子肿瘤坏死因子Ⅸ（TNF—α）、白细胞介素（IL）-6、IL-1和抗炎因子IL-10水平的影响。方法将38例脓毒症患者随机分为治疗组（西医常规治疗加清瘟败毒饮）18例和对照组（西医常规治疗）20例,疗程7d,分别比较治疗前后中医症状积分、APACHEII评分以及外周静脉血TNF—α、IL-1、IL-6和IL-10水平的变化。结果2组总疗效比较差异无统计学意义（P〉0．05）,但治疗组临床控制率优于对照组（P〈0．05）;治疗后2组中医症状积分和APACHEII评分分值均明显下降（P〈0．05）,治疗组优于对照组（P〈0．05）;治疗后2组患者的TNF—α、IL-1、IL-6和IL-10水平均降低（P〈0．05,P〈0．01）,治疗组优于对照组（P〈0．05）。结论清瘟败毒饮能提高脓毒症患者的临床疗效,可调节TNF—α、IL-6、IL-1和IL-10水平,抑制过度炎症反应。     

清瘟败毒饮对脓毒症急性肾损伤患者细胞因子表达影响

目的:观察清瘟败毒饮对脓毒症急性肾损伤患者细胞因子表达影响。方法:将120例患者随机分为治疗组与对照组各60例;对照组给予常规西药治疗,治疗组在对照组基础上予清瘟败毒饮口服或鼻饲治疗,治疗前及治疗后第7天测定血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、Scr、BUN、CRP,进行APACHEⅡ评分。结果:治疗前两组患者血TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10、Scr、BUN、CRP和APACHEⅡ组间比较无统计学差异(P>0.05),具有可比性;治疗后两组患者Scr、BUN均上升,但治疗组相对对照组上升幅度减小(P<0.05);治疗后两组患者APACHEⅡ评分、CRP、TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10均减小,但治疗组减小幅度增大(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮能减轻脓毒症急性肾损伤患者TNF-α、IL-1、IL-6、IL-10表达水平,抑制过度炎症反应,延缓肾脏损伤。     

参苏饮对“肺气虚外感”大鼠肺组织IL-1β和IL-18影响实验研究

目的:研究参苏饮对"肺气虚外感"大鼠肺组织中IL-1β和IL-18含量的影响及肺气虚外感证与NLRP3炎症小体的相关性。方法:将动物按体重随机分为空白组、模型组、参苏饮高剂量组、中剂量组、低剂量组,除空白组外,其余各组均采用"烟熏联合气管注射脂多糖(LPS)加冷风刺激"方法复制"肺气虚外感"证大鼠模型。酶联免疫吸附法(ELISA法)测定大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著升高(P0.05);与空白组比较,模型组、参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著升高(P0.05);与模型组相比,参苏饮组大鼠肺组织匀浆中IL-1β含量显著降低(P0.05),且参苏饮高、中、低不同剂量组之间肺组织匀浆中IL-1β含量无显著差异(P0.05);与模型组相比,参苏饮中、低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量显著降低(P0.05),其中低剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量明显高于中剂量组(P0.05),参苏饮高剂量组大鼠肺组织匀浆中IL-18含量无显著差异(P0.05)。结论:NLRP3炎症小体下游炎症因子IL-1β、IL-18很可能参与"肺气虚外感"大鼠模型的炎症病理过程;参苏饮对"肺气虚外感"大鼠病理过程中IL-1β、IL-18的分泌可能起到抑制作用。"肺气虚外感"证病理过程的发生与NLRP3炎症小体存在一定相关性。     

醒脑静对鼠血清诱导NR8383细胞释放炎症介质的影响

目的从炎症介质调节的角度探讨醒脑静的抗炎药理作用机制。方法通过制附子煎剂预饲养、高温环境、醋酸铅致敏和静脉注射脂多糖的综合方法制作大鼠温病暑热证炎症模型,取模型大鼠含药血清处理NR8383细胞,间接醒脑静组使用醒脑静腹腔注射治疗模型大鼠,直接醒脑静组则直接将醒脑静加入细胞培养液,酶联免疫吸附法检测上清液中IL-1β、IL-6和TNF-α,逆转录荧光定量PCR法检测细胞中IL-1β,Western blot法检测细胞中IL-1β和TNF-α。结果 ELISA法测得间接醒脑静组、直接醒脑静组的IL-6和TNF-α浓度介于正常对照组和暑热模型对照组之间(P<0.05),RT-PCR法测得间接醒脑静组、直接醒脑静组的IL-1β含量亦介于正常对照组和暑热模型对照组之间(P<0.05),West-ern Blot法测得其他各组IL-1β和TNF-α的蛋白丰度高于正常对照组。结论 NR8383细胞和上清液中存在IL-1β、IL-6和TNF-α等炎症介质,间接或直接醒脑静处理均可能具有炎症介质调节作用,使多种炎症介质向着接近正常对照组水平的方向改变。     

清瘟败毒饮对脓毒症肺损伤大鼠的治疗作用及对铁死亡的影响

目的 研究清瘟败毒饮对盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture, CLP)脓毒症肺损伤大鼠的治疗作用及机制研究。方法 取75只SD健康雄性大鼠,按随机数字表法分为假手术组,模型组,清瘟败毒饮低、中、高剂量组,共5组。假手术组只切开腹壁并缝合,不进行CLP,灌胃等体积生理盐水,其余各组运用CLP建立脓毒症肺损伤大鼠模型。检测治疗后各组大鼠生存率、肺组织的湿干重比、肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)总蛋白含量、BALF总细胞数、肺组织脂质过氧化水平及肺组织HE染色,研究清瘟败毒饮对脓毒症肺损伤的治疗作用。运用Western-Blot法,检测各组大鼠肺组织中铁蛋白重链(ferritin heavy chain, FTH)、铁蛋白轻链(ferritin light chain, FTL)、转铁蛋白(transferrin)、谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达情况,探讨清瘟败毒饮对脓毒症肺损伤大鼠模型中铁死亡相关因子的影响,初步研究其作用机制。结果 模型组生存率为4...     

清瘟败毒散联合高容量血液滤过对脓毒症患者炎症介质及血流动力学的影响

目的:探讨清瘟败毒散联合高容量血液滤过(HVHF)治疗脓毒症的临床疗效及其可能作用机制。方法:46例脓毒症患者随机分为对照组和治疗组,两组均予常规治疗,治疗组同时予清瘟败毒散联合HVHF治疗,每天持续12¹6h,观察患者治疗前后各时间点MAP、APACHE-Ⅱ评分、中医症状积分、CRP、PCT、IL-6、TNF-α等指标变化。结果:治疗组患者MAP、APACHE-Ⅱ评分、中医症状积分明显改善,CRP、PCT、IL-6、TNF-α等炎症指标明显降低。结论:清瘟败毒散联合HVHF治疗能够极大地清除炎症介质,稳定血流动力学,改善中医症状积分,从而提高脓毒症患者的临床疗效。     

清瘟败毒饮治疗脓毒症临床疗效及对部分血清免疫学指标的影响

目的观察中药清瘟败毒饮对脓毒症(气营两燔证)的临床疗效以及对部分血清免疫学指标的影响。方法将38例脓毒症患者随机分为西医常规治疗加清瘟败毒饮组(治疗组)18例与西医常规治疗组(对照组)20例,疗程7d;分别比较治疗前后中医证候积分、APACHEⅡ评分以及治疗后外周静脉血IgG、IgA、IgM、C3、CRP、TNF-α水平的变化。结果两组总疗效相近,治疗组临床控制率高于对照组;治疗后两组患者中医证候积分和APACHEⅡ评分均明显下降,IgG、IgA、IgM、C3、CRP、TNF-α水平均降低,而治疗组降幅大于对照组。结论清瘟败毒饮能提高脓毒症的疗效,有抑制早期脓毒症患者过度免疫应答、减少过度免疫应答对机体自身的损害方面的作用。     

清瘟败毒饮治疗脓毒血症疗效及对血清PCT、TNF-α、IL-1、IL-10的影响

目的 探讨清瘟败毒饮治疗脓毒血症患者的疗效及对血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法 纳入2019年3月—2021年1月重庆大学附属三峡医院收治的脓毒血症患者120例,随机分为西医组和中西医结合组各60例。西医组采用常规西医疗法治疗,中西医结合组在常规治疗基础之加清温败毒饮治疗,2组治疗周期为1周。观察2组治疗前后急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)及血清PCT、TNF-α、IL-1、IL-10水平变化,比较2组治疗效果。结果 治疗后2组APACHEⅡ评分、 SOFA评分及血清PCT、TNF-α、IL-1水平均明显降低(P均<0.05),且中西医结合组明显低于西医组(P均<0.05);2组血清IL-10水平均明显升高(P均<0.05),且中西医结合组明显高于西医组(P<0.05)。中西医结合组治疗总有效率为98.30%,明显高于西医组的85.03%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 常规疗法基础上联合清瘟败毒饮治疗脓毒血症效果更佳...     

清瘟败毒饮联合中药熏洗治疗小儿手足口病湿热蒸盛型临床效果及安全性分析

目的:探究清瘟败毒饮联合中药熏洗治疗小儿手足口病湿热蒸盛型临床效果及安全性。方法:选取2016年3月～2019年4月于本院治疗的小儿手足口病患者92例作为研究对象,随机分为联合组及对照组,各46例。对照组使用中药熏洗治疗,联合组在对照组基础上加用清瘟败毒饮治疗。比较两组疗效、症状消失时间及住院时间;比较两组治疗前后炎症因子白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP),肿瘤坏死因子α(TNF-α),免疫功能指标免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)水平;比较两组不良反应发生情况。结果:联合组治疗后总有效率为95.66%,明显高于对照组的82.61%(P0.05);联合组治疗后体温恢复时间、口腔溃疡恢复时间、手足皮疹消失时间、住院时间相比对照组明显缩短(P0.05);联合组治疗后相比对照组IL-6、CRP、TNF-α水平明显降低,IgM、IgG、IgA水平明显升高(P0.05);联合组治疗期间不良反应总发生率为8.70%,与对照组的6.51%相比无明显差异(P0.05)。结论:清瘟败毒饮联合中药熏洗治疗湿热蒸盛型小儿手足口病有良好的治疗效果,可明显减轻患者炎症反应,提高患儿免疫功能,加快患儿恢复速度,且无明显不良反应,有良好的临床应用价值。