乳香没药挥发油入药的β-环糊精包合工艺及镇痛作用研究

目的寻找乳香没药挥发油入药的β-环糊精（β-CD）包合工艺的可行性及最佳条件,并验证其镇痛效果。方法提取乳香没药挥发油,比较不同比例下的包合物收得率和挥发油利用率,优选挥发油与β-CD包合物的的制备工艺,采用小鼠扭体法观察挥发油β-CD包合物与全粉镇痛效果。结果挥发油：β-CD的最佳比例为1：10,此条件下包合物收得率大于97%、挥发油利用率大于92%;乳香没药生药粉和挥发油β-CD包合物均有抑制小鼠醋酸扭体的效果。结论乳香没药挥发油可用β-CD包合的方式入药,而不影响其镇痛效果。     

壮骨关节丸中肝毒性药材的筛选研究

目的观察壮骨关节丸及所含药材对Beagle犬的肝脏毒性,寻找和确定壮骨关节丸引起肝损害的原因。方法按照故障排除法将壮骨关节丸全方拆分为最可能组（补骨脂组）、可能组（淫羊藿加独活组、乳香加没药组）、最不可能组（熟地组、续断加狗脊和鸡血藤组、骨碎补加桑寄生和木香组）,与对照组和全方组进行Beagle犬的肝毒性对比研究,初步寻找出其中引起肝损害的药材组。将壮骨关节丸去掉毒性药材与全方进行肝毒性比较,对毒性药材进一步确认,每周称动物体重,从第3周开始监测血清生化指标。连续给药6个月,实验结束后取肝、脾、肾和肾上腺称重并计算脏器系数,对相应脏器进行病理检查。结果初筛发现乳香加没药组0.70g/kg犬血清中ALP、TC以及肝系数明显高于对照组,并且有1只犬肝脏汇管区有轻度胆管增生和胆汁淤积,熟地组犬血清TC水平升高,补骨脂组0.35g/kg犬血清ALP也高于正常对照组。壮骨关节丸全方组3.0g/kg从药后12周开始体重明显低于对照组,给药6周后ALP显著升高,3周后TC显著升高,肝、肾和肾上腺系数显著高于对照组,而去掉乳香和没药后的去乳香没药组2.65g/kg在6个月的实验中体重和ALP基本正常,仅13～20周高于对照组,且显著低于壮骨关节丸全方组,但TC依然显著升高。病理组织学检查表明全方组有3只犬肝脏内有轻度胆汁淤积,而对照组和去乳香没药组犬的肝脏均无胆汁淤积。结论壮骨关节丸中引起胆汁淤积的主要药材是乳香和没药,补骨脂对肝功能也有轻微影响。     

补骨脂水提物对小鼠的肝毒性及胆汁酸转运的影响

目的观察补骨脂水提物对小鼠的肝毒性及对胆汁酸转运体的影响。方法补骨脂水提物连续ig给药4周,禁食不禁水12 h,麻醉动物后取血检测血清生化,剖取肝脏称质量并进行肝脏病理组织学检查。肝脏匀浆后ELISA法检测胆盐输出泵(BSEP)和钠离子-牛磺胆酸共转运蛋白(NTCP)蛋白的表达情况。结果补骨脂水提物以大剂量ig给药,连续给药2周80 g生药/kg组小鼠体质量显著降低,给药3周3个剂量组小鼠体质量均显著降低。给药期间,80 g生药/kg组小鼠死亡10只,40 g生药/kg组小鼠死亡6只。给药4周结束补骨脂水提物80 g生药/kg和40 g生药/kg组小鼠肝系数显著大于对照组。补骨脂水提物80 g生药/kg组雄性小鼠ALT高于对照组,雌性小鼠ALP低于对照组,40 g生药/kg组雌雄小鼠ALP均低于对照组。补骨脂水提物可使小鼠肝脏出现肿胀变性。补骨脂水提物20 g生药/kg可导致肝脏BSEP和NTCP均显著降低。结论补骨脂水提物大剂量ig给药对小鼠肝毒性明显,并可影响胆汁酸转运体的表达。     

补骨脂水提药渣大鼠三个月长期毒性试验研究

目的 研究补骨脂水提药渣大鼠ig给药的长期毒性。方法 SD大鼠70只,按体质量、性别随机分为5组：对照组、补骨脂生药粉高、低剂量组,补骨脂水提药渣高、低剂量组（各组高、低剂量均相当于生药6、3 g/kg,分别为临床等效剂量的11.11、5.56倍）,每组14只,雌雄各半,每日ig给药1次,连续给药12周。每周称大鼠体质量,药结束后,取心脏、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺,称质量并计算脏器系数;血细胞分析仪检测血液学指标;全自动生化仪血清生化学指标;试剂盒法检测大鼠肝脏中氧化应激指标;做肝脏和肾脏组织病理学检查。结果 与对照组比较,生药粉和药渣高剂量组雄性大鼠体质量均显著下降（P<0.05）,而药渣组雌性大鼠体质量随给药时间延长无显著性变化;补骨脂生药粉和水提药渣雌性、雄性大鼠的肝系数均显著升高（P<0.01）;雄性大鼠生药粉和药渣高剂量组、雌性大鼠生药粉组和药渣高剂量组肾系数显著升高（P<0.05、0.01、0.001）;雄性大鼠生药粉高剂量组血小板（PLT）水平,药渣低剂量组红细胞（RBC）水平显著升高,生药粉低剂量组和药渣低剂量组白细胞（WBC）水平,药渣高剂量组PLT水平显著下降,雌性大鼠各给药组PLT均显著下降（P<0.05）;雄性大鼠生药粉组碱性磷酸酶（ALP）和三酰甘油（TG）水平均显著下降,总蛋白（TP）水平显著升高,生药粉低剂量组尿素氨（BUN）水平显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;药渣高剂量组TP和白蛋白（ALB）、药渣低剂量组天冬氨酸转氨酶（AST）显著升高,丙氨酸转氨酶（ALT）和ALP显著下降（P<0.05、0.01、0.001）;雄性大鼠生药粉高剂量组和药渣组丙二醛（MDA）显著升高（P<0.05）,雌性大鼠生药粉组MDA和总抗氧化能力（T-AOC）、药渣组MDA均显著下降（P<0.05、0.01）。结论 长时间给予大剂量补骨脂水提药渣,对大鼠肝脏和肾脏功能均造成一定损害。     

乳香没药的临床不良反应及其毒性研究

乳香与没药为常用的活血止痛、消肿生肌的中药,临床中常将两药同时使用,使其疗效增强.对乳香、没药的毒性认识自古有之.     

乳香没药提取物对大鼠应激性溃疡治疗作用的研究

乳香、没药均为橄榄科植物乳香树及同属植物皮部渗出的树脂,二者具有活血止痛、消肿生肌之功效。二药合用,能气血并治、活血祛瘀、消肿止痛。消化性溃疡的形成与痈疡有相类似的机制。因此,在治疗上可能有共同之处。本实验旨在通过建立大鼠应激性溃疡模型,以期阐明乳香没药对大鼠应激性溃疡的保护作用。     

不同提取工艺对炒决明子急性毒性和物质基础的影响

目的 研究不同提取工艺对炒决明子急性毒性和物质基础的影响,为炒决明子的临床安全用药提供依据。方法 分别制备炒决明子水提物和醇提物,用高效液相色谱法测定大黄酚和橙黄决明素含量。预试验结果表明由于受给药体积及浓度的限制,难以找出炒决明子水提物组和醇提物对小鼠的半数致死量（LD₅₀）,进行最大耐受量（MTD）或最大给药量（MFD）的测定。正常小鼠按性别、体质量随机分成3组：对照组、炒决明子水提物组、炒决明子醇提物组,每组20只。水提物组按40.0 mL/kg给药1次,12 h后无死亡情况,进行第2次给药。醇提物组按40.0 mL/kg给药1次,12 h内出现死亡情况,不进行第2次给药,对照组小鼠ig相同体积的水。观察小鼠体质量、饮食、饮水,14 d内可能出现的呼吸频率改变、呼吸困难、动度、对外反应情况、排便异常等,检测血清天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）水平。结果 制备的炒决明子水提物按生药量计为0.952 g/mL,大黄酚、橙黄决明素分别占生药的0.145 1%、0.018 5%;制备的炒决明子醇提物按生药量计为3.950 g/mL,大黄酚、橙黄决明素分别占生药的0.144 9%、0.024 8%。炒决明子水提物对正常小鼠的MFD为114.96 g/kg,相当于临床成年人日用量的588倍;炒决明子醇提物对正常小鼠MTD为178.40 g/kg,相当于临床成年人日用量的832.5倍。炒决明子水、醇提取物的急毒主要表现为：出现间歇扭体反应、便溏、呼吸频率减慢、呼吸困难、精神萎靡、俯卧昏睡等,其中便溏现象尤为明显,且醇提物>水提物。给药后,炒决明子水提物组和醇提物组小鼠的ALT、AST、BUN、Cr指标升高,与对照组比较,水提物组ALT、BUN、Cr水平呈显著性差异（P<0.01、0.001）,AST未见显著性差异;醇提物组ALT、BUN、Cr水平呈显著性差异（P<0.001）,AST未呈现显著性差异。结论 大剂量炒决明子水、醇提物对正常小鼠的肝、肾功能均有影响,其中对肾脏的影响较为严重;临床应用中,尽量选用炒决明子水提工艺以保证安全有效。     

乳香、没药挥发油β-CD包合物的实验研究

目的:将乳香、没药挥发油制成β-CD包合物,并考察其质量。方法:采用均匀试验法研究β-CD包合工艺;应用薄层色谱、差动热分析和X-射线衍射分析法对包合物进行质量考察。结果:该包合物确已形成一种新的物相,包合前、后挥发油组成无变化。结论:β-CD包合技术可以使乳香、没药挥发油固体化,从而减少挥发损失。     

苍耳子醇提取液的乙酸乙酯、正丁醇、水萃取物对大鼠肝脏的毒性作用

目的：研究苍耳子65%乙醇提取液的乙酸乙酯、正丁醇和水萃取物对大鼠肝脏的毒性作用,为探讨苍耳子的毒性成分提供实验依据。方法：苍耳子碎粉22kg,用8倍量乙醇浸泡6h回流加热提取2h,共提取2次,合并提取液,减压回收乙醇至无醇味,浓缩,浓缩液用石油醚萃取,回收石油醚;依次用乙酸乙酯、正丁醇萃取,回收有机溶剂,水层减压干燥。取苍耳子干燥乙酸乙酯萃取物4.8g,正丁醇萃取物24g和水萃取物56g,各加含3%吐温-80生理盐水2000mL,分别配成浓度为0.0024、0.0120和0.0280g/mL的混悬液。将SPF级雄性大鼠40只随机分成4组,每组10只。3个给药组大鼠分别用乙酸乙酯、正丁醇和水萃取物的混悬液2.5mL灌胃,2次/d（剂量分别为每天0.06g/kg、0.3g/kg、0.7g/kg）,空白对照组给予等体积的吐温80生理盐水灌胃,2次/d,均连续灌胃28d。观察给药后大鼠外观、饮食和活动情况;并于给药前和给药开始后7、14、21、28d称体重。第29天检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（AKP）、总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）的水平;之后,处死大鼠,计算肝脏指数,并进行肝脏组织学形态观察。结果：水萃取物组大鼠给药后7d皮毛无光泽,活动及摄食量减少。正丁醇和水萃取物组大鼠给药后14、21d出现皮毛枯黄,精神萎靡,28d出现竖毛,倦卧少动。乙酸乙酯萃取物组大鼠未见明显改变。正丁醇萃取物组大鼠给药开始后21、28d体重分别为（240.6±24.1）和（255.1±21.3）g,水萃取物组大鼠给药开始后14、21、28d体重分别为（214.4±20.5）、（230.7±21.2）和（239.1±18.5）g,均明显低于同时间点空白对照组大鼠体重[分别为（251.7±27.2）、（280.7±38.2）和（306.2±36.5）g,（P〈0.05,P〈0.01）]。正丁醇萃取物组AST为（112.6±24.3）U/L,明显高于空白对照组[（79.9±20.4）U/L,P〈0.01];水萃取物组ALT、AST和AKP分别为（51.1±3.9）、（112.9±16.6）和（198.4±41.8）U/L,明显高于空白对照组[（44.3±6.2）、（79.9±20.4）和（152.2±39.9）U/L,（P〈0.01,P〈0.05）];正丁醇萃取物组和水萃取物组肝脏指数分别为4.71±0.89和5.80±0.64,明显高于空白对照组3.14±0.33（P〈0.01）。各给药组大鼠的TBil和DBil值有所增加,但与空白对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。光镜观察可见正丁醇萃取物和水萃取物组大鼠肝细胞间隙增大、细胞核溶解、炎细胞浸润等病理改变。结论：苍耳子乙醇提取液的正丁醇萃取物及水萃取物对大鼠具有明显肝毒性作用。     

豨莶草的小鼠急性毒性及抗小鼠急性痛风性关节炎作用

目的 研究豨莶草醇提物和水提物的小鼠急性毒性及抗小鼠急性痛风性关节炎作用。方法 Bliss法计算豨莶草醇提物和水提物的LD50;以尿酸钠诱导建立小鼠急性痛风性关节炎模型,观察豨莶草醇提物和水提物的抗关节肿胀作用。结果 以豨莶草生药计,豨莶草醇提物的LD50为267.00 g·kg^-1,豨莶草水提物的LD50为147.91 g·kg^-1;小鼠急性痛风性关节炎模型组、给药24 h后豨莶草醇提物组和豨莶草水提物组的关节肿胀度分别为（0.134 8±0.049 3）,（0.098 0±0.034 0）和（0.117 2±0.024 0）mL。结论 豨莶草醇提物的急性毒性显著低于豨莶草水提物;豨莶草醇提物的抗尿酸钠诱导的小鼠急性痛风性关节肿胀作用优于豨莶草水提物。     

赶黄草提取物对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用研究

目的:研究赶黄草提取物对酒精性脂肪肝的保护作用。方法:以1.5%的硫酸亚铁饲料进行饲养,应用灌胃乙醇法复制酒精性脂肪肝大鼠模型,复制模型6周后停止灌胃乙醇。实验分为7组,即正常对照,模型,槲皮素高、低剂量(50、25mg·kg-1),硫普罗宁(50mg·kg-1)和赶黄草提取物高、低剂量(4000、2000mg·kg-1)组。灌胃给药,每天1次,连续6周。计算肝脏系数;对大鼠肝脏行油红O染色,进行病理学检查;检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)的含量。结果:灌胃酒精6周后大鼠形成酒精性脂肪肝。与模型组比较,赶黄草提取物高、低剂量组大鼠肝脏脂肪变明显改善,大鼠血清中ALT、AST、TC、TG均显著降低(P<0.01或P<0.05)。结论:赶黄草对大鼠酒精性脂肪肝具有保护作用。     

祁州漏芦不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用

目的:研究祁州漏芦(以下简称"漏芦")不同溶剂提取物对急性肝损伤模型小鼠的保护作用。方法:60只KM种小鼠随机分为正常对照(等容生理盐水)组、模型(等容生理盐水)组、联苯双酯(100 mg/kg)组、漏芦乙醇粗提物(200 mg/kg)组、漏芦正丁醇提取物(200 mg/kg)组和漏芦水提取物(200 mg/kg)组。灌胃给药,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,一次性腹腔注射300 mg/kg对乙酰氨基酚(APAP)以复制小鼠急性肝损伤模型。比色法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB),肝匀浆丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST),肝线粒体Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase)、Ca2+-Mg2+-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST和ALP活性增强,ALB含量降低;肝组织MDA含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性减弱,GSH含量减少;肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,漏芦乙醇粗提物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦正丁醇提取物组小鼠血清ALT、AST、ALP活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,CAT、GPx、SOD、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05);漏芦水提取物组小鼠血清ALT、AST活性减弱,ALB含量增加,肝匀浆MDA含量减少,GSH含量增加,GPx、GST活性增强,肝线粒体Na+-K+-ATPase和Ca2+-Mg2+-ATPase活性增强,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:漏芦不同溶剂提取物对APAP致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

银丝草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的观察银丝草对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将60只昆明种小鼠随机分成6组：正常对照组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸）、银丝草低、中、高剂量组（10 g生药/kg、20 g生药/kg、40 g生药/kg）,每组10只。通过皮下注射0.2%CCl4花生油溶液建立小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性及肝组织中丙二醛（MDA）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活力;计算肝脏指数并同时对肝组织进行病理学检查。结果银丝草高、中、低剂量组都能不同程度地降低CCl4致小鼠急性肝损伤血清ALT,AST活性,降低肝匀浆中MDA的含量,增强SOD的活力（P〈0.05）。通过病理学切片观察,银丝草各剂量组能明显改善肝组织的病理变化。结论银丝草对四氯化碳引起的小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与清除体内自由基和抗氧化有关。     

丹莪妇康煎膏对大鼠肝毒性的实验研究

目的:观察丹莪妇康煎膏对大鼠的肝脏毒性作用。方法:大鼠连续灌胃丹莪妇康煎膏(5.6g/kg、2.8g/kg)30d,同时设对照组。每5d称体重一次,末次给药后禁食12h,麻醉后取血,测定血清AST、ALT和ALP值,取肝脏称重并计算肝脏指数,HE染色观察病理改变。结果:丹莪妇康煎膏各剂量组大鼠体重增长均显著低于对照组(P<0.01);丹莪妇康煎膏高剂量组大鼠肝脏湿重与对照组相比无显著性差异(P>0.05),但肝脏指数却显著增加(P<0.05),低剂量组肝脏湿重及肝脏指数与对照组相比均无显著性差异(P>0.05);丹莪妇康煎膏各剂量组大鼠血清AST、ALT和ALP值与对照组相比均无显著性差异(P>0.05),大鼠肝脏组织无明显病变。结论:丹莪妇康煎膏连续灌胃30d,对大鼠肝脏无明显毒性。     

虎杖水提液利胆保肝作用研究

目的初步研究虎杖水提液的利胆保肝作用。方法以大鼠胆管插管法,十二指肠给药,记录给药前1h,给药后1,2,3和4h胆汁流量及胆汁中胆红素(TBIL)和胆固醇(CHO)含量,观察虎杖水提液利胆作用;采用腹腔注射CCl4橄榄油溶液复制小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,观察其对肝的保护作用。结果虎杖水提液可增加大鼠胆汁分泌量(P<0.05或P<0.01);可明显降低CCl4模型小鼠血清ALT和AST含量(P<0.05或P<0.01)。结论虎杖水提液具有利胆和保肝作用。     

GC—MS验证筋伤止痛贴制备工艺

目的:通过考察各单味药材挥发性成分在成品中的转移率,确定制备工艺的可行性。方法:采用水蒸气蒸馏法分别从当归、乳香、没药、筋伤止痛贴中提取挥发油;用气相色谱-质谱法对其化学成分进行鉴定,同时用峰面积归一化法测定样品中各组分的质量分数,并考察各单味药材在成品中的转移率。结果:当归成分的转移率为75%,乳香成分的转移率为61.5%,没药成分的转移率为55.6%。结论:药材中的大部分挥发性成分在成品中均能检出,制备工艺合理可行。     

扶正化瘀方对大鼠肝大部切除后肝再生的影响

目的 探讨扶正化瘀方对大鼠肝大部切除(PH)后肝再生的影响.方法 将28只正常雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为假手术组(对照组)、PH模型(PH)组、PH+扶正化瘀组和PH+促肝细胞生长素(pHGF)组,每组7只.扶正化瘀组和PH +pHGF组于实验前3天至实验结束,分别给予扶正化瘀方药液灌胃1 ml/l00 g和pHGF腹腔注射1 ml/100 g,每日1次.术后24 h心脏采血后处死大鼠,计算各组肝再生速度,血清标本检测ALT、AST、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平,免疫组织化学染色和荧光定量PCR检测肝组织cyclinD1的表达.结果 PH组、PH +pHGF组和PH+扶正化瘀组ALT、AST水平明显升高,白蛋白水平明显下降,与对照组比较差异均有统计学意义(均P ＜0.01).与对照组比较,PH组、PH +pHGF组和PH+扶正化瘀组血清TNF-α和IL-6水平均明显升高(均P＜0.01).与对照组比较,PH组、PH+扶正化瘀组和PH +pHGF组大鼠有丝分裂指数、肝组织cyclin D1 mRNA和肝细胞核cyclin D1阳性率均明显升高(均P＜0.01);PH+ PHGF组和PH+扶正化瘀组肝再生速度明显高于PH组[(22±4)％、(20±2)％比(13±1)％,P＜0.01].与对照组比较,PH组、PH +pHGF组和PH+扶正化瘀组有丝分裂指数、肝组织cyclinD1 mRNA和肝细胞核cyclin D1阳性率均明显升高[有丝分裂指数:(25.90±0.95),(29.70±0.50),(30.30±0.96)％比(0.95±0.19)％;肝组织cyclin D1 mRNA:2.18±0.37,2.73±0.29,2.93±0.18比1.03±0.09;肝细胞核cyclin D1阳性率:(27.20±0.36)％,(28.30±0.16)％,(29.30±0.21)％比(0.95±0.19)％](P＜0.01或P＜0.05),而PH+扶正化瘀组和PH +pHGF组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 扶正化瘀方可通过增强cyclinD1表达而促进大鼠肝大部切除术后的肝再生.     

石菖蒲挥发油改善氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠行为学的抗氧化机制探讨

目的：探讨石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠行为学改善的抗氧化机制。方法将成年雄性SD大鼠66只随机分为对照组（6只）、癫痫组（30只）、石菖蒲挥发油组（30只）,后两组采用氯化锂-匹鲁卡品法建立癫痫动物模型;观察各组行为学变化。癫痫模型大鼠在致痫后4、24、48 h断头取脑,检测海马组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果（1）行为学：癫痫组与石菖蒲挥发油组首达4级发作时间潜伏期比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）生化指标改变：癫痫组较石菖蒲挥发油组MDA、NO含量明显升高、SOD含量明显下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）,癫痫组和石菖蒲挥发油组的自由基变化与对照组比较,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论石菖蒲挥发油能改善氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠的行为,并可能通过抑制MDA、NO含量的增加和SOD的减少,保护海马区神经元损伤。