青光眼视网膜神经节细胞损伤的研究进展

青光眼是严重损害视力的常见眼病,其病理基础是视网膜神经节细胞及其纤维的丧失。关于青光眼视网膜神经节细胞损伤的机制,迄今未明。以往曾有“机械学说”和“血流学说”等。近年来,随着分子生物学的发展,对青光眼视网膜神经节细胞损伤机制的研究进一步深入。综述了肝光眼视网膜神经节细胞超微结构、轴浆运输以及凋亡等几个方面的研究进展。     

青光眼视网膜神经节细胞损伤及其保护

青光眼是一种主要的致盲眼病,导致视功能损害的病理基础是视网膜神经节细胞进行性死亡和视神经纤维丧失。视网膜神经节细胞损伤的机理是复杂的,到目前为止还不完全明了,本就其可能的原因及其保护的研究进展作一综述。     

青光眼视网膜神经节细胞的凋亡

青光眼是一种主要致盲性眼病,该文就视网膜神经节细胞是怎样死亡的,为什么该细胞死亡程序被激发,以及未来可有效地治疗青光眼的可能性这几方面进行综述。     

青光眼视网膜神经节细胞的保护

青光眼特征性的改变是视网膜神经节细胞的死亡。已有实验证实,神经节细胞的死亡是通过细胞凋亡的方式。因而保护神经节细胞免于继续受损已成为青光眼研究的重点。本文从神经营养,谷氨酸及其受体和钙离子,凋亡基因的表达等方面简要介绍其研究进展,提出可能的保护机制。     

青光眼患者视网膜神经节细胞凋亡机制的研究进展

青光眼的病理基础是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)以凋亡的形式选择性丢失.通过制作青光眼动物模型,越来越多的机制被发现参与启动凋亡信号通路,并最终导致程序性细胞死亡和RGC的丢失.我们将总结青光眼RGC凋亡的过程以及牵涉其凋亡的各种分子机制,为靶向RGC的青光眼神经保护治疗方法提供理论依据.     

青光眼视网膜神经节细胞凋亡的实验研究

目的 研究兔的实验性青光眼视网膜神经节细胞的死亡是否有凋亡参与。方法 前房注入固定的红细胞悬液使免眼压升高,分别在术后７,１４,２１,２８天处死动物,取视网膜组织,ＴＵＮＥＬ标记染色,电镜观察。结果 电镜下可见视网膜神经节细胞死亡特征为典型的凋亡早期特征－核浓染。免疫组ＴＵＮＥＬ法实验组发现神经节细胞凋亡,而正常对照组没有发现。结论 实验性青光眼的视网膜神经节细胞死亡有凋亡参与。这为通过调探凋亡而治疗青光眼的视网膜视神经损伤提供可能。     

青光眼性视网膜神经节细胞凋亡的病理机制

青光眼是当今世界范围内的主要致盲性眼病之一。全球大约有7千万名青光眼患者,每年约有7百万患者因青光眼导致双目失明。据不完全统计,仅中国就有940万名青光眼患者,其中56％为单眼盲,19％为双眼盲。青光眼流行病学调查资料表明,在中国的青光眼患者中,以原发性开角型和闭角型青光眼占多数,且随病变发展严重影响患者的生活质量。     

Muller细胞对青光眼视网膜神经节细胞影响的研究进展

视网膜神经节细胞（RGCs）的过度凋亡是青光眼病理改变的基础。Mller细胞作为视网膜的主要神经胶质细胞,对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用。随着对Mller细胞研究的逐渐深入,发现Mller细胞不仅参与了青光眼性RGCs的凋亡机制,而且还参与了RGCs的代偿性保护机制。那么Mller细胞是如何对RGCs起作用,它又是通过什么机制参与青光眼引起的RGCs凋亡以及代偿性保护作用呢？就这些问题的最新研究进展进行综述。     

谷氨酸与青光眼视网膜神经节细胞损伤

谷氨酸是重要的兴奋性氨基酸,参与神经节细胞的功能,青光眼中它的浓度升高是造成节细胞损伤的原因之一。本文简要介绍了谷氨酸造成节细胞死亡有关的机制以及拮挤剂的保护性作用。     

青光眼的视网膜神经节细胞损伤及其保护

高眼压一直被认为是引起青光眼视神经损害的重要机制，但是临床发现部分青光眼患者即使眼压得到很好的控制也不能阻止视神经的进一步损害。青光眼造成的视神经萎缩不仅是高眼压导致的视神经受压萎缩，更多的研究结果表明青光眼的视神经改变是一种视神经病变，原因有多种，但均表现为视神经节细胞的死亡。这一视神经节细胞的死亡过程是一种缓慢的凋亡过程，具体可分为两个阶段：第一阶段是缺血、缺氧造成的细胞损害；第二阶段是受损的退变细胞释放有害物质引起基质的改变和损伤。     

糖尿病视网膜神经节细胞损伤的研究进展

糖尿病性视网膜病变( diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重并发症之一,可对患者造成严重视功能损害。在视网膜出现微血管病变之前,已经出现视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)的病变。神经细胞的病理改变是糖尿病早期视功能障碍的重要因素。 RGC的损伤机制可能与高血糖代谢紊乱、氧化应激损伤、神经营养因子缺乏以及谷氨酸兴奋毒性有关。许多实验研究发现神经元保护药物能减少RGC凋亡,一些关于有效性和安全性的临床研究为临床治疗糖尿病视网膜神经细胞病变奠定重要基础。     

牛磺酸保护视网膜神经节细胞的研究进展

牛磺酸是动物组织内常见的氨基酸,近年来很多研究提示其对视网膜神经节细胞具有重要保护功能,其作用机制可分为以下6种：(1)降低NMDA(N-甲基-D-天冬氨酸)诱导的兴奋毒性;(2)调节Müller细胞的功能;(3)保护线粒体功能;(4)促进视神经再生;(5)促进适应性调节;(6)改善眼底微循环。在各类眼病中,青光眼则是以视网膜神经节细胞损害为主的疾病。目前体内及体外试验证明牛磺酸可从多方面对抗视网膜神经节细胞损伤,为包括青光眼在内的多种眼科疾病的视神经保护治疗开辟了潜在途径。     

生长因子与视网膜神经节细胞

视网膜神经节细胞（ＲＧＣｓ）是青光眼的主要损伤细胞，ＲＧＣｓ的死亡常导致视功能发生不可逆性损害。新近研究的某些生长因子能促进ＲＧＣｓ的存活和轴突再生。本文着重介绍了神经生长因子（ＮＧＦ）、脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养蛋白－３（ＮＴ－３）、ＮＴ－４／５、睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）、成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）及靶源性生长因子等对ＲＧＣｓ的作用，为ＲＧＣｓ的实验研究和临床研究提供基础。     

Müller细胞对青光眼视网膜神经节细胞影响的研究进展

视网膜神经节细胞 (RGCs)的过度凋亡是青光眼病理改变的基础.Müller细胞作为视网膜的主要神经胶质细胞,对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用.随着对Müller细胞研究的逐渐深入,发现Müller细胞不仅参与了青光眼性RGCs的凋亡机制,而且还参与了RGCs的代偿性保护机制.那么Müller细胞是如何对RGCs起作用,它又是通过什么机制参与青光眼引起的RGCs凋亡以及代偿性保护作用呢?就这些问题的最新研究进展进行综述.     

实验性青光眼视网膜神经节细胞p53基因表达的检测

目的　检测不同眼压状态下实验性青光眼视网膜神经节细胞(RGCs)p53基因的表达。方法　家兔16只,任选1眼作实验,另眼对照2%甲基纤维素0.10～0.15ml前房注射制做高眼压模型,根据眼压值低中高不同对动物进行分组分期取材石蜡切片免疫组化染色检测p53蛋白的表达情况采用计算机图像分析技术对RGCs密度进行定量分析。结果　凋亡率高低依次为眼压较低组(1.86%)>眼压中等升高组(0.93%)>眼压较高组(0.53%)>对照组(0.05%)(P<0.01)。结论　与前人对POAG患者的研究。结果　相反,在眼压急速升高的模型眼中,凋亡主要发生在实验的早期     

Müller细胞在视网膜损伤中对视神经节细胞影响的研究进展

Müller细胞是视网膜中主要神经胶质细胞,贯穿视网膜全层。尽管近年来针对Müller细胞功能的研究较多,但是Müller细胞和视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的相互作用关系仍不完全清楚。目前已知生理状态下Müller细胞的许多功能和RGCs密切相关,例如Müller细胞已经证实为神经元祖细胞的来源,调节视网膜细胞间质K⁺水平和谷氨酸代谢,维持视网膜内能量代谢和营养支持等。在视网膜损伤时,Müller细胞相关功能对RGCs的影响也十分重要。因此,本文就此研究进展进行综述,以期为视网膜中视神经的保护治疗提供新的思路。     

关于视网膜神经节细胞凋亡的最新进展

本文综述了视网膜神经节细胞凋亡的概况,机制及其介入钶望通过抑制细胞凋亡为治疗青光眼开辟另一新的途径。     

青光眼视网膜节细胞损伤的研究进展

青光眼是一种主要的致盲眼病,随着对青光眼研究的深入,逐渐认为高眼压和/或缺血造成视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)以凋亡的方式不断丢失,而神经营养因子、谷氨酸、NO、自由基及Ca2+的浓度变化参与了RGCs的凋亡过程。我们通过本文综述了参与青光眼RGCs损伤的几种因素。     

青光眼动物模型中自噬与视网膜神经节细胞的关系

青光眼的主要病理特征是视网膜神经节细胞(RGCs)渐进性丢失,而其损伤机制尚未明确.自噬是溶酶体降解物质的过程,该过程消除了受损的细胞成分,包括细胞器和长寿蛋白,这对维持细胞内环境的稳定有着重要作用.最近的研究表明,自噬参与了青光眼发病的病理生理过程.本文总结了视神经损害模型、视网膜缺血-再灌注模型、高眼压模型等不同青光眼动物模型中自噬与RGCs的关系,发现在不同青光眼动物模型中,自噬既可促进RGCs存活,又可促进其死亡,而在相同动物模型中,自噬对RGCs的调节也发挥着双刃剑的作用.同时阐述了自噬与具有神经元保护作用的Sirt1之间的相互作用.