胰岛素抵抗大鼠血糖正常阶段肾皮质血管内皮功能的改变

目的通过检测肾皮质内皮素1（ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达，研究胰岛素抵抗（IR）大鼠血糖正常阶段肾皮质血管内皮功能的改变。方法以免疫组织化学、RT-PCR方法检测IR大鼠模型肾皮质ET-1、eNOS蛋白和mRNA表达的改变。结果与正常大鼠相比，IR大鼠SBP、TG、FFA、Ins水平升高（P均〈0．01），胰岛素敏感指数、HDL-C降低（P均〈0．01）。FBG、2hBG在正常范围。HE染色IR组大鼠肾皮质出现组织学的异常改变，肾皮质ET-1蛋白及mRNA表达升高，eNOS蛋白和mRNA表达减低。结论IR大鼠模型在血糖正常阶段已存在肾皮质ET-1与eNOS平衡的异常，表明在IR早期已存在肾血管内皮功能的损害。     

罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮对胰岛素抵抗大鼠血一氧化氮和内皮素的影响及其可能作用机制。方法 采用高果糖饲料诱导SD大鼠建立胰岛素抵抗模型，并以普通饲料喂养作为对照组，4周后分别用与不用罗格列酮处理对照组和模型组。8周末测定各组收缩压、空腹血糖、血胰岛素、血脂、血清一氧化氮和血浆内皮素的含量及主动脉一氧化氮合酶活性。结果 模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素均高于对照组；主动脉一氧化氮舍酶活性和一氧化氮含量显著低于对照组，同时出现脂质代谢紊乱。罗格列酮能显著降低模型组收缩压、血胰岛素和血浆内皮素；提高主动脉一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量；改善胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱，但罗格列酮不影响对照组大鼠上述各项指标。结论 罗格列酮能改善胰岛素抵抗大鼠血管内皮功能，其机制可能是：一方面通过降低血压、提高胰岛素的敏感性、改善脂质代谢紊乱；另一方面通过提高主动脉一氧化氮合酶活性促进主动脉一氧化氮释放，同时抑制内皮素的增加。     

复方丹参饮对胰岛素抵抗型大鼠血管内皮细胞一氧化氮及内皮素的影响

目的探讨复方丹参饮对胰岛素抵抗（IR）型大鼠血管内皮细胞一氧化氮（NO）及内皮素（ET-1）的影响。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、罗格列酮组、复方丹参饮治疗组（中药治疗组）、复方丹参饮预防组（中药预防组）,每组12只。采用高脂高糖饮食建立大鼠IR模型,各组大鼠灌胃给药。16周后采用酶联免疫法检测各组大鼠血中N0、ET-1的含量。结果与空白对照组相比,除复方丹参饮预防组差异无统计学意义外,其余各组NO含量减少、ET-1含量增加（P〈0．05或P〈0．01）;与模型对照组相比,罗格列酮组及中药预防组与治疗组均能增加NO及减少ET-1的含量（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方丹参饮具有保护血管内皮细胞的功能,其机制与升高血清NO及降低血浆ET-1水平有关。     

高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV-304分泌一氧化氮、一氧化氮合酶和内皮素1的影响

为研究高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白对ECV-304分泌一氧化氮，一氧化氮合酶和内皮素1的影响，探讨高密度脂蛋白对内皮细胞保护作用的可能机理，分别用不同浓度的高密度脂蛋白和氧化型高密度脂蛋白处理培养的人脐-静脉内皮细胞系ECV-304，用比色法和放射免疫法测定一氧化氮，一氧化氮合酶和内皮素1。结果 发现随着高密度脂蛋白浓度的升高，上清液中一氧化氮，一氧化氮合酶含量上升，内皮素1含量下降。随着培养液中氧化型高密度脂蛋白浓度的升高，上清液中一氧化氮，一氧化氮合酶含量下降，内皮素1含量上升。结果提示高密度脂蛋白促使一氧化氮，一氧化氮合酶合成和分泌增加及内皮素1生成减少，可能是其细胞保护作用和抗动脉粥样硬化作用的重要机制之一。而氧化型高密度脂蛋白促使一氧化氮，一氧化氮合酶合成和分泌减少及内皮素1生成增加，可能是其细胞损伤作用和促动脉粥样硬化作用的重要机制之一。     

阿霉素对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶mRNA表达的影响

目的研究阿霉素(ADM)对大鼠心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。方法将雄性wistar大鼠24只,随机分为ADM组和对照组,每组12只,ADM组按每次给ADM 2 mg/kg腹腔注射,隔日一次共6次;对照组给等体积的生理盐水腹腔注射。于实验第30 天,应用生化方法测定心肌组织中的一氧化氮(NO)水平及iNOS的活性;用TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;用RT—PCR方法检测心肌组织iNOS mRNA的表达。结果与对照组比较ADM组大鼠心肌组织NO、iNOS活性增加(P< 0.01),心肌细胞凋亡指数及iNOS mRNA的表达均显著增高(P< 0.01)。结论ADM能诱导大鼠心肌细胞iNOS mRNA表达增加,使NO合成增多,引起细胞凋亡而参与对心肌的损害。     

急性心肌梗死大鼠心脏一氧化氮合酶表达的改变

目的 通过建立大鼠心肌梗死模型，观察急性心肌梗死对大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶mRNA和诱导型一氧化氮合酶蛋白表达的影响。方法48只健康成年SD大鼠（体重200～250g）随机分为假手术组和缺血组，取1、2、8和24h四个不同时间点观察。采用开胸结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型，逆转录聚合酶链反应检测大鼠心肌梗死后1、2及24h三个时段缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA的表达；免疫组织化学染色检测冠状动脉结扎后8h缺血心肌诱导型一氧化氮合酶蛋白的表达。结果冠状动脉结扎后2h，缺血组大鼠缺血心肌组织内皮型一氧化氮合酶mRNA表达下降（P〈0．05），并持续至结扎后24h；结扎后24h组内皮型一氧化氮mRNA的表达与结扎后2h组相比无显著性差异（P〉0．05）。冠状动脉结扎后8h，梗死区存活心肌组织细胞诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达，而假手术组未见诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。结论正常大鼠心肌组织有内皮型一氧化氮合酶基因表达，无诱导型一氧化氮合酶蛋白表达。在心肌梗死早期缺血心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA表达减少。心肌急性缺血刺激早期诱导大鼠缺血心肌组织诱导型一氧化氮合酶蛋白大量表达。     

慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响

目的探讨慢性宫内缺氧对子代大鼠心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1的影响。方法建立慢性宫内缺氧大鼠模型,实验分为缺氧组、空气模拟对照组、空白对照组,每组10只子鼠。监测出生1天龄子鼠体重、各脏器重量,免疫组织化学法检测心肌细胞诱导型一氧化氮合酶的表达,酶联免疫吸附法检测1天龄、6月龄子鼠血清内皮素1的表达。结果宫内缺氧引起仔鼠主要脏器不成比例生长。宫内缺氧组子代大鼠出生时心肌诱导型一氧化氮合酶表达显著高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。1天龄子鼠各组间血清内皮素1的表达差异无统计学意义,6月龄子鼠缺氧组显著高于空气模拟对照组及空白对照组(P<0.01),而空气模拟对照组与空白对照组比较差别无统计学意义。结论慢性宫内缺氧作为孕期不良生长环境应激因素,可引起子鼠低出生体重以及主要脏器不成比例生长,并导致心脏诱导型一氧化氮合酶、血清内皮素1表达增高,致使心血管病风险性增高。     

内皮型一氧化氮合酶和内皮素-2基因多态性与老年高血压关系的研究

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因G894T多态性和内皮素-2(endothelin-2,ET-2)基因A985G多态性与老年高血压的关系.方法 测定高血压患者和年龄、性别相匹配的对照者的身高、体重、血脂、血糖等指标.采用基因芯片技术测定(230例高血压患者和186例健康人)的eNOS和ET-2基因多态性,并对测定的基因型和等位基因频率进行病例对照研究.应用logistic回归分析性别、体重指数、血脂、血糖及基因型对高血压的影响. 结果 高血压组eNOS基因G894T中GG、GT、TT基因型频率及G、T等位基因频率与对照组相比差异显著(分别为χ2=13.698及χ2=13.075,P均＜0.05);高血压组ET-2基因A985G中AA、AG、GG基因型频率及A、G等位基因频率与对照组相比差异显著(分别为χ2=19.358及χ2=20.452,P均＜0.05).Logistic回归分析显示性别、体重指数、血糖、血总胆固醇及eNOS、 ET-2基因型是高血压发病的危险因素,OR值分别为0.052、1.121、 1.323、4.006、0.294、3.423(P<0.01).结论 性别、体重指数、血糖、血总胆固醇是高血压的独立危险因素;eNOS 基因G894T和ET-2基因A985G可能是老年高血压发病的易感基因.     

半边莲不同组分对内皮细胞内皮素及内皮源一氧化氮合酶代谢的影响

为了探讨半边莲对动脉内皮保护作用的有效成分 ,提取半边莲两种不同组分用于高脂血症大鼠 ,观察对动脉内皮细胞内皮素和内皮源一氧化氮合酶代谢以及对动脉内皮功能和形态的影响。结果发现 ,高脂血症大鼠应用半边莲B0 0 1组分 6 0天后 ,血浆内皮素浓度和动脉内皮细胞内皮素阳性细胞率明显低于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,血浆内皮源一氧化氮合酶浓度显著高于高脂未用药组 (P <0 .0 5 ) ,且动脉内皮损伤减轻 ,但血脂无明显变化。应用半边莲A0 0 1组分的高脂血症大鼠血脂浓度、内皮素和内皮源一氧化氮合酶无明显变化。结果提示 ,半边莲B0 0 1使高脂血症时内皮细胞、内皮素合成及释放减少 ,并可促进内皮源一氧化氮合酶的合成 ,缓解高脂血症对血管内皮的持续损伤。     

胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠主动脉内皮依赖性舒张功能及相关活性物质的变化

目的观察胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能和内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷脂酰肌醇-3激酶（PBK）、蛋白激酶B（PKB）的变化,探讨胰岛素抵抗和高血糖状态下内皮功能障碍的发生机制。方法4～6周龄雄性SD大鼠高糖高脂喂养6周,建立胰岛素抵抗模型（IR组）,再从中取20只予小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型（DM组）,喂养8周后用正常血糖高胰岛素钳夹技术的葡萄糖输注率评价胰岛素抵抗,用大鼠离体主动脉环对乙酰胆碱的血管舒张反应来评价大鼠的内皮依赖性血管舒张功能,Gress重氮化反应法检测主动脉NO含量,免疫组化法检测主动脉eNOS阳性表达,RT—PCR方法检测主动脉PBK、PKB、eNOSmRNA表达,透射电镜检测大鼠主动脉超微结构变化,并检测空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇水平,计算胰岛素敏感指数。结果（1）IR和DM组大鼠体重、空腹胰岛素、甘油三酯和胆固醇均较正常对照组显著高（P〈0．01）,胰岛素敏感指数、葡萄糖输注率显著低（P〈0．01）。（2）IR和DM组大鼠胸主动脉内皮依赖性血管舒张功能显著低于NC组（P〈0．05）,DM组又低于IR组,大鼠主动脉对乙酰胆碱诱导的最大舒张反应与空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和空腹胰岛素呈显著负相关,与胰岛素敏感指数显著正相关（P均〈0．01）。（3）IR、DM组大鼠离体主动脉NO浓度及PBK、PKB、eNOSmRNA相对光密度较正常对照组显著低（P〈0．01）,而DM组上述指标又低于IR组（P〈0．05）。免疫组化显示IR、DM组主动脉eNOS阳性表达较正常对照组显著低（P〈0．01）。（4）IR和DM组大鼠胸主动脉透射电镜检查均可见内皮细胞和内皮下超微结构的病理改变。结论胰岛素抵抗和2型糖尿病大鼠存在内皮依赖性血管舒张功能下降和主动脉超微结构的病理改变,同时主动脉NO浓度、eNOS免疫组化阳性表达、PBK、PKB、eNOSmRNA表达也下降,提示PI-3K、PKB、eNOS表达下降致NO产生减少可能是胰岛素抵抗和高血糖内皮功能障碍的机制之一。     

内皮型一氧化氮合酶基因对果糖诱导高血压大鼠的降压效应

目的　研究静脉注射人内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因对果糖诱导高血压大鼠的降压作用及其对胰岛素抵抗的影响。方法　通过给雄性Sprague Dawley大鼠饮用 10 %的果糖水诱导制成高血压动物模型 ,2周后经静脉注入含人eNOScDNA的pcDNA·eNOS重组质粒。每周测血压 2次 ,并于注入eNOS重组质粒后 2周与对照组同时取血 ,测定血糖、血脂及血胰岛素水平 ,并记录 2 4h尿量。结果　一次静脉注射含人eNOS基因的重组质粒后第 3天 ,大鼠升高的收缩压明显下降至 ( 12 2 80± 0 2 )mmHg( 1mmHg =0 133kPa) ,最大降压效应在导入基因后第 14天 ,血压下降至 ( 12 0 30± 1 6 )mmHg并持续 3周以上 ,而对照组血压 [( 12 5 80± 0 4 )mmHg]无变化 (P <0 0 0 1)。实验组在血压下降的同时 ,血胰岛素水平也明显降低。结论　人eNOS基因的导入可能有助于降低血压 ,并改善高血压伴胰岛素抵抗 ,提高患者的胰岛素敏感性。     

PI3K/AKt/eNOS信号通路在硫化氢抑制ET-1诱导的心肌肥大中的作用

目的观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶(AKt)-内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号转导通路在硫化氢(H2S)抑制内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌肥大过程中的作用。方法体外培养原代心肌细胞,将其随机分为6组,每组4孔,1对照组:加入等体积无血清的DMEM培养基;2肥大(ET-1)组:加入终浓度为10-8 mol/L的ET-1;剩余4组为实验组,各组分别加入不同终浓度的H2S供体-Na HS:310-15 M Na HS组:加入10-15 mol/L Na HS+10-8 mol/l ET-1;410-14 M Na HS组:加入10-14 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;510-13 M Na HS组:加入10-13 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;610-12 M Na HS组:加入10-12 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1。上述各组药物分别刺激24 h后测定心肌细胞表面积、细胞总蛋白含量、培养液NO含量,RT-PCR检测心肌细胞心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKt)、e NOS m RNA水平,Western Blot技术检测总AKt和磷酸化AKt蛋白表达含量。结果肥大(ET-1)组的心肌细胞表面积(1933.80±143.06)和细胞总蛋白含量(367.51±25.9)均高于对照组(787.27±107.66,218.55±21.28,P0.05),ANP及BNP m RNA的表达量也明显增加(P0.05),但PI3K、AKt、e NOS m RNA表达水平,磷酸化AKt程度和NO的释放量(4.60±0.73)低于对照组(8.63±0.30,P0.05),各实验组给予不同浓度Na HS刺激后能够浓度依赖性的抑制这种肥大效应(P0.05),同时上调了PI3K/AKt/e NOS通路各信号分子的表达量(P0.05)。结论 H2S对ET-1诱导的心肌肥大有一定的抑制作用,这种作用可能与激活PI3K-AKt-e NOS信号通路有关。     

胰岛素抵抗肝细胞多药耐药基因1的表达

目的体外观察诱导发生胰岛素抵抗（IR）肝细胞中多药耐药基因1（mdr1）的表达。方法采用高浓度胰岛素诱导肝源性细胞HepG2建立IR细胞模型（HepG2/IR细胞）,GOD-POD微量化法测定葡萄糖消耗量,RT-PCR检测HepG2/IR细胞mdr1和胰岛素受体（InsR）基因mRNA的表达,流式细胞术检测P糖蛋白（P-gp）和InsR蛋白水平。结果HepG2/IR细胞葡萄糖消耗量降低10%～45%,InsR基因mRNA表达显著下调,受体表达量降低50.2%～82.9%;mdr1表达显著增强,mRNA转录增高0.7～2.1倍,P-gp表达阳性细胞增加0.6～1.7倍,表达强度增高。结论IR肝细胞mdr1和P-gp的表达显著增强。     

肥胖大鼠肝脏、骨骼肌叉头状因子O1基因表达对胰岛素抵抗的影响

目的观察肥胖大鼠肝脏和骨骼肌叉头状因子O1（FoxO1）的表达,探讨Fox01在肥胖和胰岛素抵抗发生中的作用。方法30只SD大鼠随机分为对照组（NC,常规饲料）和高脂组（HF,高脂饲料）。饲养10周后测定有关指标。结果10周后与NC组相比,HF组体重、血糖、胰岛素、TG、TC、腹内脂肪／体重均升高,肝脏和骨骼肌FoxO1mRNA表达量分别增加84％和88％（P〈0．01）。TG、HOMA-IR及腹内脂肪／体重是肝脏FoxO1mRNA表达的独立相关因素,HOMA-IR及腹内脂肪／体重是骨骼肌FoxO1表达水平的主要影响因素。结论肥胖大鼠肝脏和骨骼肌FoxO1表达量升高,可能是肥胖状态下引发胰岛素抵抗的机制之一。     

快速起搏大鼠原代培养心房肌细胞内皮素-1表达的变化（英文）

目的：摘要：目的 ：利用原代培养的心房肌细胞建立快速起搏模型,研究在快速起搏早期内皮素-1（ET-1）表达的变化。方法：以原代培养大鼠心房肌细胞,建立快速起搏细胞模型,利用酶联免疫吸附（ELISA）法和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）方法检测在快速起搏3、6、12、24 h后内皮素-1的mRNA表达和分泌量的变化。结果：与起搏前比较,快速起搏6 h后ET-1的mRNA表达[（0.31±0.02）比（0.52±0.07）、（0.62±0.09）、（0.75±0.05）]和分泌量[（3.4±0.8）ng/L比（6.0±1.4）ng/L、（8.3±1.5）ng/L、（11.2±2.1）ng/L]持续增加（P均〈0.01）。结论：快速起搏早期,原代培养心房肌细胞内皮素-1的mRNA表达和分泌量随起搏时间增加,提示内皮素-1参与了房颤时心房病理重构。     

自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞eNOS和ET-1表达的影响

目的 探讨自噬干预对低剪切应力下血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和内皮素1（ET-1）表达的影响。方法 ApoE^－/－小鼠高脂饮食喂饲12周,HE染色法观察主动脉病理改变,免疫组织化学法检测自噬标志物Beclin1、微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）和p62的表达。人脐静脉内皮细胞和新西兰大白兔颈总动脉置于体外灌流系统,分别以低剪切应力（5 dyne/cm²）和正常剪切应力（15 dyne/cm²）灌流1 h,Western blot检测Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达;在此基础上,自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤（3-MA）和自噬激动剂雷帕霉素（rapamycin）孵育低剪切应力处理后的血管内皮细胞和兔颈总动脉30 min,观察自噬干预对低剪切应力诱导的eNOS和ET-1表达的影响。结果 动脉粥样硬化斑块中Beclin1、LC3Ⅱ和p62的表达明显增加;与正常剪切应力组相比,低剪切应力组Beclin1、LC3Ⅱ及p62的表达明显增加;雷帕霉素上调低剪切应力下血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,抑制ET-1的表达;3-MA则进一步抑制血管内皮细胞以及离体血管eNOS的表达,上调ET-1的表达。结论 低剪切应力抑制血管内皮细胞自噬从而抑制eNOS表达、上调ET-1表达,增强自噬能改善该过程。     

高血压病患者G蛋白β3基因C825T和eNOS基因G894T多态性研究

目的　观察高血压病 (EH)患者G蛋白 β3亚单位基因 (GNB3)C82 5T多态性和内皮一氧化氮合酶 (eNOS)基因G894T多态性 ,探讨EH发生的遗传学机制。方法　EH患者 112例 ,对照组 112例。取血标本提取DNA ,用PCR方法扩增目的基因 ,用限制性内切酶 (BanⅡ、BseDI)酶切PCR产物用于基因分型。结果　EH患者GNB3C82 5T基因型分布 (基因型频率CC =0 34,CT =0 5 3 ,TT =0 13)与对照组有显著性差异 (基因型频率CC =0 5 9,CT =0 36 ,TT =0 0 5。χ2 =6 9,P <0 0 5 ) ;82 5T等位基因携带者与CC纯合子比较有较高的患EH的危险 (OR =2 2 ,95 %CI1 1～ 4 6 )。eNOS各基因型在EH的分布与对照组无显著性差异。Logistic回归分析显示 ,GNB3 82 5T等位基因与EH关联最密切。结论GNB3基因C82 5T多态性的 82 5T等位基因是EH发病的遗传危险因子。eNOS基因G894T多态性在EH发病中不起直接重要作用。     

miRNA-320及其靶基因内皮素-1与多囊卵巢综合征易感性及临床特点的关系研究

目的 探讨miRNA-320及其靶基因内皮素-1与多囊卵巢综合征(PCOS)易感性及临床特点的关系。方法 选择2017年4月-2019年4月在重庆三峡中心医院妇科门诊就诊的75例PCOS患者为研究组,再根据稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)分为非IR-PCOS组(HOMA-IR<2.11,n=40)和IR-PCOS组(HOMA-IR>2.11,n=35),选择同期门诊就诊的健康女性40名为对照组。采用自动生化分析仪测定血清生化指标,阴道超声评估卵巢体积和窦卵泡计数,多毛症Ferriman-Gallwey评分标准评估多毛症得分,ELISA测定血清内皮素-1、空腹血清胰岛素、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、总睾酮水平,RT-PCR测定血清miRNA-320表达水平。符合正态分布的计量资料比较采用两独立样本t检验或单因素方差分析,相关性分析采用Pearson相关性分析,多变量分析采用线性回归分析和二元非条件logistic回归分析。结果 与对照组相比,PCOS组血清miRNA-320表达水平显著降低(t=3.170,P<0.05),血清内皮素-1水平显著升高(t=5.483,P<0.05)。与非IR-PCOS组相比,IR-PCOS组血清miRNA-320表达水平显著降低(t=-2.864,P<0.05),血清内皮素-1水平显著升高(t=2.513,P<0.05)。PCOS患者血清miRNA-320表达水平与多毛症得分、卵巢体积、窦卵泡计数、甘油三酯、空腹胰岛素、HOMA-IR、LH等呈负相关(r=-0.521^-0.270,P均<0.05),与稳态模型评估-β细胞功能指数(HOMA-β)呈正相关(r=0.022,P<0.05)。多毛症得分和HOMA-IR是PCOS患者血清miRNA-320水平的主要影响因子,miRNA-320表达水平为PCOS的独立危险因素(OR=4.356,95%CI:2.442~11.067,P<0.001)。血清miRNA-320预测PCOS的最佳截点为0.743,曲线下面积为0.816(95%CI:0.788~0.935,P<0.001),敏感性为80%,特异性为97.5%;血清内皮素-1预测PCOS的最佳截点为5.66 ng/L,曲线下面积为0.822(95%CI:0.804~0.959,P<0.001),敏感性为91.7%,特异性为99.3%。结论 PCOS患者血清miRNA-320表达水平显著降低,并负反馈调节内皮素-1的水平。miRNA-320与PCOS患者多毛症得分、卵巢体积、窦卵泡计数、甘油三酯、空腹胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β、LH等呈负相关,诊断PCOS的特异性高,可作为PCOS的无创诊断生物标志物。