金丝桃苷抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤引起的细胞凋亡作用的机制

目的研究金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠心肌缺血再灌注诱导的细胞凋亡的保护作用。方法用荧光显微镜和电子显微镜观察;原位末段标记法(TUNEL)和流式细胞术检测等。结果Hyp(25,50 mg·kg^-1)对缺血30 min后再灌注3.5 h导致大鼠心肌细胞凋亡有保护作用;对培养的乳大鼠心肌细胞缺氧6 h再给氧24 h引起的细胞凋亡,Hyp(0.5～50.0 μmol·L^-1)可以减少凋亡细胞的形成。结论金丝桃苷对缺血再灌注引起的大鼠心肌细胞损伤有保护作用;其作用机制可能与金丝桃苷抗心肌细胞凋亡有关。     

金丝桃苷调控Nrf2/HO-1/NQO1通路减轻大鼠肾缺血再灌注损伤

目的 探究金丝桃苷对大鼠肾缺血再灌注(IR)损伤及核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)/醌氧化还原酶1(NQO1)信号通路的调节。方法 以结扎双肾动脉60 min再恢复灌注120 min构建肾IR大鼠模型,将40只SD大鼠随机均分为对照组,模型组,金丝桃苷12.5、25、50 mg·kg^-1组,留取大鼠血液和肾脏组织标本,检测24 h蛋白尿、血肌酐及尿素氮、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,HE染色观察肾脏组织病变,免疫组化法检测caspase-3表达,qRT-PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、白细胞介素(IL)-6、IL-10 mRNA表达,Western blot法检测肾组织中Bcl-2、Bax、Nrf2、HO-1、NQO1蛋白表达。另取32只大鼠随机均分为对照组、模型组、金丝桃苷50 mg·kg^-1组和金丝桃苷+ML385(30 mg·kg^-1)组,进行上述检测。结果与模型组比较,金丝桃苷25、50 mg·kg^-1组24 h蛋白尿、血肌酐、尿素...     

金丝桃苷药理作用研究进展

动物实验表明,金丝桃苷有显著的局部镇痛作用,镇痛效果弱于吗啡,强于阿司匹林,且没有依赖性,是一种新型局部镇痛药。同时,金丝桃苷对心肌缺血再灌,脑缺血再灌,脑梗塞都显示良好的保护作用。该文综合国内外相关文献,综述了金丝桃苷的药理学研究进展。     

金丝桃苷对心肌缺血与再灌注损伤的拮抗作用(英文)

目的:观察金丝桃苷(Hpy)对缺血与再灌注心肌的保护作用及抗过氧化作用。方法:结扎家兔冠脉左降支60min后松开结扎20min,以多道生理记录仪持续记录左室内压(LVP)、左室内压变化速率(LV±dp/dt)、心电图(ECG)变化。再灌注后,取血和左心室肌测血浆肌酸磷酸激酶(CPK),乳酸脱氢酶(LDH)及心肌阳离子含量。采用Langendorff系统,离体大鼠心脏缺血40min后再灌注30min。以荧光分光光度计测定冠脉流出液和心肌组织丙二醛(MDA)的含量。结果:Hyp10mg·kg~(-1) iv可抑制缺血与再灌注所致的家兔LVP。LV±dp/dt_(max)、ECG、血浆CPK、LDH和心肌Ca~(2 )、Mg~(2 )、Na~ 含量的变化。Hyp10和100μmol·L~(-1)可降低缺血与再灌注所致离体大鼠心肌MDA含量的增高。结论:金丝桃苷对心肌缺血与再灌注具有保护作用,此作用可能与其抗脂质过氧化有关。     

金丝桃苷在植物中的分布及其含量测定

金丝桃苷广泛存在于多种植物中,具有重要的生物活性。本文综述了金丝桃苷在植物中的分布以及影响植物中金丝桃苷含量的因素,为进一步开发和利用金丝桃苷提供了科学依据。     

金丝桃苷在Caco-2细胞模型中的跨膜转运方式

目的研究金丝桃苷在Caco-2细胞模型中的吸收机制。方法用Caco-2细胞单层模型研究金丝桃苷的双向转运,考察pn、药物质量浓度、方向、温度、抑制剂对金丝桃苷细胞转运的影响。采用HPLC法检测金丝桃苷的含量,计算其表观渗透系数(P_app)。结果金丝桃苷的细胞转运P_app。具有pH依赖性。金丝桃苷肠腔（A）侧→基底（B）侧P_app>B→A,并且随着金丝桃苷质量浓度的增大而减小,具有浓度依赖性。P-gp抑制剂维拉帕米增加金丝桃苷的细胞正向转运P_app,降低了其逆向转运P_app。金丝桃苷较高浓度时,MRPl抑制剂吲哚美辛和ATP抑制剂叠氮化钠显著降低了金丝桃苷的转运量。结论金丝桃苷在Caco-2细胞单层模型中的转运具有pH依赖性和浓度依赖性,是以主动转运为主,被动扩散为辅,同时涉及外排蛋白作用的转运方式。     

金丝桃苷对荷瘤小鼠肿瘤抑制作用研究

贯叶金丝桃为藤黄科金丝桃属多年生草本植物,具有清热解毒、抗抑郁、抗病毒等功效。金丝桃苷（Hyperin,Hyp）属黄酮醇苷化合物,是金丝桃属植物的特征性成分之一。金丝桃苷毒性小,具有镇痛、抗炎、止咳、抗氧化、保护心血管系统等多种药理学活性。我们在前期的实验中发现金丝桃苷在体外可以显著抑制多种肿瘤细胞的增殖,     

金丝桃苷对体外肿瘤细胞增殖的抑制作用研究

贯叶金丝桃为藤黄科金丝桃属多年生草本植物,具有清热解毒、抗抑郁、抗病毒等功效。金丝桃苷（Hyperin,Hyp）属黄酮醇苷化合物,是金丝桃属植物的特征性成分之一。金丝桃苷毒性小,具有镇痛、抗炎、止咳、抗氧化、保护心血管系统等多种药理学活性。现在人们对金丝桃苷的毒理、药理等基础研究都做了大量的工作,并取得了丰硕的成果,但是金丝桃苷对体外肿瘤细胞增殖的抑制作用研究却少有报道。本实验选用人肺腺癌细胞A549、结肠癌细胞HCT8及前列腺癌细胞PC3作为研究对象,     

金丝桃苷对心肌缺血与再灌注损伤的拮抗作用

目的：观察金丝桃苷（Ｈｐｙ）对缺血再灌注心肌的保护作用及双抗近氧化作用。方法：结扎家兔冠脉左降支６０ｍｉｎ后松开结扎２０ｍｉｎ，以多道生理记录仪持续记录左室内压（ＬＶＰ），左室内压变化速率（ＬＶ±ｄｐ／ｄｔ），心电图（ＥＣＧ）变化，再灌注后，取血和左心室肌测血浆肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及心肌阳离子含量，采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ系统，离体大鼠心脏缺血４０ｍｉｎ后再灌注３０ｍｉｎ     

正交试验优选贯叶金丝桃中金丝桃苷的乙醇提取工艺

目的:优选贯叶金丝桃中金丝桃苷的乙醇提取工艺。方法:以乙醇浓度、乙醇加入倍数、提取温度、提取次数为考察因素,以金丝桃苷提取率为指标,采用正交试验优选金丝桃苷乙醇提取最佳条件。结果:最佳提取工艺为20倍量的60%乙醇,90℃提取4次,每次2h。结论:该方法简便、准确、重复性好,可作为贯叶金丝桃中金丝桃苷的提取工艺。     

慢性脑缺血病理机制与实验研究进展

慢性脑缺血不但可引起脑组织病理学改变，而且使学习和记忆能力明显下降，促进认知功能障碍发展发生。因此，本文主要对慢性脑缺血的发病机制及有关实验研究做一综述。     

脑缺血动物模型及其实验治疗学应用

脑缺血是指由于大脑特定部位的血流供应受阻所导致的血氧不足或脑缺氧,以致不能满足供能的需要,造成脑组织死亡或脑梗塞/缺血性中风。脑缺血的病理生理机制以及缺血性脑损伤后的神经修复是当今神经科学研究的热点之一。动物模型的成功复制为脑缺血的实验治疗学研究起了巨大的推动作用。本文就国内外已经建立的弥漫性脑缺血、局灶性脑缺血动物模型的方法学文献作系统综述,同时列举这些模型的优缺点及其在实验治疗学中的应用,为实验性神经保护药物的药效学筛选提供科学指导。     

脑缺血散治疗脑梗死的临床研究

目的探讨脑缺血散治疗脑梗死的临床效果,为临床治疗脑梗死寻找新的散剂提供参考。方法选择220例脑梗死患者,随机分成对照组和脑缺血散组,对比分析临床治疗效果。结果脑缺血散组治疗脑梗死的临床效果明显优于对照组(P<0.01)。结论脑缺血散治疗脑梗死是有效安全的,可作为脑梗死治疗的辅助用药。     

尼莫地平对急性缺血性脑损伤的干预机制

目的：探讨尼莫地平对急性缺血性脑损伤的保护作用。方法：将局灶性脑缺血模型大鼠分为假手术组，缺血组及尼莫地平干预组。测定脑组织PLA2活力，脑细胞内游离Ca^2 浓度，脑含水量及脑组织PLA2表达量的改变。结果：尼莫地平可使缺血后脑细胞内游离Ca^2 浓度，PLA2活性及脑组织含水量明显降低。但对脑缺血后脑组织PLA2mRNA表达降低不明显。结论：尼莫地平能抑制PLA2活性，降低细胞内游离Ca^2 浓度，减轻脑水肿病理改变，对缺血性脑细胞损害有一定保护作用。     

蜕皮甾酮对缺血性脑损伤的影响

研究了蜕皮甾酮对抗急性脑缺血作用及对脑缺血再灌注引起的记忆障碍的影响．结果发现：蜕皮甾酮１４４ｍｇ／ｋｇ能对抗小鼠急性脑缺血造成的损伤和由于脑缺血引起的体温下降并改善由于脑缺血再灌注引起的学习记忆障碍．蜕皮甾酮１０ｍｇ／ｋｇ还能改善大鼠脑缺血引起的脑水肿并显著降低脑缺血大鼠脑组织钙含量．表明蜕皮甾酮对缺血性脑损伤具有保护作用     

大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的动态变化

目的观察大鼠脑缺血再灌注后大脑皮质和纹状体神经细胞凋亡的动态变化。方法采用大鼠脑缺血2h,再灌注1h,6h,12h,24h和48h的脑缺血再灌注模型。用HE染色体和TUNEL标记的方法,观察大鼠大脑皮层和纹状体神经细胞凋亡的变化。结果在脑缺血再灌注早期有部分神经细胞发生凋亡,随再灌注时间的延长,凋亡细胞数目逐渐增多。24～48h达高峰。结论在脑缺血再灌注损伤时神经细胞凋亡起着重要作用。     

二巯基丙磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨二巯基丙磺酸钠对大鼠短暂性局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(即生理盐水组,简NS组)、二巯基丙磺酸钠组(DMPS组)。参照ZeaLonga等方法栓塞右侧大脑中动脉制作短暂性局灶性脑缺血再灌注模型(tMCAO),除Sham组仅施行手术而不进行大脑中动脉栓塞术外,其余大鼠均接受大脑中动脉栓塞术,缺血2h时退出栓线实现再灌注,以出现提尾悬空时左前肢屈曲内收,视为模型成功标准。在再灌注24h后取全脑制成10%匀浆,光谱比色法测定MAD含量、SOD和GSH-Px活力。结果①tMCAO大鼠神经行为缺陷评分:各组大鼠分别于再灌注24h按照Julio神经行为缺陷评分法进行神经行为缺陷评分,各缺血组均有不同程度的神经行为缺陷,药物治疗后,能不同程度的改善缺血再灌注大鼠神经行为缺陷(与NS组比较,P<0.05);②tMCAO大鼠梗死面积百分比测定:缺血再灌注脑组织均有不同程度的梗死现象,经二巯基丙磺酸钠治疗后,能不同程度的的减少缺血再灌注大鼠脑组织的梗死面积百分比(与NS组比较,为P<0.05);③HE染色光镜检查:tMCAO大鼠缺血再灌注后脑组织坏死范围增大,存活细胞减少,坏死严重,DMPS组能改善梗塞区神经细胞的变性程度;④与缺血再灌注组(NS)比较,DMPS组不完全性全脑缺血再灌注损伤后,大鼠MAD含量显著下降(P<0.01),SOD活性和GSH-Px活性均显著提高(均为P<0.01)。结论二巯基丙磺酸钠能显著减少脑缺血再灌注后MAD含量,提高SOD和GSH-Px活性;改善神经行为缺陷和减少梗死面积百分比,减轻神经细胞坏死。     

羟基红花黄色素A对大鼠脑缺血损伤的神经保护作用

分别用电凝法烧灼凝结大鼠大脑中动脉和四动脉闭塞法建立大鼠局灶性永久性脑缺血模型和全脑缺血-再灌注模型。考察羟基红花黄色素A的低、中、高剂量组(1、2和4mg/kg)、尼莫地平组(2mg/kg)和生理盐水组的神经保护作用及对大鼠行为缺陷的改善作用。结果表明,对于局灶性永久性脑缺血大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组的脑坏死区重量均比生理盐水组明显降低,高、中剂量组还可明显改善大鼠的行为学缺陷;尼莫地平组与生理盐水组无显著性差异。对于全脑缺血-再灌注大鼠,羟基红花黄色素A各剂量组与生理盐水组相比,均能延长大鼠缺血后脑电图消失时间,明显缩短灌注后脑电图恢复时间和翻正反射恢复时间,并明显改善脑水肿情况。     

正常大鼠、高血压大鼠局灶性脑缺血损伤及 764-3 的保护作用

目的：观察丹参有效成分７６４－３对正常大鼠和高血压大鼠脑缺血损伤的保护作用。方法：分别阻断正常大鼠和肾性高血压大鼠一侧大脑中动脉，观察缺血２４ｈ其脑比重、脑血管通透性、脂质过氧化代谢产物——丙二醛等脑损伤指标的改变，以及丹参有效成分７６４－３对这种改变的作用。结果：正常大鼠脑局灶性缺血２４ｈ后，皮层、尾核、海马的比重降低，形成了脑水肿，脑血管通透性、脑丙二醛的含量也明显增加，丹参有效成分７６４－３对这种改变有明显抑制作用。高血压大鼠仅杏仁核形成水肿，其脑血管通透性、脑丙二醛的含量明显增加，７６４－３对脑丙二醛增加和脑水肿的形成有明显抑制作用，对血管通透性的增加无抑制作用。结论：丹参有效成分７６４－３对脑缺血具有保护作用。     

依达拉奉对实验性脑缺血的保护作用

目的观察依达拉奉对实验性脑缺血模型的影响.方法以断头法造成小鼠脑循环障碍模型;以颈总动脉结扎法造成小鼠全脑缺血模型;以线栓法建立大鼠急性脑缺血模型,阻断后2 h静脉注射依达拉奉,观察其对急性脑缺血模型的影响.结果 依达拉奉能显著延长断头小鼠张口喘气时间;延长脑循环障碍模型小鼠存活时间;明显降低大脑局部缺血模型大鼠的神经体征评分和脑含水量.结论依达拉奉对实验性脑缺血有明显的保护作用.