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相似文献
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1.
目的探讨重症肌无力(MG)患者外周血单个核细胞(PBMC)凋亡调控基因Bcl-2mRNA表达水平与MG的关系。方法应用RT-PCR半定量方法检测45例MG患者(MG组)和30名健康对照组(NC组)PBMCBcl-2mRNA表达的相对含量,对MG患者病情按许贤豪绝对及相对评分法进行量化,激素治疗4周后测定Bcl-2mRNA表达水平。结果(1)MG患者PBMCBcl-2mRNA表达相对含量[(0.513±0.038)%]明显高于NC组[(0.371±0.045)%](P<0.05)。(2)病情以许贤豪绝对及相对标准评分为:轻、中、重及极重组,其PBMCBcl-2mRNA的相对含量分别为(0.466±0.047)%、(0.557±0.029)%、(0.561±0.052)%和(0.637±0.041)%,后3者明显高于轻度组患者(均P<0.05);Bcl-2mRNA的相对含量与其MG患者病情绝对评分呈明显正相关(r=0.767),且具有统计学意义(P<0.01)。(3)激素治疗后各组Bcl-2mRNA表达相对含量分别为(0.256±0.033)%、(0.475±0.045)%、(0.487±0.027)%和(0.481±0.051)%,与治疗前比较均明显降低(P<0.01);治疗后各组病情评分分别为4.29±1.70、20.12±10.79、27.29±11.50和32.20±16.80,均明显下降(P<0.01)。结论肾上腺皮质激素治疗后,MG患者随病情好转,伴PBMC的Bcl-2mRNA升高,提示:检测PBMC的Bcl-2mRNA有可能作为反映MG患者病情及免疫疗效的参数。  相似文献   

2.
目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血淋巴细胞中差异表达的基因.方法 应用基因芯片技术,提取30例MG患者和30名健康对照者外周血淋巴细胞总RNA,采用BIOSTAR Human-6-V3型人类全长基因cDNA表达谱芯片进行检测,使用生物统计学及生物信息学方法分析两组之间差异表达基因.结果 与正常对照组比较,MG组检测出显著差异表达基因104个,其中表达显著上调的基因44个(比值>5.0),表达显著下凋的基因60个(比值<0.2),涉及基因包括免疫、细胞信号传递、代谢、细胞周期、细胞凋亡、原癌与抑癌基因、细胞骨架与蛋白合成等相关基因.结论 MG发病机制涉及众多基因表达的改变,基因芯片技术可快速筛选出与MG发病相关基因.  相似文献   

3.
重症肌无力患者外周血T淋巴细胞亚群凋亡的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨外周血T淋巴细胞亚群凋亡在重症肌无力(MG)免疫发病机制中的作用及临床意义。方法采用流式细胞术结合免疫荧光抗体法测定了45例MG患者和40例正常对照组外周血CD4~ T淋巴细胞、CD8~ T淋巴细胞百分数及其凋亡状况,并对24例MG患者在应用糖皮质激素治疗后外周血T淋巴细胞亚群凋亡状况进行了观察。结果MG患者组外周血CD8~ T淋巴细胞百分率较正常对照组明显降低,CD4~ /CD8~ 比值较正常对照组明显升高:MG患者组外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度较正常对照组明显降低;MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度与MG类型、预后密切相关:应用糖皮质激素治疗后MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡程度明显增强。结论MG患者存在T淋巴细胞亚群的分布异常及CD4~ T淋巴细胞凋亡功能障碍,其凋亡程度可能与MG类型、预后密切相关,糖皮质激素对MG患者外周血CD4~ T淋巴细胞凋亡缺陷具有纠正作用。  相似文献   

4.
重症肌无力(myasthenia grasis,MG)是一种重点累及神经-肌肉接头处突触后膜上乙酰胆碱受体(AChR)的自身免疫性疾病。近年来有研究表明,细胞凋亡缺陷与MG的发生、发展有着密切的关系,我们采用逆转录-PCR(RT-PCR)检测Bcl-2 mRNA在MG患者外周血单个核细胞(PBMC)的表达,流式细胞仪测定T、B淋巴细胞Bcl-2蛋白表达,旨在探讨其与MG发病的关系。  相似文献   

5.
目的 探讨重症肌无力(MG)患者外周血单核细胞(PBMC)凋亡调控基因Fas、Bcl-2mRNA表达及意义。方法 应用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)半定量方法检测44例MG患者(MG组)和30名健康对照者(NC组)PBMC Fas、Bcl-2mRNA的相对含量。结果 (1)MG组Fas mRNA表达水平与NC组相比差异无统计学意义;Bcl-2mRNA表达明显高于NC组(P〈0.05)。(2)中型、重型及极重型MG患者Bcl-2mRNA相对含量明显高于轻型MG患者(P〈0.05~0.01);Bcl-2mRNA相对含量与MG患者病情评分呈正相关(r=0.767,P〈0.01)。结论 MG患者PBMCFas表达可能与MG发病无关;Bcl-2mRNA高表达可能参与MG患者PBMC凋亡调控机制,其表达水平可以作为观察MG患者病情的指标.  相似文献   

6.
目的研究重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者胸腺细胞经乙酰胆碱受体(AChR)刺激后T淋巴细胞亚群Bcl-2的表达水平和临床意义。方法应用流式细胞仪测定11例MG患者胸腺T淋巴细胞亚群经AChR刺激后Bcl-2表达水平。结果经AChR刺激后,MG组增生胸腺CD4、Bcl-2双阳性细胞明显高于对照组(P<0.01),CD8、Bcl-2双阳性细胞与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论MG患者增生胸腺中AChR特异性辅助T细胞上Bcl-2表达增高,Bcl-2表达升高可能和AChR的诱导有关。  相似文献   

7.
目的 探讨Fas介导的细胞凋亡与眼肌型(ocular myasthenia gravis,OMG)及全身型重症肌无力(generalized myasthenia gravis,GMG)发病的关系.方法 采用流式细胞技术检测4例OMG、13例GMG患者及13例健康对照组外周血淋巴细胞中CD4、CD8及Fas的表达.结果 OMG、GMG组与对照组外周血T淋巴细胞表面CD4、CD8分子表达的差异无统计学意义(P>0.05).GMG组与对照组外周血T淋巴细胞中Fas+细胞比例的差异有统计学意义(41.72%±8.73%、31.22%±13.00%,P:0.017).GMG组与对照组Fas表达增高者比例的差异有统计学意义(61.5%、15,4%,P=0.041).Fas表达增高的GMG患者病情较重.病程较长.胸腺瘤发生率较高.OMG与GMG组外周血T淋巴细胞中Fa8+、CD4+Fas+、CD8+Fas+细胞比例差异无统计学意义(P>0.05).结论 GMG患者外周血T淋巴细胞中Fas的表达升高,OMG与GMG患者外周血T淋巴细胞中Fas的表达无显著差异,二者可能同属一种系统性疾病.  相似文献   

8.
重症肌无力患者胸腺细胞Bcl-2表达的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨重症肌无力(myasthenia gravis,MG)的发病机制,为临床治疗提供一定的实验理论依据.方法 用机械分离法、淋巴细胞分离液获取19例MG患者和11例正常对照组胸腺细胞悬液,接种于培养板中,分别加入雌、孕激素作为特异性刺激组,未加内分泌激素作为空白对照组,培养72h后收获细胞.采用流式细胞术分别检测MG患者和正常对照组胸腺细胞及雌、孕激素培养前后胸腺细胞的Bcl-2表达.结果 MG患者胸腺细胞Bcl-2袁达率比正常对照组显著增高,2者相比有统计学意义(P<0.01);雌、孕激素培养组MG患者胸腺细胞Bcl-2的表达率比空白对照组显著降低,分别比较差异有统计学意义(P<0.05),雌激素培养组与孕激素培养组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 MG患者胸腺细胞Bcl-2表达升高,可能参与调控胸腺细胞凋亡,其表达异常可能是MG发病的一个重要因素;雌、孕激素抑制MG患者胸腺细胞Bcl-2的表达,提示体内雌激素、孕激素水平变化与MG患者病情变化有一定联系.  相似文献   

9.
目的 探讨雷公藤多甙(TⅡ)对重症肌无力(MG)的免疫调节机制,方法 将52例MG患者随机分为TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组,观察TⅡ治疗组和非TⅡ治疗组治疗前后及40例正常对照外周血T淋巴细胞亚群分布。结果 TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组治疗前外周血中CD3,CD8细胞较正常对照组明显降低,CD4与正常对照组比较我显著性差别,CD4/CD8比值较正常对照组显著升高,TⅡ治疗组治疗前后外周血中CD3无明显差别  相似文献   

10.
重症肌无力患者外周血TGF-β的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨转化生长因子β(TGF-β)在重症肌无力(MG)免病理机理中的作用。方法 应用体外细胞培养和ELISA方法检测MG患者外周血单个核细胞乙酰胆碱受体(AchR)刺激后产生TGF-β的水平。结果 MG患者外周血单个核细胞TGF-闹于正常对照组,且TGF-β水平与病程有关。结论 MG患者自身免疫功能异常,TGF-β参与了MG的免疫患者自身免疫功能异常,TGF-β参与了MG的免疫病理过程。  相似文献   

11.
12.
重症肌无力患者CD40配体高表达及其临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究重症肌无力(MG)患者CD40配体(CD40L)的表达,探讨CD40L在MG中的作用。方法:25例MG患者,分为急性期组13例,非急性期组12例,设正常对照组15例。分离血中单个核细胞,分别培养并用不同刺激剂(PHA、PMA和A23187)刺激。培养前后用流式细胞仪检测CD40L阳性细胞率。结果:①MG急性期组CD40L阳性细胞率比正常对照组及非急性期组显著增高(均为P<0.01);②经PHA或PMA和A23187刺激后,非急性期组CD40L阳性细胞率也比正常对照组显著增高(P<0.01)。结论:CD40L的高表达与MG发生和加重有关。  相似文献   

13.
我国南方1 520例重症肌无力患者的临床特点   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究我国南方重症肌无力(MG)的临床特点。方法回顾性分析1987-03—2006-01作者医院确诊的1 520例MG患者的病例资料。结果该组MG患者男∶女=1∶1.18,发病年龄在14岁以下者占47.0%,以眼睑下垂为首发症状者占61.25%,按改良Osserman分型Ⅰ型占67.1%,危象发生率为10.86%,MG伴其他自身免疫性疾病的发生率为8.68%,其中甲亢的发生率为6.84%。家族性MG的发生率为1.91%。结论该组病例的临床特点与国外报道差异较大,提示我国MG临床表现有其独特之处,充分认识其临床特点将有助于临床诊断和治疗。  相似文献   

14.
重症肌无力患者周围血中CD4+T淋巴细胞亚群的研究   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的研究CD4+T淋巴细胞的功能亚群在重症肌无力(myastheniagravis,MG)发病中的作用。方法采用免荧光双标记技术和流式细胞仪对39例MG患者和18例健康对照者周围血中CD4+T淋巴细胞的两个亚群(CD4+CD45RA+、CD4+CD45RA-)的百分率进行测定。结果CD4+CD45RA+亚群的百分率在MG组和AChRAb阳性组明显低于对照组和AChRAb阴性组;而CD4+CD45RA-细胞的百分率在MG组和AChRAb阳性组显著高于对照组和AChRAb阴性组。结论表明CD4+T淋巴细胞的两个功能不同亚群在MG患者体内发生了异常改变,与AChRAb的产生有关。  相似文献   

15.
重症肌无力与癫痫相伴及其可能的机制   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨重症肌无力 (MG)与癫痫发作的机制及预后的关系。方法 分析 1994~ 1999年 12例MG患者合并癫痫的临床转归及实验检查结果。结果  360例MG患者伴有癫痫发作 12例 ( 3 3% ) ,其中MGⅡa型 2例 ,Ⅱb型 4例 ,Ⅲ型 4例 ,Ⅳ型 2例。癫痫发作类型 ,全身性强直 阵挛发作 4例 ,肌阵挛发作 1例 ,复杂部分性发作 4例 ,简单部分性发作 3例。在MG症状加重时癫痫发作增多 ,MG症状减轻时癫痫发作缓解 ,单用抗癫痫药物治疗效果欠佳 ,死亡 2例。结论 MG与癫痫相关的机制可能与脑内存在抗乙酰胆碱受体抗体(AChRAb)有关  相似文献   

16.
目的 :研究重症肌无力 (MG)合并胸腺瘤患者胸腺切除术的疗效。方法 :按Masaoka分期将 2 6例MG合并胸腺瘤者分为Ⅰ期 6例 ,Ⅱ期 13例 ,Ⅲ期 6例 ,Ⅳ期 1例。全部行胸腺切除术。结果 :术后 4例发生危象。随访 2年 ,19例 ( 73 1% )的患者术后病情明显改善 ;7例 ( 2 6 9% )没有变化或者疗效差。结论 :MG合并胸腺瘤的患者应早期适时进行胸腺切除手术。  相似文献   

17.
用Southern杂交方法检测了一组重症肌无力患者T细胞受体基因重排情况,结果示4例患者存在一条约9kb左右的异常条带,提示T细胞受体基因异常重排可能与重症肌无力发生及胸腺瘤相关。  相似文献   

18.
目的探讨雷公藤多甙(TⅡ)对重症肌无力(MG)的免疫调节机制。方法将52例MG患者随机分为TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组,观察TⅡ治疗组和非TⅡ治疗组治疗前后及40例正常对照外周血T淋巴细胞亚群分布。结果TⅡ治疗组及非TⅡ治疗组治疗前外周血中CD3、CD8细胞较正常对照组明显降低,CD4与正常对照组比较无显著性差别,CD4/CD8比值较正常对照组显著升高;TⅡ治疗组治疗前后外周血中CD3无明显差别,CD4较治疗前明显降低,CD8明显增加,CD4/CD8比值则显著降低,而非TⅡ治疗组外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8比值治疗前后则无显著性变化。结论TⅡ治疗MG的免疫抑制机制可能通过调节T淋巴细胞亚群分布而发挥作用。  相似文献   

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