慢性体外反搏对高胆固醇血症猪动脉内皮细胞的影响

目的 探讨慢性增强型体外反博(EECP)能否在体修复高胆固醇血症引起的猪动脉内皮细胞(ECs)损伤。方法 高胆固醇血症猪反搏36h后,取前降支进行扫描电镜检查,收集胸主动脉ECs进行蛋白质组学检查。结果 高脂组冠脉ECs排列不规则、大量脱落、斑块形成,反搏组ECs呈流线型排列、脱落程度显著减轻;与高脂组相比,在反搏组的ECs检测到6种高表达的蛋白。结论 慢性EECP可能通过调节ECs蛋白表达,改善ECs粘附性和代谢及减轻ECs内皮凋亡,从而修复高胆固醇血症对动脉内皮形态和功能的损伤。     

体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响

 【目的】探讨体外反搏治疗对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响。【方法】34头猪分成正常饲养组（NF,n=8）,高脂喂养组（HF,n=13）和高脂喂养＋反搏组（HF＋EECP,n=13）。HF＋EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36 h,36 d。分别于体外反搏前（0 d）、反搏中（18 d）、反搏后（36 d）,采用高频超声检测猪肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能（FMD）方法,比较反搏组与非反搏组治疗前后FMD的变化。同时检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）。36 d后,取HF＋EECP组的前降支进行病理组织检查。【结果】HF＋EECP组反搏后FMD明显升高,分别为5.2%±1.7%（0 d）,12%±6%（18 d）,和11.4%±2.8%（36 d,P〈0.01）;而HF组FMD下降,分别为7.8%±3.7%（0 d）,7%±4%（18 d）,5.1%±2.0%（36 d）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;与HF组比较,于反搏中、后检测HF＋EECP组血hsCRP明显降低[（0.327±0.076）mg/L vs（0.469±0.168）mg/L（18 d）;（0.31±0.09）mg/L vs（0.51±0.26）mg/L（36 d）,P〈0.01]。反搏后,HF组冠脉内皮细胞排列不规则、大量脱落、斑块形成,HF＋EECP组内皮细胞呈流线型排列、脱落程度显著减轻。【结论】增强型体外反搏可改善高胆固醇血症猪血管内皮功能。     

体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响

【目的】探讨体外反搏治疗对高胆固醇血症猪血管内皮功能的影响。【方法】34头猪分成正常饲养组（NF,n=8）,高脂喂养组（HF,n=13）和高脂喂养＋反搏组（HF＋EECP,n=13）。HF＋EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36 h,36 d。分别于体外反搏前（0 d）、反搏中（18 d）、反搏后（36 d）,采用高频超声检测猪肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能（FMD）方法,比较反搏组与非反搏组治疗前后FMD的变化。同时检测血清超敏C反应蛋白（hsCRP）。36 d后,取HF＋EECP组的前降支进行病理组织检查。【结果】HF＋EECP组反搏后FMD明显升高,分别为5.2%±1.7%（0 d）,12%±6%（18 d）,和11.4%±2.8%（36 d,P〈0.01）;而HF组FMD下降,分别为7.8%±3.7%（0 d）,7%±4%（18 d）,5.1%±2.0%（36 d）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;与HF组比较,于反搏中、后检测HF＋EECP组血hsCRP明显降低[（0.327±0.076）mg/L vs（0.469±0.168）mg/L（18 d）;（0.31±0.09）mg/L vs（0.51±0.26）mg/L（36 d）,P〈0.01]。反搏后,HF组冠脉内皮细胞排列不规则、大量脱落、斑块形成,HF＋EECP组内皮细胞呈流线型排列、脱落程度显著减轻。【结论】增强型体外反搏可改善高胆固醇血症猪血管内皮功能。     

慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血管内皮细胞凋亡的影响

【目的】探讨慢性增强型体外反搏对高胆固醇血症猪主动脉血管内皮细胞凋亡的影响。【方法】18头雄性乳猪随机分为正常饲养组(n=6),高脂饲养组(n=6)及高脂饲养+反搏组(n=6)。后2组复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养+反搏组进行为时36h的慢性增强型体外反搏,收集3组动物主动脉血管内皮细胞,TUNEL法测定其主动脉血管内皮细胞的凋亡指数。【结果】与正常饲养组相比,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组血清总胆固醇和低密度脂蛋白明显升高。主动脉血管内皮细胞凋亡指数在正常饲养组为(127±36)‰,在高脂饲养组为(237±23)‰,在高脂饲养+反搏组为(177±12)‰,高脂饲养组和高脂饲养+反搏组较正常饲养组明显升高(P<0.05),高脂饲养+反搏组较高脂饲养组明显降低(P<0.05)。【结论】高胆固醇血症刺激血管内皮细胞凋亡,慢性增强型体外反搏通过减轻血管内皮细胞凋亡拮抗高胆固醇脂血症对血管内皮的损伤作用。     

慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响

目的 探讨慢性体外反搏对高脂饲养猪动脉内皮细胞基因表达的影响.方法 选雄性乳猪22头用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36 h体外反搏治疗.对冠状动脉作透射电镜检查.对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率.用基因芯片分析猪的胸主动脉内皮细胞基因的表达.结果 透射电镜显示,高脂组冠状动脉内皮细胞下层可见巨噬细胞和分化的泡沫细胞,正常组、高脂加反搏组内皮细胞下层完整.正常组和高脂加反搏组与高脂组腹主动脉苏丹Ⅲ染色阳性率有显著差异(P<0.05).芯片检测显示,与正常组相比,高脂组整合素β1、CTGF上调;与高脂组相比,反搏组整合素β1、CTGF,和VCAM-1下调,eNOS上调.结论 慢性体外反搏可以下调动脉内皮细胞整合素β1、CTGF和VCAM-1基因的表达,降低动脉内皮细胞对脂质的摄取,改善动脉内皮功能,起到抗动脉粥样硬化的作用.     

增强型体外反搏对高血压并急性脑梗死患者血管内皮功能的影响

目的：探讨增强型体外反搏（EECP）对高血压并急性脑梗死患者血管内皮功能的影响。方法：46例高血压并急性脑梗死患者分为常规治疗组（CT,n=24）,常规治疗＋EECP组（CT＋EECP,n=22）。EECP组隔天反搏治疗2 h,总共反搏36 h,36 d。分别于体外反搏前、反搏后,采用高频超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能（FMD）方法,比较反搏组与非反搏组治疗前后FMD的变化。同时检测血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）。结果：CT组、CT＋EECP组治疗后FMD明显升高,分别为5.15%±1.01%（P〈0.05）,7.87%±0.86%（P〈0.01）,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,CT＋EECP组NMD也得到改善（P〈0.05）,而常规治疗组NMD无显著改善;两组患者经治疗后ET均明显下降（78.55±12.63,60.21±10.58,P〈0.05和P〈0.01）、NO均明显上升（67.88±16.56,82.21±20.12,P〈0.05和P〈0.01）;EECP组下降更为显著,下降幅度与常规治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：增强型体外反搏可改善急性脑梗死患者血管内皮功能。     

增强型体外反搏对高血压患者血管内皮功能的影响

目的探讨增强型体外反搏（EECP）治疗对高血压患者血管内皮功能的影响。方法 36例高血压患者分为常规治疗组（CT,n=20）,常规治疗＋EECP组（CT＋EECP,n=16）。EECP组隔天反搏治疗2h,总共反搏36h,36d。分别于体外反搏前、反搏后,采用高频超声检测肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能（FMD）方法,比较反搏组与非反搏组治疗前后FMD的变化。同时检测血浆内皮素（ET）、一氧化氮（NO）。结果 CT组、CT＋EECP组治疗后FMD明显升高,分别为（5.05%±1.19%）,P〈0.05,（7.90%±0.74%）P〈0.01,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,CT＋EECP组NMD也得到改善（P〈0.05）,而常规治疗组NMD无显著改善;两组患者经治疗后ET均明显下降（73.69±22.13,60.21±20.38,P〈0.05和P〈0.01）、NO均明显上升（69.67±23.36,80.21±22.87,P〈0.05和P〈0.01）;EECP组下降更为显著,下降幅度与常规治疗组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论增强型体外反搏可改善高血压患者血管内皮功能。     

体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的实验研究

目的探讨体外反搏对减轻高脂饲养猪产生动脉粥样硬化的效果及机制。方法选雄性乳猪16头,用高脂喂养建立动脉粥样硬化模型,对模型猪进行36h体外反搏治疗。对腹主动脉作苏丹Ⅲ染色,分析脂质浸润阳性率;用基因芯片分析猪的动脉血管内皮细胞基因的表达。结果腹主动脉苏丹Ⅲ染色图像定量分析阳性率,高脂组为6.49%±0.84%,高脂加反搏组为2.29%±0.46%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。发现改变的基因:芯片1(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.06、CTGF0.28;芯片2(反搏组Cy3/高脂组Cy5):整合素β10.62、CTGF0.39。结论体外反搏可以下调内皮细胞整合素β1、CTGF基因的表达,降低血管內皮细胞对脂质的摄取,起到抗动脉粥样硬化的作用。     

EECP对代谢综合征患者的临床疗效研究

目的 探讨代谢综合征患者采用增强型体外反搏（EECP）的治疗效果,并观察其对代谢综合征（MS）患者动脉血管功能及生化指标的影响.方法将该院2012年1-12月门诊及住院MS患者80例为研究对象.将80例MS患者随机分为两组,即EECP组50例和对照组30例,对两组均进行健康教育.对照组患者血压高于150/90 mmHg者给予贝那普利治疗,EECP组在此基础上给予反搏1次/d,1 h/次,5 d/周,持续7周的体外反搏治疗.比较两组患者血糖,血脂,血压,体重指数,hs-CRP,同型半胱氨酸等指标及血管弹性指标.结果 两组患者经治疗后动脉血管功能及生化指标均有改善,但EECP组改善明显,EECP组患者治疗后空腹血糖、血清胰岛素水平明显下降（P〈0.01）,ISI明显升高,血管功能明显改善,血脂代谢紊乱改善,甘油三酯降低,高密度脂蛋白胆固醇升高（P〈0.05）.结论 EECP能降低血压,提高血流剪切力,改善血管内皮功能,改善血管弹性,可做为药物治疗的一个重要辅助治疗手段,进而减少病人每日繁琐服药的心理负担和经济负担.     

增强型体外反搏对冠心病血管内皮功能及动脉弹性影响的研究进展

血管内皮功能异常是动脉粥样硬化（AS）的始发环节;而内皮功能障碍是引起动脉结构改变和功能下降的重要因素。现有研究表明冠状动脉疾病的发生、发展与血管内皮功能异常及动脉弹性受损密切相关。脉搏波传导速度（PWV）是一种可以早期检测动脉功能异常的无创检查方法,PWV增加是心血管事件的独立预测因子。增强型体外反搏（EECP）是一项非侵入的安全有效且价格低廉的体外循环装置,在冠心病治疗中发挥着重要的作用。近年研究表明,改善血管内皮功能是EECP治疗冠心病的重要机制之一。本文复习EECP治疗冠心病的潜在机制和相关证据,从血管内皮功能及动脉弹性功能角度对EECP进行综述。     

培养人脐动脉内皮细胞的组织化学和免疫细胞化学的研究

用细胞化学方法研究了体外培养人脐动脉内皮细胞的Ｍｇ－ＡＴＰ酶及碱性磷酸酶活性，并与人脐带切片中血管内皮以及大鼠脑、心、肾及肝等切片中血管内皮有关酶相比较。同时，用免疫细胞化学方法检查了培养脐动脉内皮细胞的Ⅷ因子相关抗原。结果显示∶（１）培养４８及７２ｈ的脐动脉内皮细胞、人脐带血管及大鼠脑、心、肾、肝血管内皮都呈Ｍｇ－ＡＴＰ酶阳性。（２）碱性磷酸酶在上述各标本的血管内皮均呈阴性反应。（３）培养的人脐动脉内皮细胞呈Ⅷ因子相关抗原阳性。以上结果提示∶（１）体外培养人脐动脉内皮细胞和体内重要器官血管内皮的功能有相似性，是一种较为理想的研究人类动脉血管内皮生理功能和疾病的细胞模型。（２）Ｍｇ－ＡＴＰ酶可作为脐血管内皮以及脑、心、肾、肝等器官血管内皮的标志酶之一。     

体外反搏的过去现在与将来

体外反搏技术于1976年首先在我院创立.上世纪90年代之前,体外反搏作用机制主要定位在提高动脉舒张压,促进侧枝循环建立,进而改善器官组织的缺血状态.近年来经过大量的基础研究和临床观察证实,体外反搏在增加器官组织血流灌注的同时,还通过促进动脉血流加速,提高血流切应力,从而具有保护血管内膜,促进损伤血管内皮细胞的结构与功能修复,从而抑制动脉粥样硬化的发生与进展.这些作用被认为与体外反搏促进了血管内皮相关基因的表达与调控有关.基于上述基础理论的最新研究成果,我们研制成功了更有效地提高血流切应力,更适宜于保护血管内膜功能的新一代体外反搏装置.     

尾加压素Ⅱ在冠状动脉中的表达与冠状动脉粥样硬化

OBJECTIVE: To assess the expression intensity of urotensinII (UII) in normal and atheromatous human coronary artery and explore its significance in coronary atherosclerosis. METHODS: Specimens of coronary arteries were obtained from 5 normal subjects and the expression of human UII in the specimens was detected by immunohistochemical method. RESULTS: UII expression was found in the endothelial cells (ECs), foam cells (FCs), inflammatory cells (ICs) and intima smooth muscle cells (ISMs) of human coronary artery. Even in the normal coronary artery, UII expression could be detected immunohistochemically in the ECs, which, however, was characterized by higher UII expression levels in fatty streak lesions but by almost normal levels in fibrous and atheromatous plaque in the coronary artery. Enhanced UII expression was observed in FCs and ICs when fibrous plaque and atheromatous plaque developed in comparison with that in fatty streak lesions. The ISMs in all the lesions had mild UII immunoreactivity, but as the atherosclerosis exacerbated, the immunoreactivity tended to intensify. CONCLUSION: Human UII may regulate the functions of ECs, FCs, ICs and ISMs in the development and progression of coronary atherosclerosis.     

翻转消化法和灌注消化法分离培养兔耳缘静脉内皮细胞的比较

目的 比较翻转消化法和灌注消化法对培养血管内皮细胞生长的影响,以探讨培养血管内皮细胞的最佳方法.方法 采用胰蛋白酶用翻转消化和灌注消化分别获取和培养兔耳缘静脉内皮细胞,并记录各组细胞生长情况,取第3代细胞用第Ⅷ因子相关抗原抗体鉴定所获得的细胞.结果 两种消化方法首次获得的血管内皮细胞数量差别不大,但培养5d、10d后,灌注法组的细胞生长情况要明显优于翻转法组的细胞(P＜0.01).免疫组织化学检测细胞胞浆内Ⅷ因子相关抗原呈阳性.结论 采用胰蛋白酶灌注法获取的内皮细胞生长情况要比翻转法获取的细胞好.     

体外反搏作用的新机制及其装置的新发展

体外反搏已被实践证明是一项安全、有效和经济的心、脑血管疾病治疗方法,并于2002年正式纳入美国心脏协会/美国冠心病学会(AHA/ACC)的冠心病心绞痛临床治疗指南。作者近10年来研究证实:体外反搏能提高血流切应力、改善血管内皮细胞功能、防止动脉粥样硬化性损伤;在动脉粥样硬化实验猪模型上,也证实了体外反搏不仅可以改善血流灌注,还可以通过提高血流切应力,调节一系列血管内皮活性物质,达到保护血管内皮,抑制动脉硬化的目的。上述新作用机制的发现,促进了新型体外反搏装置的深入研制,推进体外反搏的临床应用,在冠心病、动脉粥样硬化性疾病的一级和二级预防领域中发挥着重要的作用。     

益生注射液对人内皮细胞缺氧再给氧损伤的拮抗机理研究

目的 探讨内皮细胞缺血再灌注损伤及中药益生注射液对其的拮抗机理。方法 用无糖培养基在无氧条件下培养使人脐静脉内皮细胞株ECV304缺氧1.5小时，然后以含糖培养基，在5%CO2和37℃条件下给氧培养5小时，建立内皮细胞缺氧再给氧模型，以模拟体内缺血再灌注对血管内皮细胞的损伤，并用益生注射液干预其缺氧再给氧过程，荧光染色显示胞内钙离子与线粒体，细胞化学染色显示胞内琥珀酸脱氢酶（SDH）和乳酸脱氢酶（LDH）活性，并检测细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）浓度。结果 缺氧再给氧使ECV304细胞变圆，收缩、脱落，细胞内钙离子含量增高，线粒体膜电位减弱，SDH活性下降，LDH活性增高，培养液中SOD与NO含量减少，而MDA浓度增高；用益生注射液干预后，ECV304细胞形态基本恢复正常，上述多项检测指标的改变得以逆转。结论 缺氧再给氧导致ECV304细胞发生脂质过氧化，胞内钙离子超载，SOD活性及NO水平降低，线粒体功能受损，益生注射液可使上述变化得意以逆转，从而拮抗内皮细胞缺氧再给氧损伤。     

Expression of endothelial cell IgG Fc receptors and markers on various cultures

Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｓ（ＥＣｓ）ｐｌａｙｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｓｉｎｈｏｍｅｏｓｔａｔｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎ,ｃｅｌｕｌａｒｇｒｏｗｔｈａｎｄｄｉｆｅｒｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ｉｍｍｕｎｉｔｙ,ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅａｃｔｉｏｎ,ａｎｄｔ...