肾素-血管紧张素-醛固酮系统与肥胖性高血压相关性研究

高血压和肥胖已经成为重要的社会问题和健康问题。60%～70%的成年人发生高血压伴有肥胖。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(rennin angiotensin aldosterone system,RAAS)在高血压发病中起重要作用,醛固酮水平与肥胖程度显著相关。开展对肥胖性高血压患者RASS基因的研究,确定高血压伴肥胖的基因型以及不同型RAAS的变化,有助于探讨肥胖性高压血的发病机制,为寻思其防治靶点提供依据。     

蒙古族人肾素-血管紧张素活性与原发性高血压

目的探讨蒙古族人血浆肾素-血管紧张素系统的活性与原发性高血压的关系.方法在现况调查的基础上,分别征集高血压者和血压正常者.先按高血压家系、非高血压家系和家系不清分组,再进一步将人群分为3种家系中的高血压组和血压正常组.用放射免疫法测定血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血浆肾素活性(PRA).结果 Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA在3种家系中总体比较差异均有统计学意义(P＜0.001).Ang Ⅰ和AngⅡ不仅在3种家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05),而且在高血压家系中的高血压组和非高血压家系中的正常组、家系不清中的正常组间比较差异也具有统计学意义(P＜0.05).PRA仅在高血压家系的两组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论在蒙古族人群中,Ang Ⅰ、AngⅡ和PRA与原发性高血压的发生可能有关.PRA与高血压家族遗传史可能有一定的关联.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统基因多态性与原发性高血压的研究进展

原发性高血压(esential hypertension,EH)是一种由遗传与环境因素共同导致的复杂疾病,具有高度的遗传异质性。自1992年首个高血压基因关联研究报道以来,许多高血压的易感基因研究相继开展。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)在血压调节中发挥重要作用,而该系统基因多态性与EH关系的研究结果各有差异。本文首先对该系统中4个关键基因多态性以及多态性与EH研究结果进行汇总分析,其次介绍了基因与基因、基因与环境的交互作用的研究进展。尽管目前对RAAS系统基因多态性与EH的关系研究层出不穷,但是至今未能找出对EH起主要作用的共同基因,究其原因可能是因为遗传异质性、种族差异、地区差别等诸多复杂因素的影响。     

肾素——血管紧张素系统与卵囊功能

卵巢组织中含有肾素－－血管紧张素系统，ＲＡＳ对卵巢的甾体激素合成、卵母细胞成熟、排卵和黄体形成均有调节作用。这个系统失衡与促排卵药物治疗时卵巢过度刺激综合征发生有关。其确切作用一机制尚需进一步研究。     

异构前列腺素与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素—血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素－血管紧张素系统功能亢进。基础状态下，血中肾素原水平明显增加，且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状铲泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在，失去正常４卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素－血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂与房颤的关系

心房颤动（AF）是临床上最常见的一种心律失常,其发病率随年龄的增长而急剧增长。在65岁以下的成年人中AF的发病率接近1％,而在65岁以上则高达5％以上。AF的发病率逐年增加,且可以诱发或加重心力衰竭,影响患者的生活质量,甚至引起血栓栓塞并发症,可使总死亡率增加2倍。目前的研究表明,肾素-血管紧张素系统（RAS）可能在AF电重构和结构重构中发挥关键作用,应用血管紧张素转换     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与冠心病病变程度关系的研究

目的研究冠心病患者主动脉根部血血管紧张素II(AngII)、醛固酮(ALD)与冠脉病变程度的关系,并探讨其在冠状动脉粥样硬化发生发展中的作用。方法 88例患者入院后均行冠状动脉造影及冠脉狭窄程度的评分(Gensini评分),根据冠状动脉造影结果将所有患者分为冠状动脉狭窄组53例(冠心病组)和非冠状动脉狭窄组(冠状动脉造影提示无任1支病变超过50%)35例(对照组),根据造影结果进一步将冠脉狭窄组分单支病变组(18例)、2支病变组(23例)、3支病变组(12例),冠状动脉造影时经造影导管于主动脉根部采集血标本,用放射免疫法测定其血浆AngII、ALD水平,比较冠心病组与对照组AngII、ALD水平的差异及其冠脉病变程度与AngII、ALD水平变化的关系。结果冠心病组血浆AngII、ALD水平高于对照组,AngII(pg/mL)为(43.69±8.00)对(30.59±4.02),ALD(pg/mL)水平为(93.39±14.18)对(64.43±8.47);冠心病组主动脉根部血浆AngII、ALD(pg/mL)水平在单支病变、2支病变、3支病变分别为(38.52±5.92),(84.15±13.54);(43.92±6.13),(95.03±11.38);(50.98±8.46),(104.12±11.69),多重比较及AngII、ALD水平与Gensini积分相关性分析提示,随着冠状动脉狭窄程度的加重,AngII、ALD水平逐渐身高,3支病变高于2支、单支病变(P<0.05),2支病变高于单支病变(P<0.05)。结论冠心病组主动脉血浆AngII、ALD水平较对照组升高,血浆AngII和ALD水平与冠状动脉病变支数呈正相关,提示冠状动脉粥样硬化发生发展过程中,RAAS系统可能起着重要作用。     

子宫胎盘单位的肾素-血管紧张素系统与子痫前期

子痫前期是妊娠期特有疾病,目前发病机制尚未完全阐明.妊娠激活了循环和子宫胎盘单位肾素-血管紧张素系统(RAS)的许多组分.研究正常妊娠和子痫前期循环及子宫胎盘单位中RAS调节的差异有助于探讨子痫前期的发病机制.就子痫前期循环和子宫胎盘RAS的变化进行综述.与正常妊娠者不同,子痫前期患者循环RAS的许多组分包括Ang Ⅰ、AngⅡ、Ang-( 1-7)及血浆肾素活性下调,血清血管紧张素转换酶(ACE)增加,血清中AT1自身抗体(ATl-AA)增高.胎盘中的总肾素和活性肾素浓度显著升高,AT1受体mRNA、蛋白的表达上调.子宫胎盘床中AngⅡ水平及肾素、ACE mRNA显著升高.     

多囊卵巢综合征与卵巢源肾素-血管紧张素系统

多囊卵巢综合征患者卵巢源肾素-血管紧张素系统功能亢进。基础状态下,血中肾素原水平明显增加,且与黄体生成素、雄激素水平呈正相关。多囊卵巢所有囊状卵泡的卵泡膜细胞和颗粒细胞上肾素和血管紧张素Ⅱ的免疫组织化学阳性反应呈持续存在,失去正常卵巢中肾素和血管紧张素Ⅱ定位的周期性波动。提示卵巢源肾素-血管紧张素系统参与了多囊卵巢综合征的病理生理全过程。     

胰岛素受体缺陷与高血压发病机制的研究

目的 :为进一步阐明原发性高血压病人伴胰岛素抵抗的发病机制 ,揭示胰岛素受体基因缺陷在原发性高血压病中的作用。方法 :对原发性高血压伴胰岛素抵抗患者胰岛素受体基因酪氨酸激酶域外显子 17、18基因突变进行检测 ,并对突变的外显子进行核苷酸序列分析。结果 :1原发性高血压病人存在着胰岛素抵抗。 2原发性高血压病人伴有胰岛素抵抗者 33例中 9例发生基因突变占 2 7.2 7% ,突变部位发生在外显子 17。银染 PCR- SSCP检测突变的 9例中呈现两种不同的带型 ,带型 7例 ,带型 2例。外显子 18未检出突变。正常对照 2 8例健康人中外显子 17、18均未检测出突变。 3测序结果带型 为外显子 1710 5 8CAC→ CAT杂合子无意突变 ,带型 为外显子1710 5 8CAC→ CAT纯合子无意突变。结论 :外显子 17的无意突变带型可作为原发性高血压患者发生胰岛素抵抗的基因标志之一。     

肥胖患者血清胰岛素、真胰岛素的变化及其胰岛素抵抗的影响因素分析

目的　观察单纯性肥胖患者血清胰岛素、真胰岛素变化 ,并分析胰岛素抵抗的影响因素。方法　单纯性肥胖者 70例 ,正常对照组 3 0例 ,均检测身高、体重、腰围、臀围 ,同时测定血清真胰岛素 (TI)、免疫活性胰岛素 (IRI)、空腹血糖 (FPG)、血甘油三脂 (TG)、胆固醇 (CHO) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) [ISI1=1/(FPG×TI) ,ISI2 =1/(FPG×IRI) ] ,并对ISI1与各指标进行相关性分析。结果　肥胖患者血清胰岛素、真胰岛素水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ,ISI1、ISI2 显著低于对照组 (P <0 0 1) ,但ISI1的降低要比ISI2 降低明显 ( P <0 0 1) ;直线相关分析显示 ,ISI1与BMI、体重、腰围、TG呈负相关 ,γ依次为 -0 678、-0 5 40、-0 5 68( P <0 0 1) ,-0 2 47,(P <0 0 5 )。多元步回归分析显示影响肥胖患者ISI1的最重要因素是BMI( -0 5 14 )、TG( -0 3 5 0 )、腰围 ( -0 3 11) ( χ2 =0 669,F =3 3 814 ,P <0 0 1)。去除BMI的影响因素后 ,ISI1与TG明显负相关 (γ =-0 2 96,P <0 0 5 )。结论　肥胖患者有高胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,真胰岛素水平比免疫活性胰岛素水平更能反映胰岛素抵抗的程度 ,胰岛素抵抗与BMI、甘油三脂、腰围明显相关。     

胰岛素抵抗与妊娠期高血压疾病发病的关系

妊娠期高血压疾病是围产期常见的并发症。胰岛素抵抗是指正常浓度胰岛素的生理效应低于正常,妊娠期发生生理性胰岛素抵抗,胰岛素抵抗加重引起一系列代谢异常并与妊娠期高血压疾病的发生相关。FFA、炎性因子、脂肪因子等可能同时参与胰岛素抵抗及妊娠期高血压疾病的发病。     

糖皮质激素加重高糖诱导的胰岛素抵抗

目的 探讨糖皮质激素和高浓度糖（高糖）共同作用诱导胰岛素抵抗的分子机理。方法 分离的大鼠脂肪细胞在5.25mM葡萄糖或加地塞米松（Dex）0.3μM培养基中孵育24h，然后测定葡萄糖的转运率，胰岛素受体底物（IRS）1／2的酪氨酸磷酸化、IRS1／2及蛋白激酶B（PKB）的蛋白表达。结果 高糖抑制了这些细胞的糖摄取率、IRS1酪氨酸磷酸化及蛋白表达，Dex加重高糖的以上抑制作用；高糖增加IRS2蛋白表达，Dex部分对抗高糖的此作用及抑制IRS2酪氨酸磷酸化。结论 高糖能诱导胰岛素抵抗，Dex加重高糖的此作用。其作用机制与影响胰岛素信号蛋白磷酸化及蛋白表达等因素有关。     

高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的研究

目的研究高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的情况。方法测定35例高血压伴高尿酸血症患者(A组)的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、超敏C反应蛋白(Hs-CRP)并计算胰岛素敏感性指数(IsI),同时与35例高血压无高尿酸血症患者(B组)及35例健康对照组(C组)作比较。结果 A组Hs-CRP、空腹胰岛素较B组、C组明显升高,胰岛素敏感指数较B组及C组明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。B组Hs-CRP、空腹胰岛素较C组明显升高,胰岛素敏感指数较C组下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论高血压患者存在胰岛素抵抗,高尿酸血症可能进一步加重胰岛素抵抗,高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

达斡尔族人群胰岛素抵抗与糖尿病发病关系的研究

目的对齐齐哈尔地区达斡尔族人群胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能与糖尿病发病关系进行探讨,以研究胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能是否存在民族差异,同时对该人群糖尿病早期诊断、早期治疗以及预防提供参考。方法采用1∶3配比的病例对照研究方法（每组各61例）,计算稳态模型（HOMA）比较各人群的胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、胰岛β细胞功能指数。结果4组人群一般情况均衡性较好,年龄、体质指数以及腰臀比差异无统计学意义（P〉0.05）,空腹血糖各人群差异有统计学意义（F=17.0427,P=0.0000）。胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能指标HOMA-IR和FβCI在各人群中的水平比较差异有统计学意义（F=57.8686,P=0.0000;F=10.5674,P=0.0000）。结论达斡尔族和汉族糖尿病患者的胰岛素抵抗和胰岛素分泌功能存在差异,胰岛素抵抗影响胰岛素分泌功能,进而影响血糖水平。     

糖脂消对胰岛素抵抗性高血压大鼠胰岛素抵抗性和血清瘦素水平的影响

目的　观察糖脂消对胰岛素抵抗性高血压大鼠胰岛素抵抗性和血清瘦素水平的影响。方法　喂雄性 SD大鼠高果糖饲料造成胰岛素抵抗高血压大鼠模型 ,然后随机将其分为 3组 ,分别喂高果糖饲料 ,高果糖加低、高剂量糖脂消 4周 ,观察各组收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹血清胰岛素 (FINS)和瘦素水平 (L P) ,用稳态模型 (HOMA)评估胰岛素抵抗 (IR) ,并对检测的指标进行相关性分析。结果　 1与对照组相比 ,高果糖饲料组 SBP、FINS、HOMA- IR明显升高(P<0 .0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,FBG无明显变化 (P>0 .0 5 ) ;L P显著升高 (P<0 .0 5 )。2高果糖饲料组大鼠 ,L P与 FINS(r=0 .6 6 6 )、SBP显著正相关 (r=0 .6 82 ) ,与 HOMA- RA显著负相关 (r=- 0 .6 77) ,P值均小于 0 .0 5 ,有显著意义。 3与模型对照组比较 ,高剂量糖脂消组大鼠 HOMA- IR、FINS和 L P显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论　高果糖饲料喂养 SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压 ,并有高瘦素血症。糖脂消能有效改善胰岛素抵抗 ,糖脂消改善胰岛素抵抗的部分机理可能与其降低血清瘦素水平有关。     

肥胖患者血清真胰岛素及其胰岛素抵抗的关系研究

目的　观察单纯性肥胖患者血清真胰岛素和胰岛素抵抗的关系。　方法　单纯性肥胖者 70例 ,正常对照组3 0例 ,均检测身高、体重、腰围、臀围 ,同时测定血清真胰岛素 (TI)、空腹血糖 (FPG)、血甘油三脂 (TG)、胆固醇 (CHO) ,计算胰岛素敏感指数 (ISI) [ISI =1/(FPG×TI) ] ,并对ISI与各指标进行相关性分析。　结果　肥胖患者血清真胰岛素水平明显高于对照组 (P <0 0 1) ,ISI显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,直线相关分析显示 ,ISI与BMI、体重、腰围、TG呈负相关 ,r依次为 -0 .678、-0 .5 40、-0 .5 68(P <0 .0 1) ,-0 .2 47,(P <0 .0 5 )。多元逐步回归分析显示影响肥胖患者ISI的最重要因素是BMI( -0 .5 14 )、TG( -0 .3 5 0 )、腰围 ( -0 .3 11) (R2 =0 .669,F =3 3 .814 ,P <0 .0 1)。去除BMI的影响因素后 ,ISI与TG明显负相关 (r =-0 .2 96,P <0 .0 5 )。　结论　肥胖患者有高真胰岛素血症和胰岛素抵抗 ,胰岛素抵抗与BMI、甘油三脂、腰围明显相关。     

高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的研究

目的研究高血压伴高尿酸血症患者胰岛素抵抗的情况。方法测定35例高血压伴高尿酸血症患者（A组）的空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、超敏C反应蛋白（Hs-CRP）并计算胰岛素敏感性指数（IsI）,同时与35例高血压无高尿酸血症患者（B组）及35例健康对照组（C组）作比较。结果 A组Hs-CRP、空腹胰岛素较B组、C组明显升高,胰岛素敏感指数较B组及C组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。B组Hs-CRP、空腹胰岛素较C组明显升高,胰岛素敏感指数较C组下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论高血压患者存在胰岛素抵抗,高尿酸血症可能进一步加重胰岛素抵抗,高尿酸血症与胰岛素抵抗密切相关。     

原发性高血压患者胰岛素抵抗及血清脂联素的变化

目的研究原发性高血压患者胰岛素抵抗（IR）及血清脂联素（ADP）的变化,初步探讨其在发病机制中的作用及意义。方法随机选择具有不同高血压水平的患者90例作为研究对象,无高血压的健康查体者40例为对照组。受试者空腹抽肘静脉血,测定空腹胰岛素（FINS）、血清脂联素、空腹血糖（FBG）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）,计算胰岛素抵抗指数（IRI）。结果高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组胰岛素抵抗水平明显高于对照组,且逐级增加（P〈0．01）,而血清脂联素水平高血压1级组、高血压2级组、高血压3级组较对照组明显降低,且逐级递减（P〈0．01）。研究组胰岛素抵抗与血清脂联素水平呈负相关。结论原发性高血压患者存在胰岛素抵抗和低脂联素血症,二者具有一定的相关性,为高血压的监测及治疗提供一个新的思路。