一氧化碳中毒

一氧化碳中毒,亦称煤气中毒.一氧化碳是无色、无臭、无味的气体,一旦泄露,不易被发现,从而导致中毒.     

急性重度一氧化碳中毒的合并症分析

急性重度一氧化碳中毒的合并症分析大化医院职业病科（１１６０３１）朱汝慧我院自１９８６年１０月至１９９０年８月共收治急性重度一氧化碳中毒８２例，大都治疗顺利，预后良好，但其中一些病例有全身各系统的合并症，如急性上消化道出血、心肌损害、成人型呼吸窘迫综合...     

2006年济南市一氧化碳中毒资料分析

[目的]分析济南市一氧化碳中毒的原因，探讨预防措施，减少一氧化碳（C0）中毒的发生。[方法]利用描述性分析的方法对2006年济南市CO中毒事件资料进行分析。[结果]2006年济南市CO中毒主要是家中使用煤炉不当引起的，占总数的63．72%（72／113）；中毒事件主要发生在济南市的市中区、槐荫区和天桥区，分别发生36、21和15起。[结论]为减少CO中毒的发生，家中使用煤炉取暖应安装并定期检查外排烟筒，使用时开窗（门）及时补充新鲜空气。     

179例急性一氧化碳中毒心电图分析

１７９例急性一氧化碳中毒心电图分析齐齐哈尔市劳动卫生职业病防治所（１６１０００）史群，刘和，孙伟力为进一步探讨急性一氧化碳中毒对心脏的影响，现将我们收治的１７９例急性一氧化碳中毒心电图分析报告如下。１资料与方法１．１观察组本组观察了１７９例急性一氧化...     

一氧化碳中毒43例脑电图分析

急性一氧化碳(CO)中毒在生产和生活中均为常见。特别是重度CO中毒对中枢神经系统的损害的后果尤为严重。有关中毒患者的脑电图(EEG)改变少有报导。现我院收治的43例CO中毒患者的126次EEG描记分析报告如下。     

一起重大一氧化碳中毒事故分析

叙述了一起急性一氧化碳中毒事故的发生及中毒患者抢救治疗过程，分析了事故发生原因及给我们留下的启示。     

一起一氧化碳中毒的调查分析

2004年2月11日晚,广州市某一发型屋4名员工均出现头昏、头痛、恶心呕吐、神志不清不同程度的中毒症状,接报后我中心迅速组织各专业人员赶到现场进行调查处理,并对现场空气质量进行监测,CO浓度严重超标,结合实验室检查结果,初步判定这是一起由一氧化碳引起的中毒事件.     

桂林市城区急性一氧化碳中毒特点分析

目的分析桂林市城区一氧化碳中毒的特点,探讨如何预防一氧化碳中毒及急诊治疗方法。方法回顾性分析277例急性一氧化碳中毒的发病特点。结果桂林市城区一氧化碳中毒患者中女性多于男性;发病年龄以中青年为主,其中18—29岁占49．10％;职业以农民和工人为多,特殊人群是农民工,占总数41．52％;中毒季节以冬春季高发,占92．42％;在气温骤降时或者出现雾霾或烟霾天气时会出现较多患者;中毒地点以出租房为多,占66．79％;中毒原因多见于使用燃气热水器不当,占74．45％。结论桂林市城区急性一氧化碳中毒有着明显的季节、职业、气候、发病地点及中毒原因等特点,所以加强特定人群,区域及特定季节的宣传和科普教育,对有效预防一氧化碳中毒能产生积极效果,而急诊科完善救治流程,简化救治程序,迅速进行高压氧治疗,能取得较好的治疗效果。     

急性一氧化碳中毒患者血清酶活力的动态变化

目的探讨血清酶变化在急性一氧化碳(CO)中毒中的临床意义.方法检测62例急性CO中毒患者血清酶活力及心电图(ECG),并进行动态观察.结果急性CO中毒者5种血清心肌酶活力在中毒后24h开始增高,天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活力分别为(20.2±12.3)、(151.6±91.8)、(146.8±50.4)、(154.8±47.7)、(13.8±8.1)U/L,对照组分别为(12.1±6.7)、(90.6±17.3)、(118.7±13.5)、(89.9±27.9)、(5.9±3.3)U/L,两组的差异均有显著性(P＜0.01);3 d后分别为(21.3±12.3)、(105.8±51.4)、(144.8±51.4)、(159.8±35.4)、(16.2±9.1)U/L;7、12 d后α-HBDH和CK-MB活力仍较对照组增高,差异均有显著性(P＜0.01).乳酸脱氢酶同工酶1(LDH1)、乳酸脱氢酶同工酶2(LDH2)活力中毒后24h内增高,并达峰值,分别为(35.3±5.8)、(43.8±5.7)U/L,3 d时LDH1、LDH2和7 d时LDH1与对照组的差异均有显著性(P＜0.01).轻、中度中毒组同期比较,7 d时LDH1与12 d时的差异有显著性(P＜0.01).LDH1血清酶检查异常率最高达78.7%,LDH2为58.3%,LDH为45.2%,CK-MB为37.1%,α-HBDH为33.6%.ECG检查异常率＜10%.结论CO中毒可引起心肌损害,血清酶活力检测可提示心肌损害,有助于此种损害的的早期诊治、疗效观察及预后判断.     

2010--2013年上海市闸北区非职业性一氧化碳中毒病例分析

目的了解2010--2013年上海市闸北区非职业性一氧化碳中毒病例报告特征,分析其发生原因,研究可行的预防和干预措施。方法回顾性调查2010--2013年闸北区各级医疗机构报告的非职业性一氧化碳中毒病例。结果2010--2013年共发生病例84例,病例主要集中青年（69．05％）;中毒原因主要为人工煤气泄漏（60．71％）;每年3和11月为发病高峰期,其余时间段发病人数较少;主要为轻度中毒（73．8l％）,绝大多数病例均存活（96．43％）,居住在老式公房病例（57．14％）在所有病例中构成比最高。结论非职业性一氧化碳中毒病例人群、中毒时间、中毒地点存在一定的规律性、需要予以重视与采取有针对性的措施来降低发病率。     

纳洛酮治疗34例一氧化碳中毒疗效分析

目的探讨纳洛酮在治疗一氧化碳中毒时的疗效及临床意义。方法选取笔者所在医院急诊科34例经纳洛酮治疗的一氧化碳中毒患者,对比常规治疗患者结果,分析纳洛酮的临床效果。结果治疗组治愈率为82．3％,对照组为21．4％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论纳洛酮能显著加快一氧化碳中毒患者的清醒程度,缩短时间,降低死亡率。     

大鼠急性一氧化碳中毒后血液流变学动态变化的特点

目的 探讨急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠血液流变学及凝血功能变化的特点及其在急性CO中毒迟发性脑病(DNS)中的作用.方法 采用腹腔注射CO法制备急性CO中毒大鼠模型;采用Pulsinelli-Brierley方法制备全脑缺血再灌注大鼠模型,根据神经病理学检查和Morris水迷宫行为学试验鉴定大鼠是否发生DNS,并进一步观察出现脑病大鼠的血液流变学变化特征.结果 全脑缺血再灌注模型大鼠在再灌注后很快出现血细胞比容、血浆黏度及全血黏度明显增加血液流变学异常和血液凝固性增强等凝血功能障碍;急性CO中毒DNS模型大鼠早期可见红细胞变形指数降低(36.717±1.818),且全血黏度、血细胞比容(29.65±0.61)亦均降低的血液流变学改变,同时凝血功能明显下降,此间未见明显的循环功能障碍.在末次染毒1 d后上述指标开始向全脑缺血再灌注模型表现转变,7～14 d后达到高峰,但不及缺血再灌注组变化剧烈.结论 急性CO中毒后可诱发微循环障碍,且具有与其他原因所致循环障碍不同的特点,此变化可能是CO中毒后发生DNS的重要病理学基础.     

一氧化碳中毒迟发性脑病38例临床分析

目的：评价相关因素对一氧化碳中毒迟发性脑病发病的影响。方法：对接受高压氧治疗的168例CO中毒的住院和门诊病人进行统计分析。结果：164例CO中毒病人中，发生CO中毒迟发性脑病38例，死亡1例，放弃治疗3例，治愈34例。结论：CO中毒迟发性脑病的发生与年龄、中毒时间、中毒程度、苏醒时间、救治早迟、高压氧疗程长短等因素有关。     

一氧化碳中毒死亡的法医学检验分析

文章通过两个案例对一氧化碳中毒的尸检资料进行分析,探讨一氧化碳中毒致死的发生原因、病理变化及血中一氧化碳含量等毒理病理学特征。一氧化碳中毒死亡的法医学检验应做系统的尸解,化验时检材的采取以心血为最佳,胃内容也应做毒化分析,要结合现场勘察、物证检验、毒物分析及案情综合分析作出结论,切忌主观判断。     

一氧化碳中毒迟发性脑病的临床研究

目的　研究CO中毒迟发性脑病 (DEACMP)的临床与影像学特征 ,及其与病程、预后的关系。方法　对 198例DEACMP患者的假愈期、临床表现、病程、预后 ,以及头部CT、MRI、SPECT所见进行对比分析。结果　本组病例中 ,30d内病情开始好转者占 6 0 .1%,31～ 6 0d者占 2 3.7%,>6 0d者占 14.6 %,总临床治愈率为 32 .8%,有效率为 70 .1%;依据影像学所见 ,脑损害部位为双侧基底节者占 15 .2 %,皮质下白质损害者为 70 .0 %,两种损害同时存在者为 12 .6 %,无异常改变者 2 .1%;其发病至病情好转分别为 (4 4.6± 10 .1)、(38.2± 11.9)、(6 1.3± 17.0 )、(7.5± 2 .4)d。影像学所见能反映脑损害程度 ,但与临床改善不平行 ,SPECT更能反映病情改善情况。结论　DEACMP与缺血性脑损害有关 ,其病程具有显著的自限性。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制研究进展

急性CO中毒发性脑病发病机理尚在探索阶段,就近年提出的缺血缺氧、细胞毒性损伤、再灌注损伤、免疫功能异常和神经递质紊乱、NO和CO信使功能失调等学说进行了简介,以方便今后临床工作。     

一氧化碳中毒并发迟发性脑病的危险因素分析

目的 探讨一氧化碳(CO)中毒并发迟发性脑病(DE)的危险因素.方法 回顾性分析249例CO中毒患者的病历资料,记录性别、年龄、CO接触时间、出现中毒症状至就诊时间、中毒后是否合并意识障碍、氧疗方式,采用单因素x2检验筛选DE的危险因素,将有统计学意义的变量进行非条件Logistic回归分析.结果 年龄和CO接触时间与DE的发生有关,60～75岁年龄段发生DE的风险是3～17岁年龄段的3.236倍,是18～ 59岁年龄段的2.119倍;CO接触时间≥12h发生DE的风险是＜12h的4.338倍.结论 年龄≥60岁和CO接触时间≥12h是DE的独立危险因素.CO中毒的老年患者容易发生DE;及早脱离CO接触是预防DE发生的重要措施.     

高压氧治疗群体性急性一氧化碳中毒的临床疗效

目的 总结高压氧治疗群体性急性一氧化碳(CO)中毒的临床经验.方法 回顾分析2007年1月至2011年12月对172例煤矿井下群体性急性CO中毒患者采用常规治疗加高压氧治疗的效果.结果 172例患者痊愈160例(93％),好转12例(7％),总有效率为100％.中毒后6h内高压氧舱治疗患者的治愈率为100％(115/115),明显高于中毒后高压氧舱治疗时问大于6h的患者(78.9％,45/57),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 对急性CO中毒患者尽早采用足够疗程的高压氧治疗,能有效预防或减轻迟发性脑病后遗症的发生,降低致残率和死亡率.