糖尿病肾病的发病机制及治疗

糖尿病肾病的发病机制叶未完全阐明，但目前研究认为主要与基因多态性、蛋白核酸的非酶糖化、脂质过氧化、肾小球基膜的电荷换衡、ＮＯ生成异常，钙代谢紊乱、细胞凋亡及激肽系统激活有关。目前糖尿病肾病的治疗除控制血糖、血压及蛋白质饮食外，还取得了许多其他方面的新进展，力求在积极控制诱因的基础上，完全阻断发病机制中某一关键环节而达到治疗的目的。     

糖尿病肾病治疗的新认识

糖尿病 (ＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｌｌｉｔｕｓ,ＤＭ)已成为世界性的常见病 ,其发病率约 3%～ 5 %。 2 0世纪 80年代前后 ,我国普查其患病率为 0 .7% (标准化后为0 .674% ) ,>40岁者患病率为 2 .5 3%。 1 995年潘长玉调查报告 ,糖尿病和糖耐量减退患病率为 3.63%和 4.1 9%。随着生活水平提高 ,劳动方式及饮食条件的改善 ,平均寿命延长 ,糖尿病的发病率必然还会增高。目前 ,40岁以上者已达 1 0 %～ 1 5 %以上。糖尿病肾病 (ＤｉａｂｅｔｉｃＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)为糖尿病的主要微血管病变 ,是糖尿病的主要死亡原因之一。因心血管病死亡…     

糖尿病肾病与慢性肾衰竭

糖尿病(DM)是由不同病因与发病机制引起体内胰岛素绝对或相对不足，以至糖、蛋白质和脂肪代谢障碍而以慢性高血压为主要临床表现的全身性疾病。糖尿病的慢性合并症特别是血管合并症，已成为糖尿病人死亡的主要原因，其中因糖尿病肾病(DN)导致尿毒症死亡是DM病人的27％～31％。美国透析病人的30％为DN。因此，DN已成为DM病人，尤其是年轻的IDDM病人死亡的主要原因。所以如何有效地防治DN，已是当前DM和肾脏病学们共同的重要课题。     

糖尿病肾病的预防及中西医结合治疗

糖尿病肾病(DN)为糖尿病(DM)的重要并发症，最后导致肾脏病终末期(ESRD)而告终。在我国糖尿病正逐年增高，因此对DN不可忽视。本主要对DN早期发现及防治方面作一重点叙述。     

糖尿病肾病

随着我国社会经济的持续发展，人民生活水平的迅速提高和人均寿命的延长，糖尿病的患病率也在不断上升。据中国预防医学科学院最近对全国11个省市4万多名20至74岁常住人口进行的糖尿病流行病学调查研究表明，糖尿病的标化患病率为3．对叽，糖耐量低减的标化患病率为4．76％。若以12亿人口计算，目前我国约有cocoo万人正面临着糖尿病的威胁。糖尿病肾病是糖尿病最常见的并发症，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一。在美国，糖尿病肾病占终末期肾功能衰竭的首位，约为38％。虽然，目前糖尿病肾病在我国终末期肾功能衰竭患者占5％，但是同为我…     

糖尿病肾病与多元醇通路

糖尿病肾病 (ＤＮ)是糖尿病 (ＤＭ)主要的慢性并发症之一。病理上早期特征性地表现为肾脏肥大 ,肾小球和肾小管基底膜 (ＧＢＭ)增厚及肾小球内高灌注、高跨膜压 ,随着病程进展 ,可逐渐发展为肾小球细胞外基质进行性积聚 ,同时伴有肾小管 -间质纤维化 ,最终发展为不可逆性肾组织结构损坏。临床上早期表现为微量蛋白尿 ,随后出现持续性蛋白尿 ,高血压和进行性肾功能下降 ,最终发展为终末期肾衰竭[1 ] 。发病机制一般认为是在遗传背景下多因素综合作用的结果。多元醇通路异常是ＤＮ的重要发病机制之一。本文试就ＤＮ与多元醇通路关系综述如下。…     

糖尿病肾病研究的几个关键

糖尿病肾脏病变（DN）在慢性肾功能衰竭中的重要性,已越来越受到重视[1,2]。本期发表的几篇论著,内容分别有该病病因、发病机制,以及治疗等各方面的研究,此外,本期尚有该病的较全面的基础与临床的介绍,希望能引起广大读者共鸣。DN病因及发病机制十分复杂[3],涉及到遗传、代谢、生长因子、细胞因子等多种因素。但临床上由DN所致肾功能衰竭而接受肾移植再发生DN不及50％;在移植后病例中,即使发生者也与患者血糖水平无任何相关,提示肾内可能存在某种基因变异,后者对能否造成肾脏损害起着十分关键作用。在本病中可能涉及的多态…     

卡托普利预防糖尿病肾病的前瞻性研究

如果没有特别的干预措施，相当部份持续微白蛋白尿的糖尿病患者，发展成为临床白蛋白尿，最终发展成终末期肾病（ＥＳＲＤ）。血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）能够减少糖尿病病人尿白蛋白的排泄，延缓糖尿病肾病（ＤＮ）的进程。ＡＣＥＩ能否预防（ＤＮ）的发生呢？我...     

陈以平教授治疗糖尿病肾病临床经验

吾师陈以平教授系全国中西医结合肾脏病委员会副主任委员、上海中医药大学附属龙华医院肾内科主任、博士生导师,从事中医临床教学及科研工作三十余年,博古通今,衷中参西,精研不辍,总结创新,形成了一套独特的治疗肾脏病的方法,验之于临床,疗效颇佳,深受广大患和同道的好评。余有幸随师侍诊,得窥一二,兹就有关糖尿病肾病的治疗经验详述如下,以飨同道。     

脂代谢紊乱与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病患者最常见、最严重的并发症之一 ,已成为许多国家慢性肾衰竭的首因 ,在我国也呈逐年上升趋势 ,其主要病理变化包括肾小球和肾小管的肥大 ,肾小球系膜区细胞外基质堆积 ,基底膜增厚和肾小球硬化。ＤＮ的发病     

结缔组织生长因子与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病最主要的慢性并发症之一,在西方国家已成为终末期肾病(ESRD)的首要病因[1].其发病机制迄今未明.一般认为与高血糖及其引起的代谢紊乱、肾小球血流动力学改变等因素有关.近年来,某些生长因子在DN发病机制中的作用越来越受到重视.其中,结缔组织生长因子(CTGF)作为转化生长因子β(TGF-β)促纤维化活性的下游效应因子而备受关注.     

脂代谢紊乱与糖尿病肾病的发病机制

糖尿病肾病 (Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＤＮ)是糖尿病最常见的慢性并发症之一 ,亦是导致终末期肾病的常见原因之一 ,其发病机制目前尚不完全清楚。除糖代谢紊乱外 ,ＤＮ患者亦存在着不同程度的脂代谢紊乱。早在 1 936年 ,Ｋｉｍｍｅｌｓｔｉｅｌ和ｗｉｌ ｓｏｎ便在ＤＮ患者的肾小动脉、肾小球和肾小管内发现有大量的脂质沉积〔1〕。临床研究亦证实脂代谢紊乱与ＤＮ之间具有一定的相关性〔2〕。脂代谢紊乱在ＤＮ发病中的作用日益受到重视 ,本文拟就这方面的研究作一简述。　　 1　血脂概述血脂是生命细胞基础代谢的必需物质…     

老年糖尿病肾病患者的血液流变学研究

老年糖尿病肾病(DN)是老年糖尿病的重要并发症,最后导致肾脏病终末期(ESRD)而告终.近来对本病的发病机理及治疗研究甚多,但对虚证血液流变学研究很少.笔者用自拟糖肾病方对66例老年糖尿病虚证患者进行治疗前后的血液流变学研究,现报道如下.     

巨噬细胞在大鼠糖尿病肾病发病机制中的作用

目的:研究巨噬细胞在糖尿病大鼠肾脏的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析,以探讨巨噬细胞在糖尿病肾病发病机制中的作用.方法:健康雄性Wistar系大鼠分为单肾切除对照组和实验组,分别于糖尿病成模后2周、4周、8周处死各组1/3数量大鼠,检测肾重、内生肌酐清除率、24 h尿微量白蛋白排泄量等指标,光镜、电镜观察肾脏病理组织学改变,免疫组化分别检测肾脏CD68、CD3标记的巨噬细胞和淋巴细胞的浸润情况并与肾损害程度作相关性分析.结果:实验组大鼠随着病程的延长,肾重增加,内生肌酐清除率增高,并出现进行性微量白蛋白尿,与对照组有统计学差异.8周时实验组大鼠肾脏肾小球体积增大,毛细血管基底膜增厚,平均约890nm,系膜细胞增生,系膜外基质增多,肾小球系膜区面积占肾小球面积的比值较对照组明显增多.免疫组化显示,8周时糖尿病组大鼠肾小球区域可见多量的CD68阳性的巨噬细胞浸润,约为(7.29±2.14)cells/gcs,而对照组几乎未检测到,约为(0.4±0.55)cells/gcs,二者有统计学差异(P＜0.05).两组均未检测到CD3阳性的淋巴细胞.肾脏浸润的巨噬细胞与肾损害程度(用24 h尿微量白蛋白排泄量表示)存在明显的正相关(P＜0.05).结论:在糖尿病肾病早期肾脏有巨噬细胞积聚,并与肾损害程度呈正相关,提示巨噬细胞有可能在糖尿病肾病发病机制中起促进作用.     

IgA肾病的治疗进展

IgA肾病(IgA nephropathy, IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎之一,但目前的治疗手段相对较少,且治疗效果有限,缺乏对因性治疗。近年来,许多研究针对其发病机制中重要的信号通路及关键分子进行不断的探索,其中部分初期研究结果显示一些药物有较好的临床效果。本综述基于IgAN的发病机制,介绍目前国内外在研治疗IgAN的新型药物,旨在为IgAN的治疗提供参考。     

糖尿病肾病抗炎治疗的研究进展

糖尿病肾病（DN）是糖尿病（DM）严重的慢性并发症，由于近年来DM的发病率逐年上升，DN已成为最常见的继发性肾脏病，在大多数国家，DN已成为终末期肾病（ESRD）的最多见原因之一，但有关DN的发病机制，迄今尚未完全阐明，也缺乏有效的治疗方法。虽然糖代谢紊乱及血流动力学障碍是DN的发病基础，但并不是导致DN进展的唯一原因。近年来的研究发现，DM体内多种炎症因子、炎性介质的标志物增高，且DM的许多重要并发症如动脉粥样硬化、肾脏损害都与炎症密切相关，因而有人提出DM是一种糖脂代谢紊乱引起的炎症性疾病。研究发现，DM正常蛋白尿、微量白蛋白尿及临床蛋白尿期急性时相蛋白如C反应蛋白（CRP）、α1-酸性糖蛋白、铜蓝蛋白及唾液酸等均高于正常对照组，说明DM体内处于慢性炎症状态，同时发现，这些炎性蛋白随着微量白蛋白尿增加而增加，说明慢性炎症与肾脏损害密切相关。