肝硬化患者血浆及腹水中一氧化氮和内毒素的检测及其关系探讨

为探讨一氧化氮（NO）、内毒素（ET）在失代偿期肝硬化患者中的作用及其相互关系,检测24例失代偿期肝硬化患者血浆及腹水。NO采用硝酸还原酶法,ET采用鲎试剂检测法。结果,失代偿期肝硬化患者血浆及腹水中NO、ET水平均高于对照组（P〈0．05）。腹水中ET水平明显高于血浆水平（P〈0．05）。血浆及腹水中NO水平差异无统计学意义（P〉0．05）。NO与ET相关分析无差异（P〉0．05）。提示ET、NO可能参与了失代偿期肝硬化的发生机制;ET可通过肠淋巴管形成内毒素腹水症。     

腹水与血清一氧化氮对肝硬化自发性细菌性腹膜炎的诊断价值

采用镀钢镉还原测定沿检测５７倒腹水患者血清和腹水中一氧化氮（ＮＯ）水平，并动态监测其中１９例肝硬化Ｈ发性细菌性腹膜炎（ＳＢＰ）患者治疗前后血和腹水ＮＯ水平及腹水ＮＯ与血ＮＯ比值（ＮＯＡ／ＮＯＢ）变化。结果显示：肝硬化ＳＢＰ漏出性腹水组中，腹水ＮＯ水平和ＮＯＡ／ＮＯＢ值明显高于漏出性腹水组。若以ＮＯＡ／ＮＯＢ≥１．１为阳性判别值，诊断ＳＢＰ的敏感性为８１．５％，特异性为８９．５％。１９例ＳＢＰ患者经抗感染治疗后，腹水ＮＯ水平和ＮＯＡ／ＮＯＢ比值较治疗前明显降低。表明动态监测肝硬化患者腹水与血清ＮＯ水平和二者比值的变化，对肝硬化ＳＢＰ的诊断和预后判断均有一定价值。     

肝硬化血浆内毒素与一氧化氮水平的变化

一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）是一种由机体多种细胞合成的无机小分子化合物。Ｖａｌａｎｃｅ等曾提出,肝硬化时ＮＯ合成增多导致血流动力学紊乱———高动力循环,并由此引起腹水、浮肿、肾衰等并发症。内毒素可能是ＮＯ合成的主要诱因［１］。本文测定肝硬...     

一氧化氮在肝病中的作用

一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）是体内一种必不可少的信息分子。一方面能扩张血管,改善微循环,保护肝脏;另一方面具有细胞毒作用损伤肝细胞。当致病因子侵袭肝脏时,内毒素、肿瘤坏死因子致肝脏或血管内皮产生大量的ＮＯ,参与肝损害的病理生理过程。１　ＮＯ在肝脏的诱导生成１１　内毒素　使鼠肝细胞诱导型ＮＯ合成酶（ＩＮＯＳ）和亚硝酸盐、硝酸盐（ＮＯ－２／ＮＯ３－）（ＮＯ２－／ＮＯ３－为ＮＯ代谢的稳定终产物）增加。姜虹等［１］测定４０例肝硬化患者和１０例正常人的血浆内毒素和一氧化氮的含量。结果表明,无…     

乙肝后肝硬变患者血浆内源性一氧化氮水平及其意义

目的探讨乙肝肝硬变患者血浆内源性一氧化氮（ＮＯ）水平及其与腹水的关系．方法测定３４名无腹水（Ａ组）、５１名有腹水（Ｂ组）的乙肝肝硬变患者及５０名健康献血员血浆内源性一氧化氮及内毒素水平，结果以ｔ检验、ｘ２检验作统计学分析。结果Ａ．Ｂ组血浆ＮＯ及内毒素水平均较献血贝明显升高（Ａ组Ｐ＜０．０５，Ｂ组Ｐ＜０．０１），Ｂ组者较Ａ组者升高显著（Ｐ＜０．０５），Ｂ组内毒素血症发生率较Ａ组高（Ｐ＜０．０５）．患者血浆内源性ＮＯ水平与内毒素水平正相关（ｒ＝０．５２８，Ｐ＜０．００１）．结论乙肝肝硬变患者腹水可能与内源性ＮＯ有关，降低血浆内源性ＮＯ水平对这些患者可能有益．     

肝硬化患者血浆内毒素、一氧化氮和前列环素水平的研究

选取乙型肝炎后肝硬化失代偿期患者３０例，对血浆内毒素、一氧化氮代谢产物（ＮＯ２－／ＮＯ３－）、前列环素代谢产物（６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α）进行测定。结果表明，肝硬化组三者水平均高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；相关性分析三者间均呈正相关；肝硬化组按Ｃｈｉｌｄ－Ｐａｕｇｈ分级后，Ａ、Ｂ、Ｃ三级间血浆内毒素、ＮＯ２－／ＮＯ３－、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α水平均有显著差异，且随着肝功能减退，血浆中上述３种指标的水平逐渐升高。说明血浆一氧化氮、前列环素水平与内毒素水平的升高有关；内毒素、一氧化氮和前列环素在肝硬化的发生与发展中起了十分重要的作用。     

肝硬化自发性腹膜炎患者血浆、腹水内毒素和一氧化氮检测及其意义

目的探讨肝硬化腹水患者血浆、腹水中内毒素（LPS）和一氧化氮（NO）水平及其与自发性细菌性腹膜炎（SBP）的关系。方法采用鲎试剂三肽显色基质偶氮法及硝酸还原酶法检测30例正常入的血浆、42例肝硬化腹水患者血浆、腹水LPS和NO水平。结果无论有无合并SBP，肝硬化患者的血浆LPS、NO水平均明显高于对照组（P〈0．01），而合并有SBP组的血浆及腹水内毒素和NO水平明显高于未合并SBP组（P〈0．01）。结论检测血浆及腹水中的LPS和NO水平有助于早期诊断SBP，对指导临床治疗以及判断疗效有一定作用。     

肝硬化患者血浆内皮素和内毒素水平及相互关系

目的：了解不同阶段肝硬化患者血浆的内皮素(ET)及内毒素水平,并探讨它们对肝硬化腹水形成和肝功能损害所起的作用及其相互关系。方法：用放射免疫法测定血浆ET-1浓度。用鲎试验的显色基质法测定内毒素浓度,同时也测定了解肝功能。结果：肝硬化各组血浆内毒素浓度均明显高于正常对照组,有腹水组明显高于无腹水组,肾衰组明显高于无肾衰有腹水组。血浆ET浓度在肝硬化各组均明显高于正常对照组,有腹水组与无腹水组无显著差异,肾衰组明显高于无肾衰有腹水组。血浆ET-1、内毒素水平随肝功能损害加重逐渐升高,二者水平呈正相关。结论：血浆内毒素和ET升高可能在肝硬化病程进展中起了重要作用,是引起腹水形成和肾功能损害的重要因素。     

肝硬化患者血清一氧化氮、肿瘤坏死因子水平变化及意义

目的　探讨肝硬化患者血清一氧化氮 (nitricoxide ,NO)及肿瘤坏死因子 (TNF)水平变化及意义。方法　采用比色法及ELISA法检测 3 9例肝硬化患者外周血NO水平和TNF α水平。结果　肝硬化患者血清NO水平和TNF α水平明显高于正常对照 (P <0 .0 5 ) ,且随着腹水的出现 ,肾功衰竭和感染的发生 ,其NO水平和TNF α水平显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　肝硬化患者一氧化氮合成的增加与TNF α诱导有关 ,NO水平的升高可能是肝硬化并发症产生的重要原因 ,检测血清NO和TNF α水平可作为判断肝硬化在病情严重程度的指标之一。     

肝硬化自发性腹膜炎患者细胞因子水平

[目的]探讨肝硬化革兰阴性菌与革兰加阳性菌感染引起的自发性腹膜炎时细胞因子水平的变化.[方法]40例肝硬化腹水患者常规作腹水检查,以区别渗出性腹水或漏出性腹水,同时作血清及腹水一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、内毒素(LPS)水平检测.[结果]肝硬化伴渗出性腹水患者外周血及腹水中NO、TNF-α、LPS水平明显高于肝硬化伴漏出性腹水患者;肝硬化革兰阴性菌感染引起的自发性腹膜炎时,腹水中NO、TNF-α、LPS水平显著高于革兰阳性菌感染引起的腹水.[结论]肝硬化腹水患者血清及腹水中细胞因子测定,有助于鉴别腹水和细菌感染的类型,指导临床用药.     

肝硬化自发性腹膜炎时血清及腹水中细胞因子水平研究

目的 :探讨肝硬化革兰阴性菌与革兰加阳性菌感染引起的自发性腹膜炎时 ,血清及腹水中细胞因子水平的变化特点 ,从而指导临床合理抗生素。方法 :肝硬化腹水患者常规作腹水检查 ,以区别渗出性腹水或漏出性腹水 ,对渗出性腹水患者均作细菌培养加药敏实验 ,所有肝硬化腹水患者均同时作血清及腹水一氧化氮 (NO)、肿瘤坏死因子 (TNFa)、内毒素 (LPS)水平检测。结果 :肝硬化伴渗出性腹水患者外周血及腹水中NO、TNFa、LPS水平明显高于肝硬化伴漏出性腹水患者 ;肝硬化革兰阴性菌感染引起的自发性腹膜炎时 ,腹水中NO、TNFa、LPS水平显著高于革兰阳性菌感染引起的腹水。结论 :肝硬化腹水患者血清及腹水中NO、TNFa、LPS测定 ,有助于鉴别渗出性腹水和漏出性腹水 ;有助于鉴别自发性腹膜炎是革兰阴性菌或革兰阳性菌感染引起 ,指导临床用药     

肝硬化自发性腹膜炎时血清及腹水中细胞因子水平研究

目的：探讨肝硬化革兰阴性菌与革兰加阳性菌感染引起的自发性腹膜炎时，血清及腹水中细胞因子水平的变化特点，从而指导临床合理抗生素。方法：肝硬化腹水患者常规作腹水检查，以区别渗出性腹水或漏出性腹水，对渗出性腹水患者均作细菌培养加药敏实验，所有肝硬化腹水患者均同时作血清及腹水一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNFa)、内毒素(LPS)水平检测。结果：肝硬化伴渗出性腹水患者外周血及腹水中NO、TNFa、LPS水平明显高于肝硬化伴漏出性腹水患者；肝硬化革兰阴性菌感染引起的自发性腹膜炎时，腹水中NO、TNFa、LPS水平显著高于革兰阳性菌感染引起的腹水。结论：肝硬化腹水患者血清及腹水中NO、TNFa、LPS测定，有助于鉴别渗出性腹水和漏出性腹水；有助于鉴别自发性腹膜炎是革兰阴性菌或革兰阳性菌感染引起，指导临床用药。     

肝硬化患者血清一氧化氮的变化及意义

目的：了解肝硬化患者血清一氧化氮的变化，并探讨其与肝硬化高动力循环及肝硬化腹水的关系。方法：采用Ｇｒｅｓｓ方法检测３５例肝硬化患者及２５例正常人血清一氧化氮水平。结果：肝硬化患者血清一氧化氮水平为（７０．２３±１８．６５）ｕｍｏｌ／Ｌ，正常组为（４６．７２±１０．６）ｕｍｏｌ／Ｌ，合并腹水者其一氧化氮含量为（８３．７６±２０．６）ｕｍｏｌ／Ｌ，高于肝硬化无腹水者（６０．３７±１７．５４）ｕｍｏｌ／Ｌ。肝硬化患者血清一氧化氮水平与肝硬化的病因无关。结论：肝硬化患者血中一氧化氮水平增高，有腹水者更高，提示一氧化氮可能与肝硬化高动力循环的形成有关，并在肝硬化腹水的发病机制中起一定作用。     

肝硬化患者血浆和腹水中一氧化氮、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子α的研究

目的 :研究肝硬化患者血浆和腹水一氧化氮 (NO)、白细胞介素 - 6 (IL - 6 )及肿瘤坏死因子α(TNFα)的变化及其意义。方法 :用比色法、ELISA法分别测定 5 0例肝硬化患者血浆和腹水的NO、IL - 6及TNFα。结果 :肝硬化组血浆和腹水NO、IL- 6及TNFα水平均显著高于对照组 (P <0 0 1)。腹水渗出液中NO、IL - 6及TNFα水平明显高于漏出液 (P <0 0 1或 0 0 5 )。结论 :检测血浆和腹水中NO、IL - 6及TNFα有助于肝硬化腹水的鉴别诊断     

肝硬化腹水时细胞因子水平测定的临床应用研究

目的探讨肝硬化腹水及并发自发性细菌性腹膜炎时，血清及腹水中细胞因子水平的变化特点，从而指导临床使用抗生素。方法肝硬化腹水患者常规作腹水检查，以区别渗出性腹水或漏出性腹水，对渗出性腹水患者均作细菌培养＋药敏，所有肝硬化腹水患者均同时作血清及腹水一氧化氮、肿瘤坏死因子、内毒素水平检测。结果肝硬化伴渗出性腹水患者外周血及腹水中NO、TNFa、LPS水平明显高于肝硬化漏出性腹水患者；肝硬化革兰阴性菌感染引起的自发性腹膜炎时，腹水中NO、TNFa、LPS水平显著高于革兰阳性菌感染引起的腹水。结论肝硬化腹水患者血清及腹水中测定NO、TNFa、LPS，有助于鉴别渗出性腹水和漏出性腹水；有助于鉴别自发性腹膜炎是革兰阴性菌或革兰阳性菌感染引起，指导临床用药。     

肝硬化患者血清,腹水中一氧化氮检测及其意义

目的：探讨检测肝硬化患血清、腹水中一氧化氮（ＮＯ）浓度在肝硬化诊断及治疗中的意义。６方法：用硝酸盐还原酶法测定了肝硬化虱血清（ｎ＝４０）和腹水（ｎ＝１５）、急性肝炎患血清（ｎ＝５０）、正常对照组（ｎ＝５０）血清中ＮＯ浓度,结果：发现肝硬化患血清ＮＯ浓度较正常对照组及急性肝炎组显升高（Ｐ〈０．０１）,肝硬化患中有腹水血清中ＮＯ浓度较无腹水升高更为显（Ｐ〈０．０１）,血清中ＮＯ的浓度随     

急性肝炎、肝硬化自发性细菌性腹膜炎血和腹水—氧化氮变化的研究

目的 探讨急性肝炎、肝硬化及并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）患者血清和腹水中一氧化氮（N0）变化的意义。方法 测定了50例急性肝炎，55例肝硬化腹水漏出液，45例肝硬化腹水并SBP病人血清及腹水中NO的水平。30例正常人血清中的NO水平。结果 与正常人比较，急性肝炎患者血清NO水平无明显增高（P〉0．05）；肝硬化腹水漏出液组血清NO水平显著增高（P〈0．01），但较SBP组血清和腹水的NO水平低（P〈0．01）。结论 NO不参与急性肝炎患者的肝细胞损伤，但NO能加剧肝硬化患者的病理生理学紊乱。腹水NO的检测有助于SBP的诊断和疗效观察。     

内毒素血症对肝硬化腹水形成机制的研究

目的检测肝硬化腹水患者的血清和腹水中内毒素(Endotoxin,ETX)水平,探讨其与腹水形成的内在联系。方法按照一定标准选取2011年1月至2012年6月本院收治的肝炎肝硬化代偿期患者(对照组)10例、肝炎性和酒精性肝硬化腹水患者80例,包含无明显感染症状的腹水(SA组)50例和有自发性腹膜炎腹水患者(SBP组)30例。按照不同时间段抽取各组患者的清晨空腹外周静脉血和腹水标本进行内毒素含量检测和腹水细菌培养。采用SPSS17.0统计软件处理各组间内毒素含量的差异。结果治疗前50例SA组患者血清、腹水内毒素值分别为(0.108±0.034)U/L、(26.1±3.2)U/L,30例SBP组患者血清、腹水内毒素值为(0.418±0.044)U/L、(1286.1±98.3)U/L。统计结果显示腹水患者的血清内毒素值明显高于对照组患者的(0.025±0.004)U/L(F=201.04,P<0.001);SBP组患者的腹水内毒素值较SA组患者高(t=12.78,P<0.001),不同时间段内毒素水平与腹水病情的严重程度有关(r=7.12,P<0.05)。腹水细菌培养结果阳性率30%,隐匿性感染确实存在于肝硬化腹水患者。结论肝硬化腹水患者血清内毒素升高可能与疾病的严重程度有关,隐匿性感染确实存在于无感染症状的腹水患者中。     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法一胆管结扎（ＢＤＬ）诱导的胆汁性肝硬化腹水组（ＣＩＲ）和肝硬化腹水给药组（ＣＩＲ－ＮＡＭＥ）及假手术组（ＳＯ）大鼠血浆和肾组织匀浆中ＮＯ依赖性ｃＧＭＰ含量,用电极法测定上述三组大鼠２４ｈ尿钠排泄量。结果显示：肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中ｃＧＭＰ水平显著高于假手术组,２４ｈ尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量〔（     

慢性乙型肝炎、肝炎后肝硬化患者血浆一氧化氮水平及其意义

目的　探讨一氧化氮 (NO)与HBV致慢性肝损害的关系及其临床意义。方法　采用单一试剂、比色法检测 34例HBV致慢性肝炎、肝硬化患者血浆NO水平 ,用全自动生化分析仪检测患者血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶 (AST)、总胆红素 (TBIL)、白蛋白 (ALB)、球蛋白 (GLO)水平。同时设立健康对照组。结果　34例HBV致慢性肝炎、肝硬化患者血浆NO水平显著高于健康人 (P <0 .0 1) ,且乙型肝炎后肝硬化伴腹水组 >乙型肝炎后肝硬化无腹水组 >慢性乙型肝炎组 ,组间比较均有显著差异 (P <0 .0 1)。慢性乙型肝炎组血浆NO水平与ALT、AST呈正相关 ;乙型肝炎后肝硬化伴腹水组及无腹水组血浆NO水平与ALT、AST、TBIL、GLO呈正相关 ,与ALB呈负相关。结论　NO在HBV致慢性肝损害中可能起重要作用。NO水平升高贯穿于HBV致慢性肝损害的全过程 ,可作为临床评价病情严重程度的一个参考指标