膀胱出口梗阻时的逼尿肌不稳定（综述）

逼尿肌不稳定是造成尿频，尿急和急迫性尿失禁等症的主要原因之一，常继发于膀胱出口梗阻，在前列腺增生症中多见，与术后症状继续存在密切相关，近年，由于尿动力学技术的发展和应用，引起临床对此病的广泛关注。     

α1D与α1A受体亚型对大鼠不稳定逼尿肌收缩功能的影响

目的研究α1D及α1A受体亚型对大鼠膀胱出口梗阻（BOO）引起的不稳定逼尿肌（D1）收缩性、自律性的影响。方法建立Wistar大鼠BOO模型，充盈性膀胱测压确定D1模型，通过离体肌条牵拉实验，记录高选择性α1D及α1A受体亚型拮抗剂作用下，D1组和假手术对照组肌条自发性收缩频率及收缩力变化。结果35只BOO模型大鼠存活32只，D1发生率为71．9％。在一定张力前负荷下离体逼尿肌均产生自发性收缩，D1组肌条自发性收缩频率及收缩力均明显高于对照组；α1受体激动剂苯福林（PE）可使肌条自发性收缩频率及收缩力增加，选择性α1A受体拮抗剂5-MU能降低[（2．43±0．71）次／min，（0．14±0．03）g]对照组肌条的自发性收缩频率（2．64±0．72）次／min及收缩力（O．20±0．04）g，也能拮抗[（2．37±0．57）次／min，（0．19±0．02）g]PE所致的对照组肌条收缩频率（4．22±0．37）次／min和收缩力（0．31±0．03）g的增加（P〈O．01），而对D1逼尿肌作用不明显。选择性α1D受体拮抗剂BMY7378能降低[（2．32±0．56）次／min，（0．18±0．04）g]DI组肌条的自发性收缩频率（5．06±1．02）次／min及收缩力（0．42±0．08）g，并拮抗[（4．28±0．71）次／min，（0.48±0．04）g]PE所致的肌条收缩频率（6．73±0．61）次／min和收缩力（0.95±0．07）g的增加，但对正常逼尿肌作用不明显。结论 α1受体兴奋可使逼尿肌收缩频率及收缩力增加，正常逼尿肌中α1受体主要通过α1A亚型发挥作用，而梗阻性不稳定逼尿肌则主要通过α1D亚型发挥作用。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌胆碱能和肾上腺素能受体变化的研究

目的观察大鼠膀胱出口部分梗阻后不同时间逼尿肌胆碱能（M）、肾上腺素能β及α1受体的变化。方法40只大鼠分为对照组、假手术组、梗阻2周组和梗阻5周组,每组10只。放射配基法测定逼尿肌M、β及α1受体密度和平衡解离常数。离体逼尿肌条拉力实验观察梗阻2周和5周后逼尿肌对氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素产生的收缩和舒张反应。结果4组M受体密度分别为（121．87±15．32）、（122．34±26．56）、（138．66±24．16）和（131．54±23．09）fmol／mg,β受体密度分别为（83．18±7．51）、（82．20±6．24）、（92．21±6．53）和（86．32±5．02）fmol／mg。梗阻组M受体和β受体密度与对照组及假手术组相比,差异有统计学意义（P〈0．05）,梗阻5周组较2周组降低（P〈 0．05）。4组α1受体密度分别为（30．08±3．51）、（31．07±2．99）、（29．56±3．21）和（28．31±1．16） fmol／mg,梗阻组与对照组及假手术组相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组M、β、α1受体平衡解离常数分别为（2．18±0．13）、（5．63±0．44）、（4．68±0．34）mmol／L,假手术组分别为（2．54±0．96）、（5．74±0．41）、（4．79±0．42）mmol／L,梗阻2周组分别为（2．22±0．36）、（5．66±0．32）、（4．56±0．33）mmol／L,梗阻5周组分别为（2．32±0．25）、（5．56±0．19）、（4．55±0．18）mmol／L,组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。氯化氨甲酰胆碱和异丙肾上腺素引起逼尿肌条的收缩和舒张均呈浓度依赖性反应（P〈0．05）。结论大鼠膀胱出口部分梗阻后可能引起逼尿肌M、β及α1受体的改变,导致膀胱功能变化。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素β3受体mRNA表达和作用

目的：初步研究前列腺增生患者膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素能β3受体亚型mRNA表达和作用.方法：选择前列腺增生膀胱出口无梗阻（对照组）9名和膀胱出口梗阻患者（实验组）21名,根据尿动力学将实验组分为逼尿肌稳定组和不稳定组,半定量RT-PCR方法检测三组逼尿肌β3受体亚型mRNA的表达,离体逼尿肌拉力实验检测β3受体激动剂对三组逼尿肌收缩力的影响.结果：对照组、逼尿肌稳定组和不稳定组β3受体mRNA相对含晕为（18.48±2.84）、（17.28±2.57）和（10.42±1.22）,不稳定组β3受体明显降低（P＜0.05）;β受体激动剂和β3受体激动剂诱导逼尿肌松驰效应呈浓度依赖性,对不稳定组作用小于稳定组和对照组（P＜0.05）,对照组与稳定组没有差别.结论：膀胱出口梗阻逼尿肌不稳定患者β3受体mRNA含量下降,并且对β3激动剂的松驰反应降低,逼尿肌肾上腺素能受体β3亚型可能参与膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩力变化.     

膀胱出口梗阻时的逼尿肌不稳定(综述)

逼尿肌不稳定是造成尿频、尿急和急迫性尿失禁等症状的主要原因之一,常继发于膀胱出口梗阻,在前列腺增生症中多见,与术后症状继续存在密切相关。近年,由于尿动力学技术的发展和应用,引起临床对此症的广泛关注。     

α1肾上腺素能受体阻滞剂治疗青年男性原发性膀胱出口梗阻

目的 探讨α1肾上腺素能受体阻滞剂治疗青年男性原发性膀胱出口梗阻(PBNO)的疗效和安全性.方法 经影像尿动力学等检查诊断为PBNO男性患者22例.平均年龄28(18～35)岁.排尿等待21例(95%)、尿线变细17例(77%)、尿频16例(73%)、尿急8例(36%)、会阴部隐痛6例(27%).症状平均持续时间28(3～62)个月.晚睡前服用多沙唑嗪4 mg,用药时间≥6个月.比较治疗前和治疗6个月后国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QOL)、尿流率、残余尿量和血压变化.治疗有效标准为最大尿流率(Q_(max))增加≥3 ml/s,IPSS下降>40%. 结果 随访数据完整21例.平均服药时间(8.7±2.5)个月,平均随访时间(12.3±4.9)个月.治疗前后平均IPSS分别为(16.9±3.7)和(10.7±4.5)分,QOL评分由(4.3±1.2)分降至(2.5±1.0)分,平均Q_(max)由(9.8±3.5)ml/s增加至(14.9±3.6)ml/s,平均残余尿量由(78.2±35.6)ml降至(46.5±19.4)ml,治疗前后比较差异均有统计学意义(P<0.01).多沙唑嗪治疗PBNO有效者14例(67%).治疗前后收缩压分别为(110.0±7.9)、(107.0±8.7)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),舒张压分别为(75.0±5.9)、(72.0±7.1)mm Hg,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05)结论 α1肾上腺素能受体阻滞剂治疗青年男性PBNO患者安全有效.     

α-1AR亚型拮抗剂对膀胱出口梗阻大鼠排尿的影响

目的探讨α-1AR亚型拮抗剂缓解膀胱出口梗阻患者膀胱刺激症状的机理.方法利用连续排尿记录系统(CMRS)测定51只SD大鼠排尿频率准值,建立膀胱出口梗阻(BOO)(n=40),对照组行假手术(n=11).6周后测定大鼠排尿频率,并通过皮下植入渗透性缓释泵分别给于5MU、坦索罗辛及对照溶剂,治疗1周后再次测定大鼠排尿频率,同时测定α-1AR激动剂苯肾上腺素对大鼠动脉血压的影响.观察α-1aAR拮抗剂5MU和α-1a/α-1dAR拮抗剂坦索罗辛对膀胱出口梗阻大鼠排尿频率的影响.结果BOO组膀胱平均重量为对照组重量的4.9倍(663±88vs 136±15mg,P＜0.001).BOO组膀胱重量＞500 mg的大鼠排尿频率明显增加(11.2±8.7)次,膀胱重量＜255 mg的大鼠排尿频率相应减少(9.7±3.2)次,两组相比差异有统计学意义(P=O.01).膀胱重量＞500 mg大鼠中,坦索罗辛明显降低了其排尿频率(减少23.13±10.86次),与注射对比溶剂组比较差异有统计学意义(P=0.026);但5MU治疗无效.坦索罗辛和5MU均可抑制苯肾上腺素对大鼠动脉血压的作用.结论膀胱重量＞500 mg的BOO大鼠排尿频率明显增高,α-1a/α-1d联合受体拮抗剂坦索罗辛降低BOO大鼠排尿频率的作用明显强于5 MU.     

肾上腺素β3受体与梗阻后逼尿肌不稳定关系的实验研究

目的　探讨肾上腺素β3 受体 (β3 AR)在膀胱出口梗阻 (BOO)型逼尿肌不稳定 (DI)中的作用。　方法　Wister大鼠 15只 ,建立BOO后DI模型 ,6周后行充盈性膀胱测压 ,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为DI组和逼尿肌稳定 (DS)组 ,正常大鼠 8只作为对照组。用离体逼尿肌条拉力实验观察BRL37344A(β3 AR激动剂 )对逼尿肌自律性和舒张功能的影响 ,RT PCR检测膀胱 β3 ARmRNA含量。　结果　BOO后DI发生率为 6 7% (10 / 15 )。BRL37344A能明显抑制正常及不稳定膀胱逼尿肌自发性收缩频率及收缩强度 ,作用呈浓度依赖性 ,对DI组的作用强度明显低于正常对照组及梗阻后DS组 (P <0 .0 5 ) ;梗阻后DI组、对照组及梗阻组 β3 ARmRNA相对含量分别为 10 .2 7± 1.17、19.84± 2 .6 2和 18.38± 3.4 5 ,DI组明显降低 (P <0 .0 5 )。　结论　β3 AR激动剂能降低正常及梗阻后逼尿肌条自律性及收缩力 ,β3 AR密度变化可能参与大鼠BOO后逼尿肌不稳定的发生。     

兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌超微结构的改变

目的　观察兔膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞超微结构的改变。　方法　建立雄性兔膀胱出口部分梗阻动物模型 ,利用透射电镜观察其逼尿肌细胞内超微结构 ,应用ImagineTool图像分析软件检测粗面内质网面积和线粒体密度。　结果　梗阻组逼尿肌细胞内单位面积平均 1 1 5 .2 8μm2 ,胞质中粗面内质网面积 (5 .377± 2 .31 8) μm2 ,较对照组的 (0 .476± 0 .31 9) μm2 明显扩大 ;线粒体相对密度为 1 .0 2 7± 0 .0 64 ,较对照组的 0 .830± 0 .0 58明显下降 ,P均 <0 .0 1。　结论　膀胱出口部分梗阻后逼尿肌细胞内质网扩张 ,提示其合成蛋白质功能增强 ,从而引起膀胱壁增厚 ;而线粒体水肿明显 ,密度下降 ,提示逼尿肌细胞能量代谢障碍 ,导致其收缩功能下降     

大鼠逼尿肌不稳定模型的建立及评估

目的建立大鼠逼尿肌不稳定（detrusor instability,DI）模型并进行效果评估。方法选取雌性Wistar大鼠25只,随机分为实验组15只和对照组10只。实验组大鼠行膀胱出口部分结扎术建立模型,对照组在相同部位行相同操作但不结扎尿道。术后6周对两组大鼠进行经尿道插管充盈性膀胱测压并评估尿动力学检测结果。结果实验组术后死亡2只,余13只大鼠于术后第6周行充盈性膀胱测压,结果9只（69.2%）出现DI表现,2只逼尿肌稳定,2只膀胱测压未见明显收缩波。DI组大鼠的膀胱容量、排尿量、残余尿量及最大逼尿肌压与对照组比较均显著增加（P〈0.05）。结论对大鼠膀胱出口进行部分结扎建立DI模型方法简便,可重复性强;在术后6周左右麻醉下行插管测压评估DI效果最为适宜。     

膀胱出口梗阻大鼠膀胱过度活动的研究

目的:建立膀胱出口梗阻大鼠模型,诱发逼尿肌不稳定(DI),研究膀胱出口梗阻伴发膀胱过度活动的病理生理学特征。方法:选择38只成年SD雌性大鼠,随机分为模型组和对照组,结扎膀胱颈部建立膀胱出口梗阻模型。建模后3、6、9、12周采用BL-410生物机能实验系统测定膀胱压,以充盈期出现DI作为膀胱过度活动存在的标准,记录并计算DI阳性率和频率、最大排尿压(MVP)、最大膀胱容量(MCC)、膀胱顺应性(BC)和剩余尿量(PVR)。用光镜观察建模不同时期膀胱组织的病理学改变。结果:模型组大鼠3、6、9、12周DI阳性率分别为37.50%、75.00%、75.00%、62.50%。MVP、MCC、BC、PVR和DI频率较对照组增高(P<0.01),第9周大鼠PVR、MVP、MCC高于第3、6和12周。不同时期病理学改变呈现出膀胱容量增加、肌层逐渐增厚和纤维化的过程。结论:膀胱出口梗阻与逼尿肌不稳定的发生具有潜在的相关性,其病理学改变和尿流动力学参数反映了膀胱的病理生理学特点。     

雄性兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能障碍的研究

目的探讨膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能改变.方法取新西兰雄性白兔14只,梗阻组和对照组各7只.梗阻组行手术人为造成膀胱出口部分梗阻,饲养5周后解剖膀胱,测定膀胱重量、容量;检测逼尿肌功能;对膀胱逼尿肌细胞超微结构进行观察.结果梗阻组膀胱重量为(12.129±1.627)g,对照组膀胱重量为(3.762±1.067)g(P＜0.05);梗阻组膀胱容量为(64.000±6.272)m1,对照组膀胱容量为(94.432±12.850)ml(P＜0.05);单位重量膀胱逼尿肌对各种刺激反应性均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);梗阻膀胱逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张,线粒体水肿.结论通过手术可人为建立膀胱出口部分梗阻动物模型;膀胱出口部分梗阻将导致逼尿肌功能障碍;逼尿肌功能变化与其形态学变化相关.     

膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻 (BOO)常常导致逼尿肌功能改变 ,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同 ,逼尿肌功能变化有所差别 ,但BOO导致副尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致 ,包括逼尿肌不稳定 (DI)、逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变。本文综合文献 ,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

膀胱出口梗阻患者等待观察、药物治疗和手术治疗后的逼尿肌不稳定评价

为评价膀胱出口梗阻患者药物治疗、手术治疗或等待观察后的逼尿肌不稳定性 ,作者对 2 5 5例症状性良性前列腺增生患者进行观察。患者均完成了IPSS评价及尿动力学检查 ,其中 16 1例存在膀胱出口梗阻。 10 6例患者完成平均 2年的随访 (1～ 5年 ) ,其中包括等待观察 2 0例、药物治疗 36例 (alfuzosin2 0例、finasteride 16例 )、手术治疗 4 5例 (前列腺切开 13例、前列腺切除 32例 )。结果发现患者随访前后总的逼尿肌不稳定发生率分别为 5 2 % (5 3/ 10 1)和4 0 % (4 1/ 10 1)。等待观察组观察前后的不稳定发生率分别为 4 5 %和 5 5 % (P =0 …     

逼尿肌自身肌源性变化与逼尿肌不稳定的关系

目的:探讨逼尿肌不稳定(Detrusor instability,DI)的发病机制。方法:建立Wistar大鼠膀胱流出道梗阻(Bladder outlet obstruction,BOO)动物模型,6周后行充盈性膀胱测压分出梗阻后稳定组和不稳定组,进行离体膀胱充盈性测压、逼尿肌条机械牵拉及胆碱类药物刺激试验。结果:不稳定组膀胱充盈至出现收缩时的压力明显低于稳定组及正常对照组,收缩发生时的容积明显低于稳定组;不稳定组逼尿肌条机械牵拉至其出现收缩时的最小张力明显低于稳定组及正常对照组;不同浓度氯化氨基甲酰胆碱刺激诱发的收缩频率各组间差异无统计学意义(P<0.05)。结论:逼尿肌不稳定的发生与逼尿肌自身的兴奋性增强密切相关。     

膀胱逼尿肌不稳定研究进展

逼尿肌不稳定（detrusor instability,DI）是指在膀胱充盈时自发或诱发的逼尿肌不自主收缩,使逼尿肌出现高于15cmH2O的压力波[1]。DI可引起尿急、尿频、夜尿增多、尿失禁等下尿路症状,严重者引起肾、输尿管积水和肾功能损害,严重影响患者的生活质量。但对DI的发病机理尚未完全阐明,临床治疗效果欠佳,现就DI的研究进展做一综述.     

膀胱出口梗阻对逼尿肌功能的影响

膀胱出口梗阻（BOO）常常导致逼尿肌功能改变,依膀胱出口梗阻的程度及时间的不同,逼尿肌功能变化有所差别,但BOO导致逼尿肌功能变化的病理生理及最终结果却相对一致,包括逼尿肌不稳定（DI）,逼尿肌收缩功能受损和逼尿肌顺应性改变,本文综合文献,对BOO后逼尿肌功能改变及其机制进行综述。     

膀胱出口部分梗阻对逼尿肌生物力学特性的影响

目的 探讨膀胱出口部分梗阻(P-BOO)对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响及机制.方法 采用Wistar雄性大鼠,膀胱颈不全结扎法建立P-BOO动物模型.依据梗阻时间分为假手术组、梗阻6周组(P-B006W)及梗阻12周组(P-B0012W),其中P-B006W组根据充盈性膀胱测压所示逼尿肌是否稳定分为逼尿肌稳定组(DS)和逼尿肌不稳定组(DI).采用灌流肌槽,以拟胆碱药物(氯化氨基甲酰胆碱)作为刺激因素,用拉力传感器测定离体逼尿肌条的主动收缩功能.充盈性膀胱测压检测最大膀胱容量、膀胱漏尿点压及膀胱顺应性的变化.结果P-BOO模型均成功建立,DI组最大膀胱容量、膀胱漏尿点压、膀胱顺应性[(10.8±3.0)ml,(39.4±7.1)cm H20,(0.27±0.08)ml/cm H20]、DS组[(10.3±1.9)ml,(35.9±6.2)cm H2O,(0.29±0.05)ml/cm H2O]及P-B0012W组[(9.5±2.3)ml,(48.6±9.5)cm H20,(0.21±0.05)ml/cm H2O]均明显高于假手术组[(2.1±0.3)ml,(16.2±2.1)cm H2O,(0.13±0.03)ml/cm H2O],差异有统计学意义(P＜0.05).DI组逼尿肌条拟胆碱药物刺激产生的收缩力显著低于假手术组和DS组.P-B0012W组逼尿肌条均未检测到明确的收缩波(波幅＜0.05 g).结论 P-BOO后膀胱逼尿肌生物力学特性发生了改变:DI组逼尿肌收缩功能受损,DS组发生代偿,但如果梗阻未解除,则逼尿肌收缩性损害,最终导致不可逆的收缩功能丧失;梗阻后膀胱顺应性增大与膀胱容积显著增加密切相关,逼尿肌稳定性对其影响不显著.     

前列腺增生症所致膀胱出口梗阻患者逼尿肌中神经生长因子mRNA的变化及意义

目的　探讨前列腺增生症 (BPH)所致膀胱出口梗阻 (BOO)患者膀胱逼尿肌中神经生长因子 (NGF)mRNA的表达变化及意义。方法　对同龄对照组 8例膀胱癌患者、BPH梗阻逼尿肌稳定组 2 4例患者和BPH梗阻逼尿肌不稳定组 16例患者的膀胱壁逼尿肌组织 ,采用逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA的表达。结果　NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组患者的膀胱逼尿肌细胞中均有表达 ,三组患者的平均表达水平两两之间差异均有显著性意义 (P <0 0 1) ,而且NGFmRNA在同龄对照组、BPH梗阻逼尿肌稳定组和梗阻逼尿肌不稳定组的平均表达水平逐渐增加。结论　前列腺增生症引起膀胱出口梗阻后 ,膀胱逼尿肌细胞中NGFmRNA表达水平增高 ,并可能与逼尿肌不稳定 (DI)的发生有关。     

膀胱出口梗阻所致逼尿肌过度活动的神经电生理研究

目的 从膀胱传入神经以及盆底相关神经肌肉角度探讨神经因素及肌源性因素在膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动发生中的作用.方法 采用耻骨上膀胱颈梗阻的方法建立逼尿肌过度活动大鼠模型,测定不稳定收缩时盆神经传入电位信号,并同步测定阴部神经运动支电位、尿道外括约肌肌电及腹肌肌电的反射反应.并观察T8段脊髓截断、双侧盆神经截断、腹交感干截断以及双侧阴部神经截断后大鼠膀胱充盈测压不稳定收缩的变化.结果 成功制作了膀胱出口梗阻逼尿肌过度活动大鼠模型,成功率62.5%.充盈性膀胱测压神经肌电生理同步记录结果显示,允盈期逼尿肌过度活动可分为两种类型,一种为收缩幅度高于10 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)的逼尿肌过度活动(B-DO),伴有同步盆神经传入的信号明显增强,且能引发阴部神经、尿道外括约和腹肌肌电图出现显著变化;一种为收缩幅度低于10 cmH2O的逼尿肌过度活动(S-DO),没有上述盆神经传入及相关神经肌电变化.T8脊髓截断后,膀胱充盈-排尿收缩周期消失,膀胱基础压显著升高,B-DO消失,S-DO仍然存在,且收缩幅度较截断前略有上升,但差异无统计学意义.依次截断控制膀胱的盆神经、交感神经和阴部神经后,膀胱失去充盈-排尿收缩周期,基础压显著升高,不稳定收缩中B-DO消失,S-DO仍然存在.结论 膀胱出口梗阻所致的逼尿肌过度活动存在不依赖于中枢和周围神经的膀胱源性因素.