硫芥对大鼠淋巴细胞谷胱甘肽含量的影响

目的探讨硫芥中毒后淋巴细胞谷胱甘肽含量变化.方法用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞,与硫芥共同进行体外培养.用MTT法测定细胞活力.以荧光分光光度计法测定细胞还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG)含量变化,结果淋巴细胞活力在硫芥中毒后降低水平与细胞内GSH含量呈直线相关关系.硫芥中毒8 hGSH含量开始下降,8～12 h维持在低水平,24～48hGSH进一步下降;GSSG含量24～48h显著低于对照水平;GSH/GSSG比值在8 h后显著降低.结论硫芥中毒淋巴细胞活力与谷胱甘肽含量的变化存在显著相关性.     

吡咯里西啶生物碱Jacoline对人正常肝L-02细胞内谷胱甘肽含量及还原酶活性的影响

目的：探讨吡咯里西啶生物碱Jacoline对人正常肝L-02细胞内谷胱甘肽含量及谷胱甘肽还原酶（Glutathione Reductase,GR）活性的影响。方法：①采用DTNB法检测100μmol／L Jacoline与L-02细胞孵育24、48、72h后以及不同浓度Jacoline与L-02细胞孵育72h后对L-02细胞内谷胱甘肽、还原型谷胱甘肽（GSH）、氧化型谷胱甘肽（GSSG）含量及其GSH／GSSG的影响。②采用NADPH法检测100μmol,L Jacoline作用24、48、72h后对L-02细胞内GR活性的影响。结果：①DTNB比色法显示,100μmol,L Jacoline与L-02细胞孵育不同时间,谷胱甘肽和GSH含量随着时间的增加而减少,GSH／GSSG的比例也随时间的延长而减少;不同浓度的Jacoline与L-02细胞作用72h后,谷胱甘肽和GSH含量以及GSH／GSSG随浓度的增加而减少;②100μmol／L Jacoline与L-02孵育不同时间,GR的活性随着时间的增加而升高。结论：Jacoline对L-02细胞内谷胱甘肽和GSH含量、GSH／GSSG以及GR还原酶的活性有明显影响。     

子宫颈鳞癌及腺癌细胞抗氧化能力的比较

目的比较子宫颈鳞癌及腺癌细胞对氧化应激的抵抗并探讨其机制。方法①H2O2处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,噻唑蓝(MTT)法检测两型细胞的增殖水平;②用250、250、650及800μmol/L H2O2分别处理子宫颈鳞癌(Siha、SW756)及腺癌(Hela、GH329)细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性。结果在不进行处理的情况下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞较子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞有较低的ROS水平、GSH含量及GSH/GSSG比值,较高的GSSG水平及SOD和GPx活性。在氧化应激条件下,子宫颈鳞癌(Siha、SW756)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值明显下降,SOD、CAT和GPx活性升高;子宫颈腺癌(Hela、GH329)细胞的GSH水平及GSH/GSSG比值略有下降,SOD、CAT和GPx活性升高。结论子宫颈鳞癌及腺癌细胞处于不同的氧化还原状态,子宫颈鳞癌细胞较子宫颈腺癌细胞抗氧化能力弱,这可能与H2O2处理后鳞癌细胞ROS较腺癌细胞增多明显及两型细胞抗氧化系统有不同的应答有关。     

芹菜素对雄性小鼠肝脏组织总抗氧化能力、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽值、丙二醛含量影响研究

目的观察不同剂量、不同作用时间芹菜素对雄性小鼠肝脏总抗氧化能力（T-AOC）、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）、丙二醛（MDA）含量的影响。方法 200只成年SPF级昆明种雄性小鼠随机分为对照组（生理盐水10 mL/kg）、低剂量组（芹菜素252 mg/kg）、中剂量组（芹菜素504 mg/kg）和高剂量组（芹菜素1008 mg/kg）。连续灌胃7、14、21、28、35 d,分批处死,称取肝脏制备匀浆,测定T-AOC、GSH、GSSG及MDA含量。结果高剂量组T-AOC含量[（1.397±0.641）U/mg]显著低于对照组[（1.573±0.781）U/mg]（P=0.000）;芹菜素灌胃28 d GSH/GSSG值相对对照组升高幅度最大（140.556%）;高剂量组灌胃21 d MDA含量[（1.068±0.729）nmol/mg]显著高于对照组[（0.354±0.212）nmol/mg]（P=0.000）。结论 1008 mg/kg芹菜素对小鼠肝脏组织T-AOC具有一定的抑制作用,并可增加肝脏脂质过氧化程度。T-AOC可以比较早地反映出机体抗氧化能力的变化。     

银杏叶提取物对小鼠心肌细胞氧化应激损伤的影响

目的 探讨银杏叶提取物(ginkgo biloba extract, EGb)对缺氧/复氧所致心肌细胞氧化应激损伤的保护作用.方法 将原代大鼠心肌细胞分为空白对照组(Con组)、高剂量EGb对照组(C160组)、缺氧/复氧组(H/R组)、低剂量EGb组(EGb40组)、中剂量EGb组(EGb80组)、高剂量EGb组(EGb160组).采用四唑盐(MTT)法检测各组细胞活力,采用酶联免疫吸附法检测各组细胞的MDA含量、SOD活力、GSH与GSSG含量,并计算GSH/GSSG比值以及GSH/GSSG氧化还原电势(Eh(GSH/GSSG)).结果 与Con组相比,H/R组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)升高(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力降低(P<0.01).EGb40、EGb80和EGb160组的MDA含量、Eh(GSH/GSSG)较H/R组降低(P<0.01),细胞活力、GSH/GSSG值及SOD活力升高(P<0.01),且呈浓度依赖性(P<0.01).结论 EGb具有明显的抗氧化应激能力,EGb预处理可明显衰减H/R心肌细胞所受的氧化损伤.     

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证模型大鼠脑组织谷胱甘肽抗氧化系统的影响

目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证模型大鼠脑组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平的影响,并分析其作用机制。方法:105只Wistar大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型对照组,镇肝熄风汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,司来吉兰组,每组15只。采用附子汤灌胃加6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)单侧损毁黑质法双因素制备大鼠帕金森病肝阳上亢证模型。镇肝熄风汤干预4周后,采用紫外分光光度法检测GSH和氧化型谷胱甘肽(glutathione oxidized,GSSG)的含量,实时定量PCR法分析谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate cysteine ligase modifier subunit,GCLm)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)mRNA表达,免疫印迹法分析GCLm和GCLc蛋白表达。结果:与模型对照组(0.26±0.23)比较,镇肝熄风汤低剂量组、中剂量组和高剂量组显著增加帕金森病肝阳上亢证模型大鼠中脑GSH/GSSG(1.62±0.24、2.02±0.23、3.54±0.40)。与模型对照组(Western blot:118.8±10.1,PCR:1.20±0.11)比较,镇肝熄风汤低剂量组、中剂量组和高剂量组显著上调了帕金森病肝阳上亢证模型大鼠中脑组织GCLc蛋白(140.8±8.3、150.4±7.6、158.6±9.1)和mRNA(1.80±0.19、1.98±0.13、2.08±0.17)表达,但并没有影响GCLm基因表达。结论:镇肝熄风汤可增加帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织GSH含量,在转录和翻译水平上调GCLc表达,这些作用可能是镇肝熄风汤抗帕金森病的机制之一。     

辛伐他汀对冠心病患者氧化还原态的影响

目的 探讨辛伐他汀和考来烯胺对冠心病患者调脂作用及氧化还原态的影响.方法 选择郏县第二人民医院住院的冠心病患者70例,随机分为辛伐他汀组(35例)和考来烯胺组(35例),分别测定二组患者治疗8周前后总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG),并计算GSH/GSSG比值、GSH/GSSG氧化还原电位.结果 治疗8周后,辛伐他汀组TC、LDL-C和TG显著减低(P＜0.01或P＜0.05),GSH、GSH/GSSG比值显著升高(P＜0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显著减低(P＜0.05);考来烯胺组TC和LDL-C显著减低(P＜0.01).结论 辛伐他汀和考来烯胺均可有效调脂,但仅辛伐他汀可使冠心病患者氧化还原态向还原方向偏移.     

还原型谷胱甘肽脂质体凝胶剂抗黄褐斑形成作用的研究

目的研究还原型谷胱甘肽(GSH)脂质体凝胶剂抗黄褐斑形成的作用。方法将56只小鼠随机分为空白组,模型组,静脉注射对照组,外用阳性药物组(壬二酸对照组),还原型GSH脂质体凝胶剂高、中、低剂量组(简称GSH低、中、高剂量组),除空白组外,其余组别采用中波紫外线照射法复制小鼠黄褐斑动物模型。造模后静脉注射对照组给予等剂量GSH生理盐水溶液,壬二酸对照组给予壬二酸2 ml/(d·只),GSH高、中、低剂量组分别给予不同浓度的还原型GSH脂质体凝胶剂,空白组和模型组不作治疗。治疗8周后进行取材,测定肝脏和受试皮肤中SOD、MDA含量情况。结果与空白组相比,模型组小鼠受试皮肤和肝脏中SOD活性降低,MDA含量明显升高,差异具有统计学意义(P0.05)。GSH高、中剂量组,壬二酸对照组与模型组相比,小鼠受试皮肤和肝脏中SOD活性升高,MDA含量明显下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论还原型谷胱甘肽脂质体凝胶剂中、高剂量能够极显著地淡化小鼠背部灰褐色斑块,表明还原型谷胱甘肽脂质体凝胶剂的中、高剂量组具有显著的祛斑作用,且优于壬二酸祛斑效果,且相对静脉注射方法更方便。     

白藜芦醇对辐射损伤的保护作用

目的:研究白藜芦醇(resveratrol,RES)对辐射损伤的保护作用。方法:建立60Co-γ辐射损伤小鼠模型。200只小鼠随机分为I,II,III,IV 4大组(n=50)。每大组分别又分为正常对照组(n=10)、辐射模型对照组(n=10)和3个RES剂量组(50,100,300 mg/kg,均n=10),经口灌胃30 d后,选择不同剂量60Co-γ照射后继续灌胃至实验结束,并在不同时间分别测定小鼠外周血白细胞数、血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、血清溶血素以及骨髓有核细胞数。结果:在不同照射剂量60Co-γ照射和规定的实验条件下,照射后第3天100和300 mg/kgRES剂量组小鼠白细胞计数分别为(1.69±0.82)×109和(1.61±0.51)×109/L,较辐射模型对照组[(0.73±0.69)×109/L]显著上升(分别P<0.05,P<0.01);100和300 mg/kg RES剂量组小鼠骨髓有核细胞数分别为(17.5±4.8)×105和(17.1±4.7)×105/mL,较辐射模型对照组[(7.3±2.2)×105/mL]显著上升(P<0.01);此外,100 mg/kg RES剂量组的小鼠血清SOD活性为(110.41±17.04)U/mL,较辐射模型对照组[(95.80±10.42)U/mL]显著提高(P<0.05);而各剂量RES组中的小鼠血清溶血素差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:100和300 mg/kg剂量的RES显示出良好的对抗辐射损伤的作用。     

灵芝蒜颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的:研究灵芝蒜颗粒(LZS)对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将60只昆明种小鼠随机分为空白组、模型组、LZS(高、中、低剂量)组和联苯双酯组,给药15 d,空白组和模型组小鼠灌胃给予生理盐水,其余各组一次性灌胃给予50%乙醇12 mL/kg,处死小鼠采集血液样品和肝组织样品,检测血清转氨酶、甘油三酯含量及肝组织丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并进行病理组织学观察。结果:与模型组比较,灵芝蒜各剂量组GSH含量降低(P<0.01),其中高剂量组ALT、AST、TG、MDA含量显著降低(P<0.05,P<0.01);病理切片表明灵芝蒜颗粒各剂量组肝组织损伤有不同程度减轻。结论:灵芝蒜颗粒对小鼠急性酒精性肝损伤有良好的治疗和保护作用。     

阴阳平衡人群氧化还原态研究

目的:通过检测血浆的氧化还原对,了解不同年龄段阴阳平衡健康人体的氧化还原状态。方法:按中医健康成人阴阳平衡基本诊断标准各选择200人,分为20～29、30～39、40～49、50岁以上年龄段,男、女各半;清晨采空腹静脉血3ml。运用荧光探针法检测血浆中还原型谷胱甘肽(GSH)及氧化型谷胱甘肽(GSSG)的含量。利用紫外分光光度法测定血浆中还原型辅酶Ⅱ(NADPH)及氧化型辅酶Ⅱ(NADP+)的含量。结果 :相同年龄段男女之间,GSH、GSSG含量、GSH/GSSG比值、Eh(GSH/GSSG)值、NADPH、NADP+含量、NADPH/NADP+比值、Eh(NADPH/NADP+)值均无明显差异(P>0.05)。各年龄段结果:20～29岁和30～39岁年龄段血浆中GSH、GSSG含量、GSH/GSSG比值、Eh(GSH/GSSG)值、NADPH、NADP+含量、NADPH/NADP+比值、Eh(NADPH/NADP+)值无明显差异(P>0.05);40～49岁和50岁以上年龄段血浆中GSH、NADPH含量明显比前两个年龄段低(P<0.05),GSSG、NADP+含量比前两个年龄段明显增高(P<0.05)。且50岁以上年龄段较40～49岁年龄段GSH、NADPH含量更低,GSSG、NADP+含量更高。结论:中医阴阳平衡健康人群相同年龄段机体均维持恒定的氧化还原状态,男女无差异。40岁以前,机体氧化还原态平衡无明显改变;40岁以后,随着年龄增高,氧化还原态平衡逐渐向氧化方向偏移,提示40岁可能是人体开始衰老的转折点。     

阿托伐他汀对冠心病患者氧化还原态的影响

目的:探讨阿托伐他汀和普罗布考对冠心病患者调脂作用及对氧化还原态的影响。方法:选择来我院心内科住院的冠心病患者72例,随机分为阿托伐他汀组(36例)和普罗布考组(36例),分别测定二组患者治疗8周前后总胆固醇(totalcholesterol,TC)、三酰甘油(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白(lowdensitylipoproteincholesterol,LDL-C)、还原型谷胱甘肽(reducedglutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidizedglutathione,GSSG),并计算GSH/GSSG比值、GSH/GSSG氧化还原电位。结果:治疗8周后,阿托伐他汀组TC、LDL-C和TG显著减低(P<0.01或P<0.05),普罗布考组TC和LDL-C显著减低(P<0.01);阿托伐他汀组GSH、GSH/GSSG比值显著升高(P<0.01),GSSG及GSH/GSSG氧化还原电位显著减低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀和普罗布考均可有效调脂,但仅阿托伐他汀可使冠心病患者氧化还原态向还原方向偏移。     

还原型谷胱甘肽对抗硫芥诱导大鼠脾淋巴细胞毒性作用

目的观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对硫芥(sulfur mustard,SM)诱导大鼠脾淋巴细胞线粒体功能的保护作用.方法用密度梯度离心法分离大鼠脾淋巴细胞,与硫芥共同进行体外培养.用MTT法检测线粒体功能状态;用荧光分光法检测细胞内GSH含量和用琼脂糖DNA凝胶电泳观察DNA的损伤.结果硫芥作用的线粒体功能变化具有剂量和时间依赖性,它与细胞内GSH含量下降呈直线正相关(P＜0.01).使用GSH后,对不同剂量组的线粒体功能早期均有保护作用.保护效果最好时间的DNA断裂情况有所减轻,甚至可以逆转坏死向凋亡发展.结论GSH可部分保护线粒体功能.     

血脂康胶囊对冠心病患者血管内皮功能及氧化还原态的影响

目的:探讨血脂康胶囊和普罗布考对冠心病患者的降脂作用及其对血管内皮功能、氧化还原态的影响。方法:112例冠心病患者,随机分为血脂康组(56例)和普罗布考组(56例)。治疗前及治疗8周后,检测2组患者血总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(lowdensity lipoprotein cholesterol,LDL-C)、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮-素1(endothelin-1,ET-1)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)的水平,并计算GSH/GSSG氧化还原电位。结果:血脂康组患者治疗后血TC、LDL-C和TG水平较治疗前降低,普罗布考组患者血TC、LDL-C水平较治疗前降低,差异均有统计学意义。血脂康组患者治疗后血ET-1、GSSG水平及GSH/GSSG氧化还原电位较治疗前降低,血GSH、NO水平及NO/ET-1、GSH/GSSG比值较治疗前升高,差异均有统计学意义。结论:血脂康胶囊和普罗布考对冠心病患者均有降脂作用。血脂康胶囊对血管内皮功能具有一定的保护作用,可使GSH/GSSG氧化还原态向还原方向偏移。     

Ⅰ型与Ⅱ型子宫内膜癌细胞抗氧化能力的比较

 目的 比较Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞对氧化应激的抵抗并探讨其机制。  方法  ① H₂O₂处理Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞,噻唑蓝（MTT）法检测两型细胞的增殖水平;② 120μmol H₂O₂和800μmol H₂O₂分别处理Ⅰ型和Ⅱ型子宫内膜癌细胞,流式细胞仪检测细胞内活性氧（ROS）水平,酶标仪检测细胞内还原型谷胱甘肽（GSH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）水平,分光光度计检测细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）活性 结果 在不进行处理的情况下,Ⅰ型子宫内膜癌细胞较Ⅱ型子宫内膜癌细胞ROS水平及CAT活性较低,GSH水平、GSH/GSSG比值及SOD和GPx活性较高（P＜0.01）。在氧化应激条件下,Ⅰ型子宫内膜癌细胞GSH水平及GSH/GSSG比值下降,SOD和CAT活性降低（P＜0.01）;Ⅱ型子宫内膜癌细胞GSH、GSSG水平明显升高,GSH/GSSG比值略有升高,SOD、CAT和GPx活性升高（P＜0.01）。  结论  Ⅱ型子宫内膜癌细胞与Ⅰ型子宫内膜癌细胞相比较,其本身ROS水平较高,细胞内抗氧化系统及抗氧化酶系统对氧化刺激可进行有效应答,细胞不易受到氧化损伤。     

超氧化物歧化酶对接受全身放射的荷瘤小鼠脾及外周血的影响

目的　探讨超氧化物歧化酶 (SOD)对受电离辐射荷瘤小鼠脾及外周血的影响。方法　建立Lewis肺癌荷瘤小鼠模型 12只 ,随机分为 3组 :对照组、放射组、放射 +注射SOD组。采用 6MV的X线对荷瘤小鼠进行连续5天的全身照射后 ,取外周血后麻醉处死荷瘤小鼠 ,制备脾细胞悬液。用 75 2型分光光度仪测定光密度值并计算丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)、过氧化氢酶 (CAT)含量。结果　放射 +注射SOD组与放射组比较 ,脾及外周血清中MDA含量下降 (P <0 .0 5 ) ,而脾中GSH、GSH -PX、CAT含量均升高 (P<0 .0 5 )。放射组与对照组比较 ,脾及外周血清中MDA含量升高 (P <0 .0 5 ) ,GSH、GSH -PX、CAT含量下降 (P<0 .0 1或 P <0 .0 5 )。结论　接受全身照射的荷瘤小鼠存在辐射损伤 ,而腹腔注射SOD对接受全身照射的荷瘤小鼠具有抗辐射损伤的防护效应     

HPLC法同时检测血浆中半胱氨酸/胱氨酸和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽的氧化还原电势

目的本研究拟探讨一种比较敏感、能同时检测血浆中半胱氨酸(cysteine,Cys)/胱氨酸(cystine,CySS)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量及相应的氧化还原电势(Eh)的方法。方法取大鼠全血,去除红细胞及蛋白后用碘乙酸封闭自由的巯基,通过丹磺酰氯衍生化后,利用高效液相色谱(highperformance liquid chromatography,HPLC)进行分离,根据能斯特方程计算相应的氧化还原电势。结果本方法可同时测定体内GSH/GSSG和Cys/CySS的含量及相应的氧化还原电势,灵敏度高、准确性强。结论本研究提供了一种简便有效地检测血浆中氧化还原状态的方法,可能为诊断与氧化应激相关疾病提供新的依据。     

维生素E对苯并[a]芘诱导大鼠神经毒性的拮抗作用

【】目的：探讨维生素E(Vitamin E,VE)对苯并[a]芘(benzo(a)pryene,B[a]P)所致雄性SD大鼠神经毒性的保护作用。方法：将60只SD雄性大鼠随机分为空白、溶剂对照组、B[a]P组及VE低、中、高联合B[a]P处理组。连续灌胃30天,通过Morris水迷宫(Morris Water Maze, MWM)测试大鼠学习记忆能力;观察海马形态学改变以及海马体组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthetase,γ-GCS)活性、谷胱甘肽(Glutathione, GSH)、氧化型谷胱甘肽(Oxidized glutathione, GSSG)及丙二醛(Malonaldehyde, MDA)含量变化。结果：行为学结果显示B[a]P组较对照组平均逃避潜伏期明显升高,跨台次数和在原平台象限停留时间明显降低,差异有统计学意义(P=0.000);而VE可明显改善各指标变化。此外,海马神经形态学变化提示VE可拮抗B[a]P的损害作用;较之对照组,B[a]P组大鼠海马体组织SOD、GSH-Px、γ-GCS活性以及GSH、GSSG含量下降、MDA含量上升,差异均有统计学意义(P=0.000),且随着VE剂量增加,各指标均有明显改善。结论：VE可对B[a]P导致的神经毒性起到保护作用。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠小肠辐射损伤的防护作用

目的:探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对小肠辐射损伤的防护作用及其作用机制.方法:60只雄性SD大鼠随机分为5组,单纯照射组(n=12)仅接受单次腹部照射;高、中、低剂量NAC给药组(n=12)均接受10 Gy X线单次腹部照射并分别给予腹腔注射NAC 300、200、50 mg/kg,连续7 d;正常对照组(n=12)给予腹腔注射1 ml 0.9%NaCl溶液,连续7 d.NAC在单次腹部照射前3 d开始经腹腔注射给药,至照射后第3日结束.照射后第3日,禁食12 h后处死大鼠,取血与末端回肠标本.光镜下观察并计算单位面积肠片上的肠腺存活率和绒毛数,测定血浆中D-乳酸含量和二胺氧化酶(diam-ine oxidase,DAO)活性,检测小肠组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量.结果:照射后大鼠末端回肠肠黏膜结构受到破坏,血浆中D-乳酸、DAO含量显著升高,小肠组织中SOD活性、GSH含量显著降低,MDA含量显著升高(P<0.01).不同剂量NAC给药处理后可不同程度地降低小肠黏膜绒毛数减少并提高肠腺存活率(P<0.05,P<0.01),抑制血浆中D-乳酸、DAO含量升高,提高小肠组织中SOD、GSH含量并减少脂质过氧化产物MDA的生成(P<0.05,P<0.01).结论:NAC通过增强机体抗氧化能力、减轻肠屏障功能障碍的严重程度.维护机体内氧化还原平衡以及小肠黏膜结构和功能的完整性.对小肠辐射损伤起到有效的防护作用.     

鹿红方通过SLC7A11/GPX4信号通路减轻心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的：探究鹿红方防止大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的机制研究。方法：将40只大鼠随机分为对照组、模型组、鹿红方低剂量组、鹿红方中剂量组、鹿红方高剂量组,每组8只。对照组、模型组给予0.9%NaCl溶液灌胃,鹿红方各组大鼠分别给予不同剂量的鹿红方灌胃,连续灌胃7 d,末次灌胃给药12 h,结扎左前降支30 min后复灌24 h复制大鼠缺血再灌注模型。复制模型后取材,HE染色观察心脏组织形态学变化,检测血清肌酸激酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白Ⅰ（cTn-Ⅰ）、还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量,Western blot法检测心肌组织中非糖基化的xCT(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。结果：(1)HE染色结果显示,与对照组比较,模型组心肌细胞坏死和水肿,伴有炎性细胞浸润,鹿红方各剂量组均可改善心肌损伤,以鹿红方中、高剂量组效果最优。(2)相关心肌损伤标志物检测结果显示：与对照组比较,模型组CK-MB、LDH、cTn-Ⅰ和MDA含量明显升高（P<0.05）,GSH和SOD含量明显下降（P<0.05...