吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠的降压效果

目的 研究吲哒帕胺联合依那普利对自发性高血压大鼠(SHR)的降压效果.方法 40只SHR随机分成四组(n=10):空白对照组、吲哒帕胺组、依那普利组、吲哒帕胺+依那普利组.以灌胃方式分别给予不同剂量药物.观察不同剂量及药物处理状况下,SHR体质量、心率和血压的变化.结果 给药期间及给药后,各药物组不同剂量给药对SHR体质量的增长和心率均无明显影响.吲哒帕胺+依那普利组SHR经不同剂量给药后,血压均较给药前显著降低(P均＜0.05),其降压程度与单一药物组相比效果更明显(P＜0.05).结论 吲哒帕胺联合依那普利比单一降压药更能显著降低SHR的血压.     

依那普利联合吲哒帕胺治疗老年高血压疗效观察

目的观察依那普利并吲哒帕胺联合治疗老年高血压的疗效与不良反应。方法入选老年原发性高血压病患者98例，随机分成治疗组49例和对照组49例。治疗组：依那普利10mg／次，1次／d，吲哒帕胺2．5mg／次，1次／d，口服。对照组：单用依那普利10mg／次，1次／d，口服。比较依那普利和吲哒帕胺联合治疗后与单用依那普利治疗老年高血压的疗效及不良反应。结果依那普利和吲哒帕胺联合治疗高血压有效率达94．5％。明显高于单用依那普利组的73％。结论依那普利与吲哒帕胺联合治疗高血压有良好疗效，优于单用依那普利，且能减少不良反应。     

依那普利和洛沙坦对自发性高血压大鼠血管重塑的影响

目的：观察自发性高血压大鼠胸主动脉结构的改变,以及依那普利和洛沙坦的保护作用。方法：雄性自发性高血压大鼠自１０周龄始,给予依那普利,洛沙坦,或二者半剂量合用６周,并以年龄、性别、数量相同的未治疗自发性高血压大鼠和正常组作对照。测量收缩压和血管壁胶原含量,计算机图象分析血管外膜面积、中膜面积、管腔面积和管壁厚度。结果：自发性高血压大鼠未治疗组的收缩压、血管壁胶原含量、外膜面积、中膜面积和管壁厚度均显     

依那普利联合吲哒帕胺治疗老年单纯性收缩期高血压临床观察

目的探讨依那普利联合吲哒帕胺治疗老年单纯性收缩期高血压的临床效果。方法统计2006年至2010年门诊82例老年单纯性收缩期高血压病例,采用依那普利和吲哒帕胺联合用药治疗,并密切监测血压变化,定期随访,对治疗结果进行分析。结果 82例患者中,69例达到目标值,6例加用其他降压药治疗,3例换其他药物治疗,随访6个月～4年,78例高血压均控制在目标范围内。结论依那普利联用吲哒帕胺治疗老年单纯性收缩期高血压,安全、有效,值得临床进一步观察使用。     

依那普利联用吲哒帕胺降压效果的观察

目的：观察依那普利联用吲哒帕胺治疗原发性高血压病的临床效果。方法：将2004年9月～2006年7月于我科住院的103例高血压病患者停服降压药1周后予依那普利及吲哒帕胺口服，疗程4周。结果：4周后收缩压及舒张压分别下降了（45.4±22.1）mmHg、（24.2±12.5）mmHg，总有效率90.26%。结论：依那普利与吲哒帕胺联用降压效果显著，特别是对1、2级高血压疗效更明显，无明显不良反应。     

依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用

目的:观察依那普利联合氯沙坦对自发性高血压大鼠肾损害的干预作用。方法:自发性高血压肾损害大鼠32只,随机分为4组,每组8只:对照组、依那普利组、氯沙坦组、依那普利+氯沙坦组;治疗前后行血压监测;治疗后,测定尿MA、β2-MG,血清SCr、BUN、UA和肾组织ATⅡ。结果:与对照组比较,依那普利组、氯沙坦组和依那普利+氯沙坦组大鼠血压及尿MA、β2-MG和血清SCr、BUN、UA水平明显降低(P<0.05或P<0.01),依那普利+氯沙坦组降低最显著;依那普利组和依那普利+氯沙坦组大鼠肾组织ATⅡ含量明显降低(P<0.01)。结论:依那普利、氯沙坦分别用药对自发性高血压大鼠肾脏均具有保护作用,依那普利联合氯沙坦可发挥协同作用,效果更加显著。     

依那普利以及吲哒帕胺在治疗高血压中的应用

目的:分析吲哒帕胺和依那普利治疗高血压的应用方法。方法:高血压患者124例,随机分采用吲哒帕胺、依那普利及两者联合应用治疗组,并评析其效果。结果:联合用药组降压作用更明显。依那普利组咳嗽较多,吲哒帕胺组血钾降低最明显。结论:联合应用组治疗高血压疗效好。     

吲哒帕胺、依那普利联合治疗2、3级原发性高血压62例疗效观察

目的：观察吲哒帕胺、依那普利联合治疗2级、3级原发性高血压的疗效。方法：选择62例2、3级原发性高血压患者，随机分为A组及B组。A组口服吲达帕胺2．5mg/日，B组口服吲哒帕胺2．5mg/日，联用依那普利5～10mgl日2次，治疗12周，然后观察治疗前后血压变化、生化指标等。结果：经治疗后，A组总效率65％，B组总有效率90％，两组比较差异有显著性，P〈0．05；A组显示血钾下降，与治疗前相比，P〈0．05，差异具有显著性，血糖及总胆固醇变化不大；B组生化指标无明显变化。P〉0．05。结论：吲哒帕胺、依那普利联合治疗2级、3级原发性高血压有较好的降压疗效，且价格不高，值得在社区推广。     

氯沙坦和依那普利对高血压大鼠心肌细胞的影响

目的 探讨氯沙坦和依那普利降压治疗对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌细胞凋亡的动态影响。方法 以63只12周龄雄性SHR为对象,分为依那普利组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))、氯沙坦组(30 mg·kg~(-1)·d~(-1))和对照组。药物组降压治疗12周。测量各组收缩压,计算心脏肥厚指数,用末端脱氧核苷酸转酶介导的dUTP末端标记法(TUNEL)和透射电镜技术检测细胞凋亡,免疫组化技术检测细胞增殖核抗原(PCNA)。结果 (1)依那普利和氯沙坦均可使SHR心脏肥厚指数(CHI)明显降低(P<0.01)。(2)用药4周和8周时,两种药物对心肌细胞PCNA阳性标记率(PCNAR)均无显著影响(P>0.05),但使凋亡指数(APOI)明显降低(P<0.05);而在长期用药(12周)时,两药均使PCNAR明显降低(P<0.05),氯沙坦还明显升高APOI(P<0.05)。结论 氯沙坦、依那普利降压治疗均能使SHR心脏肥厚明显逆转,对心肌细胞凋亡起抑制或促进的双向性调节作用,使心肌细胞凋亡与增殖维持一定的平衡。     

自发性高血压大鼠丙泊酚麻醉后的认知功能研究

目的评估自发性高血压大鼠(SHR)丙泊酚麻醉后的认知功能。方法将24只3月龄雄性SHR随机分为对照组和丙泊酚组,分别腹腔注射等体积的生理盐水和丙泊酚。采用无创尾动脉血压测定分析系统测量给药前、给药后即刻和给药后3 h大鼠的平均动脉压(MAP)和脉搏变化情况。采用经典Morris水迷宫,给药后1 d开始行定位航行实验,连续7 d,比较两组的逃避潜伏期;第7天去除平台行空间探索实验,比较两组停留在原平台象限的时间百分比。结果丙泊酚组给药后即刻和给药后3 h的MAP和脉搏较基础值和对照组均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。随着学习时间的延长,两组逃避潜伏期均逐渐缩短,其中训练第2～4天,对照组的逃避潜伏期明显短于丙泊酚组,差异有统计学意义(P<0.05);第5～7天,两组成绩逐渐接近,差异无统计学意义(P>0.05)。空间探索实验显示,两组大鼠在原平台象限的停留时间百分比超过25%,均高于其他象限。结论经丙泊酚麻醉的SHR会出现一过性的血压和脉搏下降,并在短期内产生认知功能障碍,主要表现在训练初期;给予足够训练后的SHR认知功能可恢复到正常水平。     

灯盏花对自发性高血压大鼠心室重构的药物干预研究

目的　观察蛋白激酶C抑制剂—灯盏花对SHR心脏血管重构逆转作用。方法　将 10月龄 12只SHR(SHR10 )随机分为 :灯盏花 (SHRD)、和生理盐水组 (SHRc) ,均以 10mg·kg 1·d 1腹腔内射给药 8周。测定血压、心室重量指数 ,偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变。图象分析计算心肌间质胶原面积、含量。结果　灯盏花组左心室肥厚不同程度消退 ,明显改善心肌细胞肥大、变性 ,胶原容积分数 (CVF)降低 (P <0 0 5 )。结论　灯盏花可逆转心室重构 ,改善心肌僵硬度 ,具有心脏保护作用。     

灯盏花对自发性高血压大鼠心室重构的药物干预研究

目的　观察蛋白激酶C抑制剂椀普祷ǘ許HR心脏血管重构逆转作用.方法　将10月龄12只SHR(SHR10)随机分为:灯盏花（SHRD）、和生理盐水组(SHRc),均以10?mg*kg-1*d-1腹腔内射给药8周.测定血压、心室重量指数,偏振光镜、透射电镜观察心脏、血管结构改变.图象分析计算心肌间质胶原面积、含量.结果　灯盏花组左心室肥厚不同程度消退,明显改善心肌细胞肥大、变性,胶原容积分数（CVF）降低（P<0.05）.结论　灯盏花可逆转心室重构,改善心肌僵硬度,具有心脏保护作用.     

缬沙坦与卡托普利对自发性高血压大鼠糖脂代谢的影响

目的观察缬沙坦与卡托普利对自发性高血压大鼠(SHR)糖脂代谢的影响。方法对自发性高血压大鼠经缬沙坦与卡托普利分别用药治疗8周,测定给药前后SHR血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三脂(TG)、血糖的含量。结果缬沙坦组较对照组血甘油三酯有明显下降,而血糖、胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇无明显改变。卡托普利组对各参数均无明显改变。结论两种降压药物均不产生血脂及糖代谢的不利影响,缬沙坦有改善作用。     

Ventricular remodeling by Scutellarein treatment in spontaneously hypertensive rats

ＰｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅＣ (ＰＫＣ )ｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｌｉｎｋｆａｃｔｏｒｉｎｐａｓｓｉｎｇｍｅｓｓａｇｅｓ ,1　ａｎｄＳｃｕｔｅｌｌａｒｅｉｎｈａｓｂｅｅｎｓｈｏｗｎｔｏｂｅａｋｉｎｄｏｆＰＫＣｉｎｈｉｂｉｔｏｒ 2 　ＷｅｈｙｐｏｔｈｅｓｉｚｅｄｔｈａｔＳｃｕｔｅｌｌａｒｅｉｎｗｏｕｌｄｈａｖｅｓｏｍｅｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｈｅａｒｔｃａｕｓｅｄｂｙｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ Ｔｏｔｅｓｔｔｈｉｓｈｙｐｏｔｈｅｓｉｓ ,ｗｅｓｔｕｄｉｅｄ 10 ｍｏ…     

高血压对大鼠血管内皮细胞PPAR-gamma表达水平的影响

目的：探讨高血压对大鼠血管内皮细胞（ECs ）PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平的影响。 方法：应用免疫组织化学法结合图像信号分析技术,以WKY大鼠为正常对照,检测4周,16周自发性高血压大鼠(SHR) ECs核内PPAR-gamma蛋白质表达水平,原代培养ECs并传代(≤3代),应用蛋白质免疫印迹和RT-PCR技术,检测ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA表达水平。 结果：4周 SHR血压较同龄WKY大鼠轻度升高（P＜0.05）,其ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平略高于同龄WKY大鼠,但差异均无统计学意义（P＞0.05）。16周 SHR血压与16周 WKY大鼠相比明显增高（P＜0.01）,16周 SHR ECs PPAR-gamma的蛋白质和mRNA水平约为16周 WKY的1.5倍（P＜0.01）,且16周 SHR PPAR-gamma蛋白质和mRNA水平约为4周 SHR的2.5倍（P＜0.01）,而对照组16周 WKY大鼠PPAR-gamma水平较4周 WKY仅升高不到1倍（P＜0.01）。 结论：随SHR血压的升高和高血压病程的延长,ECs PPAR-gamma蛋白质和mRNA的表达水平均显著增高。     

Catestatin could ameliorate proliferating changes of target organs in spontaneously hypertensive rats

Background Catestatin,a chromogranin A-derived peptide,is a potent antagonist of nicotine-evoked catecholamine release.We know that catecholamine plays an important role in cardiovascular remodeling in...     

自发性高血压大鼠丙泊酚麻醉后海马组织的蛋白质组学研究

目的观察丙泊酚麻醉对自发性高血压大鼠海马组织蛋白质表达的影响及其与认知功能的关系。方法40只自发性高血压大鼠随机分为实验组（n=20）和对照组（n=20）。实验组经腹腔注射丙泊酚100mg／kg,1h和2h后追加首剂量的1／2,维持麻醉3h;对照组采用同样方法和剂量给予生理盐水作为对照。分别于给药后3、24、72h及7d时,随机选取两组大鼠各5只,取海马组织提取总蛋白样品。采用双向凝胶电泳分离蛋白样品,分析差异表达蛋白点（差异〉2倍的蛋白质点）,基质辅助激光解析电离飞行时间质谱（MALDI．TOF．MS）鉴定。通过数据库检索分析差异蛋白的主要功能和参与的生物学过程。结果获得差异表达的蛋白质点共有84个,其中68个经MALDI—TOF—MS成功鉴定,去冗余后经蛋白质数据库搜寻确定了47个差异表达蛋白。以蛋白的低表达为主,持续到麻醉后第7日。多种生物学过程（涉及能量代谢、线粒体功能、蛋白折叠和囊泡转运等）受到影响。结论自发性高血压大鼠丙泊酚麻醉后海马组织蛋白发生多维、动态改变,部分蛋白的差异表达可能参与认知功能损害的分子机制,具体作用有待进一步深入探讨。