原卟啉钠对急性肝损伤小鼠肝脏氧化酶影响

目的 探讨原卟啉钠对四氯化碳((CCI4)致急性肝损伤小鼠肝组织过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力影响.方法 60只ICR小鼠随机分为正常对照、模型组、联苯双酯、原卟啉钠低、中、高剂量组;原卟啉钠组每天灌胃给药;造模16 h后,剖腹取肝进行病理组织学检查,计算肝脏指数,测定肝组织匀浆液CAT和GSH-Px活力.结果 模型组小鼠肝组织CAT和GSH-Px活力分别为(19.67±4.46),(193.39±42.36)U/(mg·prot),与正常对照组比较明显降低(P<0.01);联苯双酯组、原卟啉钠低、中、高剂量组CAT和GSH-Px活力分别为(29.98±4.79),(27.74±6.11),(28.13±5.67),(33.82±6.00)U/(mg·prot)和(265.72±48.42),(200.24±39.30),(231.73±46.70),(257.64±37.11)U/(mg·prot),明显高于模型组(P<0.05);病理切片显示,原卟啉钠各剂量组小鼠肝损伤有不同程度减轻.结论 原卟啉钠具有一定抗氧化作用,能有效阻止CCl4致急性肝损伤小鼠肝组织CAT和GSH-Px活性降低.     

叶黄素对脂多糖致小鼠急性肺损伤保护作用

目的 研究叶黄素对脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用.方法 雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性肺损伤模型组、地塞米松阳性对照组(5 mg/kg)以及叶黄素低、中、高剂量组(10,15,20mg/kg)共6组.不同剂量叶黄素给大鼠连续灌胃30 d后,腹腔注射脂多糖6.0me/kg建立ALI模型.在注射后6 h,收集腹主动脉血并进行左侧支气管肺泡原位灌洗以收集灌洗液,测定血中淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;测定各组的肺湿重/干重比、肺组织中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)含量及肺组织匀浆TNF-α、白细胞介素10(IL-10)含量.结果 叶黄素各剂量组的血TNF-α含量由低到高依次为(390.10±81.50),(374.20±80.09),(340.18±84.39)ng/L,低于模型组(475.29±93.12)ng/L;IL-8含量由低到高依次为(111.13±16.30),(107.33±15.39),(103.39±14.36)ng/L,低于模型组(124.56±20.21)ng/L;MPO含量由低到高依次为(5.12±1.02),(5.03±0.80),(4.48±0.73)U/g低于模型组(6.02±1.06)U/g;MDA含量由低到高依次为:(9.20±0.62),(8.29±1.30),(7.10±1.21)nmol/(mg pro),低于模型组(11.28±2.14)nmol/(mg pro);肺组织湿重/干重比亦低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.001),表明叶黄素各剂量组均可降低LPS诱发的过氧化反应.同时叶黄素各剂量组的IL-10含量由低到高依次为(71.23±22.39),(78.28±21.27),(85.18±28.15)ng/L,高于模型组(60.13±20.28)ng/L;血SOD含量由低到高依次为(114.30±41.50),(130.53±40.23),(149.19±41.77)U/(mg pro),高于模型组(74.52±24.40)U/(mg pro);GSH-Px活性由低到高依次为(77.70±12.15),(85.20±12.03),(90.47±13.12)U/(mg pro),高于模型组(62.24±10.13)U/(mg pro);并改善血中淋巴细胞亚群分布;差异均有统计学意义(P<0.001),表明叶黄素各剂量组均可拮抗LPS引起的抗氧化机制的损伤.结论 叶黄素对LPS所致急性肺损伤具有预防性保护作用.     

花锚中3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤保护作用

目的 研究花锚提取物中3种(口山)酮苷对肝脏保护作用.方法 用CCl4灌胃小鼠,建立急性肝损伤动物模型,观察其肝脏组织形态,测定肝脏系数,血清中谷丙转氨酶、谷草转氨酶活性和肝糖元含量,研究3种(口山)酮苷对小鼠肝损伤的保护作用.结果 模型组中小鼠的血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、肝脏系数、肝糖元A值分别为(1045.61±47.82),(1323.52±230.22)U/L,(0.062±0.0041),(0.062±0.013);与模型组比较,花锚中3种(口山)酮苷高剂量组(10 mg/ml)对小鼠实验性肝损伤均有明显的修复作用,能降低CCl4所致肝损伤小鼠的肝脏系数、血清ALT、AST活性,并提高肝糖元含量(P<0.01);化合物A、B、C中剂量组(5 mg/ml)的肝糖元A值分别为(0.072±0.011),(0.077±0.015),(0.078±0.012),与模型组相比均明显升高(P<0.05),其余各项指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,化合物B低剂量组(1 mg/ml)可有效降低小鼠的肝脏系数及血清AST活性(P<0.05),化合物C低剂量组可明显降低小鼠血清AST活性(P<0.01),对ALT活性的升高也有较好的抑制作用(P<0.05),而其他给药组与模型组比较,差异均无统计学意义.结论 花锚中3种(口山)酮同苷均有较好的保肝作用,为花锚保护肝脏的有效成分、且具有一定的量效关系.     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

紫苏提取物对化学性肝损伤保护作用的研究

目的研究紫苏提取物(Perilla frutescens extract,PE)对急性化学性肝损伤的保护作用。方法80只雄性KM小鼠(体重20±2g)随机分为8组:正常对照组(NC),模型对照组(MC),阳性药联苯双酯(DDB)组(200mg/kg),迷迭香酸(rosmarinic acid,RAD)低、高剂量预防组(11、44mg/kg),PE低、中、高剂量预防组(30、60、120mg/kg)。NC、MC组灌胃生理盐水,其它各组灌胃同等容量的相应药物,每天给药1次。实验20d后,用四氯化碳(CCl4 0.05ml/kg)和乙酰氨基酸(APAP 250mg/kg)腹腔注射分别制作急性化学性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、甘油三酯(TG)含量,肝组织匀浆超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肝脏病理改变。结果PE(120mg/kg)能显著降低CCl4与APAP诱导的肝损伤小鼠血清ALT、AST活性、TG含量,升高肝脏SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量能明显减轻肝组织损伤程度;PE对正常小鼠血清ALT、AST、TG无影响。结论PE对CCl4或APAP诱导的小鼠急性化学性肝脏氧化损伤具有显著保护作用。     

富硒酵母对铜负荷导致小鼠肝损伤的保护作用

目的探讨富硒酵母对小鼠铜负荷致肝损伤的保护作用。方法采用过量(512mg/kgbw·d)硫酸铜灌胃致小鼠肝损伤后,给予低、中、高(20、40、60mg/kgbw·d)的富硒酵母4w,观察补硒对肝脏丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及血清和肝组织中铜含量的影响,并进行肝脏病理组织学检查和肝细胞凋亡检测,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。结果过量硫酸铜能导致小鼠肝脏损伤,与低、高剂量富硒酵母添加组相比,补充中剂量富硒酵母能显著缓解这种损伤,表现为血清和肝组织的铜含量显著降低,肝组织中SOD、GSH-Px活性增强,MDA含量减少,肝细胞凋亡显著减少。结论适量的富硒酵母能降低铜负荷导致的小鼠肝功能损伤,其机制可能与减轻铜离子介导的脂质过氧化有关。     

丹酚酸对四氯化碳致大鼠肝损伤保护作用

目的 探讨具有特定组成的丹酚酸(SA)对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝损伤的预防性保护作用及其机制.方法 将健康SD成年大鼠随机分为5组,对照组和模型组给予蒸馏水,各实验组分别用3种不同剂量SA灌胃,2周后以花生油(对照组)或CCl4(其余各组)腹腔注射,24 h后测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清和肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理变化.结果 模型组大鼠血清AST、ALT值分别为615 U/L和243 U/L,而SA组大鼠AST、ALT分别为348～452和134～181 U/L,活性显著下降(P<0.05).与模型组比较,当SA剂量为300 mg/(kg·bw)时,大鼠血清和肝匀浆中的SOD活性分别上升22.7%和16.7%,MDA含量降低19.3%和30.5%,GSH含量升高9.2%和9.1%,差异均有统计学意义(P<0.05).实验组和对照组间GSH-Px活性没有显著变化(P>0.05).模型组大鼠肝脏小叶中心部出现明显点状和灶状坏死,而SA不同剂量组大鼠肝脏病变明显减轻.结论 前期给予适量的SA处理可有效抵抗CCl4所致大鼠急性肝损伤,其保护作用机制可能与提高大鼠机体抗氧化能力有关.     

萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及机制

目的探讨萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及凋亡相关基因bax、bcl-2表达变化。方法使用卡介苗和脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型,将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量萱草花黄酮(15、30、60 mg/kg)组。苏木素-伊红染色观察肝组织病理损伤程度;比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶(ALT)含量;免疫组化法检测肝脏bax、bcl-2表达。结果与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT水平[(105.48±46.34)U/L]、丙二醛含量[(8.57±0.54)nmol/mgprot]明显升高,SOD与GSH-Px活力[分别为(168.14±13.21)、(95.32±1.48)U/mgprot]明显下降(P0.01);与模型组比较,30、60 mg/kg萱草花黄酮组小鼠血清中ALT水平[分别为(56.38±26.31)、(59.77±13.34)U/L]、丙二醛含量[分别为(5.37±0.34)、(5.52±0.38)nmol/mgprot]降低(P0.05),SOD与GSH-Px活力[分别为(197.40±25.22)、(249.41±24.08)与(107.32±1.83)、(114.24±1.41)U/mgprot]升高(P0.05);与对照组比较,模型组小鼠肝脏bax基因表达上调,bcl-2基因表达下调(P0.0 5);与模型组比较,萱草花黄酮小鼠肝脏bax表达下调,bcl-2表达上调(P0.05)。结论萱草花黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力、下调促凋亡基因bax表达、上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

海藻萜类化合物联合VE对酒精性肝损伤大鼠影响

目的 研究凹顶藻萜类化合物(Laurencia extract,LET)与维生素E(VE)合用对乙醇诱导肝损伤大鼠的影响及其作用机制.方法 70只雄性Wistar大鼠随机分为7组.除空白组每天给予蒸馏水灌胃外,其余各组均每天乙醇12 mL/(kg·bw)灌胃,各干预组分别给予不同剂量LET加VE、VE、甘利欣灌胃,6周后测定血清肝功、血脂及肝匀浆中抗氧化指标.结果 不同剂量LET合用干预组血清肝功、血脂水平与乙醇模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05);LET中、高剂量合用干预组谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力分别为(59.523±11.015),(59.541±13.724)U/(mg·prot);丙二醛含量(MDA)分别为(5.018±1.239),(4.799±1.628)nmol/(mg·prot);高剂量合用干预组超氧化物歧化酶活力(SOD)为(147.690±9.989)U/(mg·prot),与乙醇模型组GSH-Px(45.624±10.589)U/(mg·prot)、MDA含量(10.593±1.716)nmol/(mg·prot)、SOD活力(100.153±13.632)12/(mg·prot)比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 LET与VE合用能调整酒精性肝损伤大鼠体内脂质代谢,改善肝功能,减少脂质过氧化产物,对酒精造成的机体损伤表现出相应的保护效应.     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

探索医疗红包治理之策

由于红包现象成因的复杂性，决定了治理红包的措施必然是综合的、多方面的，而目前治理红包中一个比较突出的问题是“重堵轻疏”，偏重对红色现象的处罚，最近国家卫生部又规定：“收受红包一次，停止执业6个月，两次吊销执业资格，索要红包一次，吊销执业资格”。但笔者认为：这不是解决问题的根本办法，必须标本兼治，重点是加强人力资本管理，采取合理的办法，减少租值消散，加快医疗卫生体制改革，合理调配卫生资源，打破卫生行业的垄断地位，提高医疗服务信息的透明度，在些基础上完善各种监督、处罚机制，才能最级从根本上解决红包问题。     

一种基于ARM系统的多频耳声导抗测试系统的研究

目的：研究多频探测音对某些单一低频耳导抗测试所不敏感病变的鉴别（如：传导链中断，耳硬化症等）。方法：在原有单一低频SY—IA声阻抗中耳功能分析仪的基础上，重点对多频探测音产生电路、恒压声控系统、微处理器控制系统及多频声导抗及相位角检测电路进行了研究与设计。结果：运用多频耳声导抗测试系统可以分别在不同频率探测音下对正常耳、鼓膜松弛耳和听骨链中断耳进行声导抗检测和相位角检测。结论：实验结果表明，基于ARM系统的多频耳声导抗测试系统可以为某些单一低频耳声导抗测试所不敏感病变的鉴别提供进一步的临床依据。     

微囊藻毒素毒理学的研究进展

水体富营养化现象日益严重及藻类水华的频繁暴发已成为全球广泛关注的环境问题.而微囊藻毒素(Microcystin,MCs)是在蓝藻水华污染中出现频率最高、造成危害最严重的一种环七肽肝毒素.目前,蓝藻水华的研究主要集中在MCs对水产动物及哺乳动物造成的伤害.大量研究表明,作为肝毒素的MCs具有稳定性,不但能够在生物链中积累...     

医院总值班改革的探讨

为了适应新的工时制和解决好“五一”、“十一”、“春节”休假时间较长的问题 ,我院对总值班工作进行了一些改革。医院总值班是医院在节假日和夜间的临时最高行政指挥 ,负责处理医院 8小时正常上班以外临时发生的一切事情 ,履行院领导职责 ,临时主持协调医院工作 ,保证医院各项工作的正常运行。 8小时以外期间 ,医院各科室只留有少数值班人员 ,而医院负有重大的保护人民健康的责任。因此 ,在这段医院管理比较薄弱的时间里 ,总值班的责任是不言而喻的 ,特别是实行 5天工作制和新的节假日时间以来 ,做好医院总值班工作显得更为重要。1　总值…     

试论对过度医疗的监管治理

过度医疗已成为社会热点,涉及医疗领域诸多问题。本文在分析过度医疗构成要件及其存在原因的基础上,从完善监管的角度入手,着眼于探讨过度医疗的遏制之道。建议从以下几方面改善监管以治理过度医疗：一是健全医疗机构的法人治理结构;二是改革政府监管机制,主要包括实施正当的监管程序、监管影响评价程序等;三是强化行业自我监督机制;四是实施替代性监管策略,主要是改革医疗付费方式;五是保障公众和舆论对于监管的监督。·