大鼠急性感染性脑水肿神经元突触体钙离子浓度与线粒体酶活性的研究

目的探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化,神经元细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）和Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化及其之间的关系。方法采用急性感染性脑水肿模型,测定神经元突触体胞浆内［Ｃａ２＋］ｉ和线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化,并选用Ｃａ２＋通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,观察其对突触体［Ｃａ２＋］ｉ和线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性的影响。结果在注菌后３０分钟４、２４小时感染性脑水肿突触体［Ｃａ２＋］ｉ分别为３０５±２７、３５２±２１、４１３±４８ｎｍｏｌ／Ｌ,线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性分别为０５２±０１２、０３５±００８、０２４±０１２μｍｏｌ／（ｇ·ｈ）;电镜检查结果亦表明,菌液组突触体和线粒体明显肿胀,内有空泡形成。应用尼莫地平治疗后［Ｃａ２＋］ｉ明显下降,而Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性明显恢复,脑水肿减轻。结论感染性脑水肿神经细胞钙离子通道开放,细胞内Ｃａ２＋超载,突触体［Ｃａ２＋］ｉ与线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性变化呈负相关关系;尼莫地平通过降低突触体胞浆中［Ｃａ２＋］ｉ和恢复线粒体Ｃａ２＋ＡＴＰ酶活性,从而减轻脑水肿     

N-甲基-D-天门冬氨酸受体及其调控的钙内流在大鼠感染性脑损伤中的变化

为探讨Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体及其调控的钙内流在感染性脑损伤发病机制中的作用，采用Ｆｕｒａ－２／Ａｍ荧光法检测大鼠大脑皮质突触体内游离钙浓度（［Ｃａ＋＋］ｉ）。结果表明，注射百日咳杆菌组的［Ｃａ＋＋］ｉ较对照组显著增加（Ｐ均＜０．０１），并与注菌时间呈正相关关系（４小时ｖｓ０．５小时和２４小时ｖｓ４小时，Ｐ＜０．０５和＜０．０１）。ＮＭＤＡ受体的非竞争性拮抗剂ＭＫ－８０１预处理组（ＭＢＰ）的［Ｃａ＋＋］ｉ、脑含水量和伊文思蓝含量均较注菌组显著减少（Ｆ值分别为７２．２５、１６．８９、１４．３６，Ｐ＜０．０１和＜０．０５），并以２４小时［Ｃａ＋＋］ｉ减少最为明显（Ｐ＜０．０１）。提示ＮＭＤＡ受体调控的神经元内钙超载在感染性脑损伤、尤其在迟发性脑损伤的发病机制中起着重要作用。     

肺炎对幼鼠心肌线粒体钙转运及能量代谢的影响

目的 探讨肺炎对心脏功能影响的机制。方法 采用气管内接种的方法建立幼鼠金黄色葡萄球菌肺炎模型,分离心肌线粒体,观察心肌线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性,游离钙含量,钙摄取率和释放率以及心肌组织ＡＴＰ含量,结果 与对照组相比,肺炎组心肌线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性下降（Ｐ〈０．０５）,游离钙含量升高（Ｐ〈０．０５）,钙摄取速率下降（Ｐ〈０．０５）,钙释放速率升高（Ｐ〈０．０５）,心肌组织ＡＴＰ含量下     

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与缺氧缺血性脑损伤

钙调素依赖性蛋白激酶ＩＩ（Ｃａ＾２＾＋／ＣａＭ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔ ｐｒｏｔｅｉｎ ｋｉｎａｓｅＩＩ；Ｃ＾２＾＋／ＣａＭＰＫＩＩ）是钙调素的重要靶酶之一。目前研究认为缺氧缺血脑损伤脑组织中该酶活性发生改变，并发现此酶对缺氧缺血性脑损伤极敏感。该酶的活性变化与神经元的损伤密切相关，可作为缺氧缺血性脑损伤的一个重要生化指标。     

MK-801对缺氧缺血性大脑皮质神经细胞钙超载影响的研究

目的 探讨ＭＫ－８０１对缺氧缺血性脑损伤的防治作用。方法 将体外培养的大鼠胚胎大脑皮质神经细胞分为正常对照、缺氧缺血性脑损伤、ＭＫ－８０１治疗三组,每组８例。检测各组神经细胞内总钙（ＴＣａ）及游离钙（Ｃａ＾２＋ｉ）的变化。结果 缺氧缺血性脑损伤组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）,ＭＫ－８０１治疗组ＴＣａ、Ｃａ＾２＋ｉ明显低于缺氧缺血性脑损伤组（Ｐ〈０．０１）。结论 缺氧缺血性     

［Ca^2＋］i介导胆红素神经毒性与NMDA受体拮抗剂GAPA治疗作用

探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内Ｃａ＾２＋变化以及ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ治疗艇。方法：制作胆红素脑病动物模型基础上予ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ干预后,消化分离漂洗制作神经细胞悬液,Ｆｕｒａ－２／ＡＭ负载,荧光图像分析测定细胞内Ｃａ＾２＋。结果显示：胆红素毒性脑组织细胞内Ｃａ＾２＋较对照组明显升高,ＮＭＤＡ受体拮抗剂ＧＡＰＡ可显著减轻胆红素毒性脑组织细胞内Ｃａ＾２＋超载。因此：胆红素神经毒性脑组织     

反复呼吸道感染患儿T细胞免疫状态及胞浆激离钙浓度的变化

测定反复呼吸涎感染（ＲＲＴＩ）患儿外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）中Ｔ细胞群、Ｔ细胞增殖、Ｔ细胞活化及未活化时间［Ｃａ＾２＋］的变化。结果ＲＲＴＩ患儿ＣＤ＾＋４细胞比例降低，ＣＤ＾＋８细胞增高，ＣＤ＾＋４／ＣＤ＾＋８比值下降，均有极显著性差异（Ｐ〈０．０１）。Ｔ细胞增殖降于对照组（Ｐ〈０．０１）。当Ｔ细胞活化时ＲＲＴＩ组［Ｃａ＾２＋］明显低于对照组。提示ＲＲＴＩ患儿存在Ｔ细胞亚群比例失衡，Ｔ细胞增殖能     

胆红素对神经突触膜Na^＋,K^＋—ATP酶影响的实验研究

为了研究胆红素的神经毒性作用，对５９只出生２天的ＳＤ大白鼠分别予以腹腔注射不同剂量胆红素制造高胆红素血症动物模型，不连续密度梯度法分离提取脑神经元突触膜，测定Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力。结果：随着血清胆红素浓度的逐渐增加，脑组织中胆红素沉积量也逐渐增加，神经元突触膜Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力逐渐降低，Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶活力与脑组织中沉积的胆红素量呈负相关（ｒ＝－０．３４，Ｐ＜０．０１）。提示：胆红素对Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰ酶具有抑制作用。     

新生儿缺氧缺血性脑病并低血钙时能否补钙问题的探讨

缺氧缺血性脑病新生儿（ＮＨＩＥ）并低钙血症量补钙后是否会加重细胞内钙超载是临床上急待解决的问题，本研究了ＮＨＩＥ的红细胞胞浆游离钙（ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ）红细胞总钙（ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）及血浆总钙（Ｐ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）的动态变化，对ＮＨＩＥ伴低钙血症者测定补钙前后ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）ｉ，ＲＢＣ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）及Ｐ（Ｃａ＾２＋）Ｔ）的动态变化，对ＮＨＩＥ伴低钙血症者测定补钙前后ＲＢＣ（Ｃａａ     

重症肌无力患儿外周血可溶性白细胞介素2受体和T细胞亚群的变化

目的 探讨重症肌无力（ＭＧ）上周血可溶性白细胞介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）和Ｔ细胞亚群的变化及其临床意义。方法 采用双抗体夹心ＥＬＩＳＡ法测定ｓＩＬ－２Ｒ,单克隆抗体间接免疫荧光法测定Ｔ细胞亚群。结果 发病组ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋均显著高于对照组,而ＣＤ８＾＋明显低于对照组（Ｐ分别为〈０．０１、〈０．０５、〈０．０５）。缓解组ｓＩＬ－２Ｒ、ＣＤ８＾＋、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋趋向正常（     

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与缺氧缺血性脑损伤

钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ（Ｃａ２＋／ＣａＭ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅⅡ；Ｃ２＋／ＣａＭＰＫⅡ）是钙调素的重要靶酶之一。目前研究认为缺氧缺血性脑损伤脑组织中该酶活性发生改变，并发现此酶对缺氧缺血性脑损伤极敏感。该酶的活性变化与神经元的损伤密切相关，可作为缺氧缺血性脑损伤的一个重要生化指标。     

小儿结节性胃炎与幽门螺杆菌的细胞毒素:附30例报告

为探讨小儿结节性胃炎的病理改变与ＨＰ的ＣａｇＡ、ＶａｃＡ的关系,对胃镜检查发现胃粘膜呈小颗粒状或结节状改变的３０例患儿作快速２尿素酶试验、切片吉姆氏染色作ＨＰ及病理组织学检查,同时采血２ｍｌ作血清ＨＰ的ＣａｇＡ、ＶａｃＡ免疫印迹检测并设对照,结果：结节性胃炎多由ＨＰ感染所致,感染率为８０％,与感染产毒素的ＨＰ菌株有关,且以活动性胃炎为主,在所感染的ＨＰ菌株中ＣａｇＡ抗体全部为阳性,在ＣａｇＡ＾＋、ＶａｃＡ＾＋菌株中病变的炎症反应较ＣａｇＡ＾＋、ＶａｃＡ＾－菌株严重,ＨＰ感染后的结节性胃炎全部有淋巴细胞浸润,提示小儿结节性胃炎应考虑根除疗法。     

激活Gs蛋白对胆红素诱导的大鼠小脑颗粒神经元凋亡影响 …

目的 研究激活Ｇｓ蛋白对胆红素诱导的小脑颗粒元凋亡的影响及作用机制。方法采用原代２的新生大鼠小脑颗粒神经元，用霍乱毒素（ＣＴ）激活Ｇｓ蛋和二乙酸荧光素（ＦＤＡ）洒色及四甲基偶氮唑蓝（ＭＴＴ）法测定诱导的小脑神经元存活率，＾１２５Ｉ放射免疫法测定细胞内环磷酸腺苷、Ｆｕｒａ－２／ＡＭ荧光比值成像技术测定细胞内钙浓度「（Ｃａ＾２＋」。结果ＣＴ诱导细胞内ｃＡＭＰ升高并呈剂量领事性地保护胆红护卫素诱导的小脑     

尼莫地平对新生猪缺氧缺血性脑损伤的防治作用

为探讨莫尼地平对新生儿缺氧缺血性脑病的防治作用，将８６只新生猪分为正常对照组，缺氧缺血性脑损伤（ＨＩＥ）１小时（１ｈｒ）、２４ｈｒ、７２ｈｒ组，尼莫地平０．５μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１治疗后１ｈｒ、２４ｈｒ、７２ｈｒ组，尼莫地平１μｇｋｇ－１ｍｉｎ－１治疗后１ｈｒ、２４ｈｒ、７２ｈｒ组。检测各组红细胞胞浆总钙（ＲＢＣＴＣａ）及游离钙（ＲＢＣＣａ２＋ｉ）的浓度变化。结果：ＨＩＥ１ｈｒ组ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ均明显高于正常组对照（Ｐ＜０．０１），随着缺氧缺血状态的改善，ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ含量逐渐下降，ＨＩＥ７２ｈｒ组接近正常对照组（Ｐ＞０．０５）。两种剂量尼莫地平各治疗组ＲＢＣＴＣａ和Ｃａ２＋ｉ均明显低于ＨＩＥ１ｈｒ和２４ｈｒ组（Ｐ＜０．０１），与正常对照组比较，差异无显著意义（Ｐ＞０．０５）。提示：窒息后细胞内钙的沉积与新生猪ＨＩＥ的发生有关，尼莫地平能阻止Ｃａ２＋内流，有效地保护神经细胞。     

淋巴细胞[Ca^＋＋]i变化在小儿反复呼吸道感染发病机制中作用的 …

为了探讨反复呼吸道感染患儿Ｔ淋巴细胞增殖及胞浆游离钙浓度的变化，及其在发病机制中的作用，取ＲＲＴＩ患儿３０例，健康儿童３１例为对照组，测定外周血单个核细胞中Ｔ细胞增殖、Ｔ细胞活化及未活化时「Ｃａ＾＋＋」ｉ的变化。结果ＲＲＴＩ组与对照组相比，Ｔ细胞增殖明显降低；Ｔ细胞未活化时两组间「Ｃａ＾＋＋」ｉ无明显差异；当Ｔ细胞活化时，ＲＲＴＩ组「Ｃａ＾＋＋」ｉ明显低于对照组。提示：ＲＲＴＩ患儿Ｔ细胞增殖能力降     

应用心内膜单相动作电位对兔在体心脏触发性心律失常的实验研究

为探讨触发性心律失常的发生机制和诊疗依据，应用接触电极记录心内膜单相动作电位（ＭＡＰ），研究维拉帕米、美多洛尔、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）等对氯化铯（ＣｓＣｌ）诱出兔在体心脏触发活动的影响。结果表明：（１）维拉帕米对ＣｓＣｌ诱发触发活动既能干预形成，又能对抗、终止，提示ＣｓＣｌ致触发活动与Ｃａ２＋密切相关，Ｃａ２＋转运异常可能是后除极形成的机制；（２）美托洛尔难以阻止ＣｓＣｌ诱发触发活动的形成，提示交感神经参与触发活动的作用是有限的；（３）ＡＴＰ能有效抑制ＣｓＣｌ诱发的早期后除极（ＥＡＤ），而对其诱发延迟后除极（ＤＡＤ）具有双重作用，即对ＤＡＤ先有短暂促进，继而迅速抑制。研究表明，ＭＡＰ技术对研究兔在体心脏触发活动具有重要意义。     

小儿先天性肾积水解除梗阻后尿量和尿成分的测定及其临床…

测定积水肾肾小球及肾小管功能，了解尿液测定的临床意义。对２１例单侧先天性肾积水进行研究，术后６～８天分别收集健康患两肾尿液，测定Ｍｇ＾＋＋，Ｎａ＾＋，Ｃｌ＾－，Ｃａ＾＋＋，Ｋ＾＋，β２Ｍ及相以肾小球滤过率（ＲＧＦＲ）。结果，患肾对Ｍｇ＾＋＋，Ｎａ＾＋，Ｃｌ＾－的排泄分数增高，Ｍｇ＾＋＋的排泄量增高，Ｃａ＾＋＋〉Ｋ＾＋，β２Ｍ改变不明显，对其中１８例测定ＲＧＦＲ，３例ＧＦＲ〈２５％，说明患肾肾小球滤     

PMA和IM诱导的新生儿脐带血淋巴细胞增殖反应

为比较新生儿脐带血和成人外周血淋巴细胞对抗ＣＤ３单克隆抗体、ＰＭＡ（Ｐｈｏｒｂｏｌ １２－ｍｙｒｉｓｔａｔｅ １３－ａｃｅｔａｔｅ）和ＩＭ（Ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ）刺激的增殖反应,了解新生儿出生时淋巴细胞功能障碍是否与信号传导缺陷有关。方法：流式细胞仪检测脐带血和外周血ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋Ｔ淋巴细胞的比率;Ｈ＾３－ＴｄＲ掺入法检测淋巴细胞的增殖反应,结果显示应用抗ＣＤ３单克隆抗体或ＰＭＡ     

心肌缺氧／复氧时pH反常和钙超载的关系

缺氧／复氧可导致心肌细胞的钙超载和ｐＨ反常，ｐＨ反常是Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋交换和Ｎａ＾＋／Ｃａ＾２＋交换的共同作用产生钙超载而引起的，且可能是细胞损伤的始动环节。缺氧期应用Ｎａ＾＋／Ｈ＾＋或Ｎａ＾＋２＋／Ｃａ＾２＋交换抑制剂可有效防治心肌细胞缺氧／复氧时ＰＨ反常造成的损伤。     

家兔急性缺氧后左心室舒张功能和心肌细胞内钙转运及能量代谢的研究

为探讨急性缺氧对家兔左心室舒张功能、心肌细胞内钙转运和能量代谢的影响。将２３只家兔分为对照组（６只）、吸入５％低氧混合气的缺氧１组（Ｈ１）（１２只）、吸入１０％低氧混合气的缺氧２组（Ｈ２）（５只），用心导管法测定左心室压力下降最大速率（ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ）和压力下降时间常数（Ｔ值）；测定心肌肌浆网（ＳＲ）钙ＡＴＰ酶活性、心肌ＳＲ摄钙量、心肌组织ＡＴＰ和磷酸肌酸（ＣｒＰ）。结果，缺氧后ＬＶｄｐ／ｄｔｍａｘ下降，Ｔ值延长；缺氧组心肌ＳＲ钙ＡＴＰ酶活性及摄钙量下降；心肌线粒体钙含量升高；心肌组织ＡＴＰ和ＣｒＰ下降，心肌组织ＡＴＰ与线粒体钙含量呈负相关。提示，急性缺氧可引起左心室舒张功能障碍并影响心肌ＳＲ钙转运和心肌能量代谢。