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大鼠急性感染性脑水肿神经元突触体钙离子浓度与线粒体酶活性的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨感染性脑水肿神经细胞钙通道变化,神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)和Ca2+ATP酶活性变化及其之间的关系。方法采用急性感染性脑水肿模型,测定神经元突触体胞浆内[Ca2+]i和线粒体Ca2+ATP酶活性变化,并选用Ca2+通道阻滞剂尼莫地平进行治疗,观察其对突触体[Ca2+]i和线粒体Ca2+ATP酶活性的影响。结果在注菌后30分钟4、24小时感染性脑水肿突触体[Ca2+]i分别为305±27、352±21、413±48nmol/L,线粒体Ca2+ATP酶活性分别为052±012、035±008、024±012μmol/(g·h);电镜检查结果亦表明,菌液组突触体和线粒体明显肿胀,内有空泡形成。应用尼莫地平治疗后[Ca2+]i明显下降,而Ca2+ATP酶活性明显恢复,脑水肿减轻。结论感染性脑水肿神经细胞钙离子通道开放,细胞内Ca2+超载,突触体[Ca2+]i与线粒体Ca2+ATP酶活性变化呈负相关关系;尼莫地平通过降低突触体胞浆中[Ca2+]i和恢复线粒体Ca2+ATP酶活性,从而减轻脑水肿 相似文献
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N-甲基-D-天门冬氨酸受体及其调控的钙内流在大鼠感染性脑损伤中的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体及其调控的钙内流在感染性脑损伤发病机制中的作用,采用Fura-2/Am荧光法检测大鼠大脑皮质突触体内游离钙浓度([Ca++]i)。结果表明,注射百日咳杆菌组的[Ca++]i较对照组显著增加(P均<0.01),并与注菌时间呈正相关关系(4小时vs0.5小时和24小时vs4小时,P<0.05和<0.01)。NMDA受体的非竞争性拮抗剂MK-801预处理组(MBP)的[Ca++]i、脑含水量和伊文思蓝含量均较注菌组显著减少(F值分别为72.25、16.89、14.36,P<0.01和<0.05),并以24小时[Ca++]i减少最为明显(P<0.01)。提示NMDA受体调控的神经元内钙超载在感染性脑损伤、尤其在迟发性脑损伤的发病机制中起着重要作用。 相似文献
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与缺氧缺血性脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
王航 《国外医学:儿科学分册》1995,22(1):39-41
钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca^2^+/CaM-dependent protein kinaseII;C^2^+/CaMPKII)是钙调素的重要靶酶之一。目前研究认为缺氧缺血脑损伤脑组织中该酶活性发生改变,并发现此酶对缺氧缺血性脑损伤极敏感。该酶的活性变化与神经元的损伤密切相关,可作为缺氧缺血性脑损伤的一个重要生化指标。 相似文献
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探讨胆红素神经毒性脑组织细胞内Ca^2+变化以及NMDA受体拮抗剂GAPA治疗艇。方法:制作胆红素脑病动物模型基础上予NMDA受体拮抗剂GAPA干预后,消化分离漂洗制作神经细胞悬液,Fura-2/AM负载,荧光图像分析测定细胞内Ca^2+。结果显示:胆红素毒性脑组织细胞内Ca^2+较对照组明显升高,NMDA受体拮抗剂GAPA可显著减轻胆红素毒性脑组织细胞内Ca^2+超载。因此:胆红素神经毒性脑组织 相似文献
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反复呼吸道感染患儿T细胞免疫状态及胞浆激离钙浓度的变化 总被引:5,自引:0,他引:5
测定反复呼吸涎感染(RRTI)患儿外周血单个核细胞(PBMC)中T细胞群、T细胞增殖、T细胞活化及未活化时间[Ca^2+]的变化。结果RRTI患儿CD^+4细胞比例降低,CD^+8细胞增高,CD^+4/CD^+8比值下降,均有极显著性差异(P〈0.01)。T细胞增殖降于对照组(P〈0.01)。当T细胞活化时RRTI组[Ca^2+]明显低于对照组。提示RRTI患儿存在T细胞亚群比例失衡,T细胞增殖能 相似文献
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胆红素对神经突触膜Na^+,K^+—ATP酶影响的实验研究 总被引:20,自引:0,他引:20
为了研究胆红素的神经毒性作用,对59只出生2天的SD大白鼠分别予以腹腔注射不同剂量胆红素制造高胆红素血症动物模型,不连续密度梯度法分离提取脑神经元突触膜,测定Na+,K+-ATP酶活力。结果:随着血清胆红素浓度的逐渐增加,脑组织中胆红素沉积量也逐渐增加,神经元突触膜Na+,K+-ATP酶活力逐渐降低,Na+,K+-ATP酶活力与脑组织中沉积的胆红素量呈负相关(r=-0.34,P<0.01)。提示:胆红素对Na+,K+-ATP酶具有抑制作用。 相似文献
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新生儿缺氧缺血性脑病并低血钙时能否补钙问题的探讨 总被引:15,自引:0,他引:15
缺氧缺血性脑病新生儿(NHIE)并低钙血症量补钙后是否会加重细胞内钙超载是临床上急待解决的问题,本研究了NHIE的红细胞胞浆游离钙(RBC(Ca^2+)i)红细胞总钙(RBC(Ca^2+)T)及血浆总钙(P(Ca^2+)T)的动态变化,对NHIE伴低钙血症者测定补钙前后RBC(Ca^2+)i,RBC(Ca^2+)T)及P(Ca^2+)T)的动态变化,对NHIE伴低钙血症者测定补钙前后RBC(Caa 相似文献
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目的 探讨重症肌无力(MG)上周血可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)和T细胞亚群的变化及其临床意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法测定sIL-2R,单克隆抗体间接免疫荧光法测定T细胞亚群。结果 发病组sIL-2R、CD4^+/CD8^+均显著高于对照组,而CD8^+明显低于对照组(P分别为〈0.01、〈0.05、〈0.05)。缓解组sIL-2R、CD8^+、CD4^+/CD8^+趋向正常( 相似文献
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钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ与缺氧缺血性脑损伤 总被引:1,自引:0,他引:1
钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/CaM-dependentproteinkinaseⅡ;C2+/CaMPKⅡ)是钙调素的重要靶酶之一。目前研究认为缺氧缺血性脑损伤脑组织中该酶活性发生改变,并发现此酶对缺氧缺血性脑损伤极敏感。该酶的活性变化与神经元的损伤密切相关,可作为缺氧缺血性脑损伤的一个重要生化指标。 相似文献
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小儿结节性胃炎与幽门螺杆菌的细胞毒素:附30例报告 总被引:2,自引:0,他引:2
为探讨小儿结节性胃炎的病理改变与HP的CagA、VacA的关系,对胃镜检查发现胃粘膜呈小颗粒状或结节状改变的30例患儿作快速2尿素酶试验、切片吉姆氏染色作HP及病理组织学检查,同时采血2ml作血清HP的CagA、VacA免疫印迹检测并设对照,结果:结节性胃炎多由HP感染所致,感染率为80%,与感染产毒素的HP菌株有关,且以活动性胃炎为主,在所感染的HP菌株中CagA抗体全部为阳性,在CagA^+、VacA^+菌株中病变的炎症反应较CagA^+、VacA^-菌株严重,HP感染后的结节性胃炎全部有淋巴细胞浸润,提示小儿结节性胃炎应考虑根除疗法。 相似文献
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目的 研究激活Gs蛋白对胆红素诱导的小脑颗粒元凋亡的影响及作用机制。方法采用原代2的新生大鼠小脑颗粒神经元,用霍乱毒素(CT)激活Gs蛋和二乙酸荧光素(FDA)洒色及四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定诱导的小脑神经元存活率,^125I放射免疫法测定细胞内环磷酸腺苷、Fura-2/AM荧光比值成像技术测定细胞内钙浓度「(Ca^2+」。结果CT诱导细胞内cAMP升高并呈剂量领事性地保护胆红护卫素诱导的小脑 相似文献
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尼莫地平对新生猪缺氧缺血性脑损伤的防治作用 总被引:18,自引:0,他引:18
为探讨莫尼地平对新生儿缺氧缺血性脑病的防治作用,将86只新生猪分为正常对照组,缺氧缺血性脑损伤(HIE)1小时(1hr)、24hr、72hr组,尼莫地平0.5μgkg-1min-1治疗后1hr、24hr、72hr组,尼莫地平1μgkg-1min-1治疗后1hr、24hr、72hr组。检测各组红细胞胞浆总钙(RBCTCa)及游离钙(RBCCa2+i)的浓度变化。结果:HIE1hr组RBCTCa和Ca2+i均明显高于正常组对照(P<0.01),随着缺氧缺血状态的改善,RBCTCa和Ca2+i含量逐渐下降,HIE72hr组接近正常对照组(P>0.05)。两种剂量尼莫地平各治疗组RBCTCa和Ca2+i均明显低于HIE1hr和24hr组(P<0.01),与正常对照组比较,差异无显著意义(P>0.05)。提示:窒息后细胞内钙的沉积与新生猪HIE的发生有关,尼莫地平能阻止Ca2+内流,有效地保护神经细胞。 相似文献
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淋巴细胞[Ca^++]i变化在小儿反复呼吸道感染发病机制中作用的 … 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨反复呼吸道感染患儿T淋巴细胞增殖及胞浆游离钙浓度的变化,及其在发病机制中的作用,取RRTI患儿30例,健康儿童31例为对照组,测定外周血单个核细胞中T细胞增殖、T细胞活化及未活化时「Ca^++」i的变化。结果RRTI组与对照组相比,T细胞增殖明显降低;T细胞未活化时两组间「Ca^++」i无明显差异;当T细胞活化时,RRTI组「Ca^++」i明显低于对照组。提示:RRTI患儿T细胞增殖能力降 相似文献
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应用心内膜单相动作电位对兔在体心脏触发性心律失常的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨触发性心律失常的发生机制和诊疗依据,应用接触电极记录心内膜单相动作电位(MAP),研究维拉帕米、美多洛尔、三磷酸腺苷(ATP)等对氯化铯(CsCl)诱出兔在体心脏触发活动的影响。结果表明:(1)维拉帕米对CsCl诱发触发活动既能干预形成,又能对抗、终止,提示CsCl致触发活动与Ca2+密切相关,Ca2+转运异常可能是后除极形成的机制;(2)美托洛尔难以阻止CsCl诱发触发活动的形成,提示交感神经参与触发活动的作用是有限的;(3)ATP能有效抑制CsCl诱发的早期后除极(EAD),而对其诱发延迟后除极(DAD)具有双重作用,即对DAD先有短暂促进,继而迅速抑制。研究表明,MAP技术对研究兔在体心脏触发活动具有重要意义。 相似文献
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小儿先天性肾积水解除梗阻后尿量和尿成分的测定及其临床… 总被引:1,自引:0,他引:1
测定积水肾肾小球及肾小管功能,了解尿液测定的临床意义。对21例单侧先天性肾积水进行研究,术后6~8天分别收集健康患两肾尿液,测定Mg^++,Na^+,Cl^-,Ca^++,K^+,β2M及相以肾小球滤过率(RGFR)。结果,患肾对Mg^++,Na^+,Cl^-的排泄分数增高,Mg^++的排泄量增高,Ca^++〉K^+,β2M改变不明显,对其中18例测定RGFR,3例GFR〈25%,说明患肾肾小球滤 相似文献
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为比较新生儿脐带血和成人外周血淋巴细胞对抗CD3单克隆抗体、PMA(Phorbol 12-myristate 13-acetate)和IM(Ionomycin)刺激的增殖反应,了解新生儿出生时淋巴细胞功能障碍是否与信号传导缺陷有关。方法:流式细胞仪检测脐带血和外周血CD3^+、CD4^+、CD8^+T淋巴细胞的比率;H^3-TdR掺入法检测淋巴细胞的增殖反应,结果显示应用抗CD3单克隆抗体或PMA 相似文献
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李自普 《国外医学:儿科学分册》1995,22(6):284-286
缺氧/复氧可导致心肌细胞的钙超载和pH反常,pH反常是Na^+/H^+交换和Na^+/Ca^2+交换的共同作用产生钙超载而引起的,且可能是细胞损伤的始动环节。缺氧期应用Na^+/H^+或Na^+2+/Ca^2+交换抑制剂可有效防治心肌细胞缺氧/复氧时PH反常造成的损伤。 相似文献
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家兔急性缺氧后左心室舒张功能和心肌细胞内钙转运及能量代谢的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
为探讨急性缺氧对家兔左心室舒张功能、心肌细胞内钙转运和能量代谢的影响。将23只家兔分为对照组(6只)、吸入5%低氧混合气的缺氧1组(H1)(12只)、吸入10%低氧混合气的缺氧2组(H2)(5只),用心导管法测定左心室压力下降最大速率(LVdp/dtmax)和压力下降时间常数(T值);测定心肌肌浆网(SR)钙ATP酶活性、心肌SR摄钙量、心肌组织ATP和磷酸肌酸(CrP)。结果,缺氧后LVdp/dtmax下降,T值延长;缺氧组心肌SR钙ATP酶活性及摄钙量下降;心肌线粒体钙含量升高;心肌组织ATP和CrP下降,心肌组织ATP与线粒体钙含量呈负相关。提示,急性缺氧可引起左心室舒张功能障碍并影响心肌SR钙转运和心肌能量代谢。 相似文献