新生儿缺氧缺血性脑病血清细胞因子水平的研究

目的探讨外周血IL-6、TNFα与IGF-1在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)发病中的作用.方法采用放射免疫法于生后第1d、3d与7d检测50例HIE患儿及20例正常新生儿血清IL-6、TNFα与IGF-1水平变化.结果HIE患儿生后3d内血清IL-6水平显著降低,TNFα明显增高,与对照组比较P＜0.01,生后第7天接近正常对照组水平P＞0.05,而IGF-1生后1w内均明显高于正常对照组水平P＜0.01,而且病情越重改变越明显,IGF-1与TNFα水平变化呈明显正相关(r=0.785 P＜0.01)而与IL-6呈明显负相关(r=-0.638 P＜0.01).结论HIE患儿外周血IL-6水平明显降低,TNFα与IGF-1水平明显增高,它们可能参与了新生儿缺氧缺血性脑损伤的病理生理过程.本研究为HIE免疫学发病机制及免疫学治疗提供理论依据.     

依达拉奉预给药对缺血-再灌注损伤大鼠心肌梗死范围及血中TNF-α、IL-1β的影响

目的观察依达拉奉对大鼠缺血-再灌注损伤心肌梗塞范围及血中自介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的影响。方法实验共设5个组：假手术组、缺血再灌注组（I—R组）和依达拉奉高、中、低剂量组。采用结扎大鼠冠状动脉前降支30min开放120min建立心肌缺血-再灌注损伤（I—RI）模型，通过依达拉奉预处理，观察I—RI大鼠心肌梗死范围以及血中的IL-1β、TNF—α含量的变化。结果依达拉奉高、中两个剂量组梗塞程度明显减轻，梗塞区重占全心脏及左心室的百分比与模型组比较均有显著性差异（P〈0．01～0．001），以依达拉奉中剂量组为优；依达拉奉给药后血中TNF—α、IL-1β有不同程度的下降，其中以高、中剂量组为优（P〈0．01）。结论依达拉奉能够减轻TNF-α、IL—1β对缺血-再灌注心肌的损伤。     

癫痫大鼠血清和脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平变化

目的:探讨白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对癫痫的神经免疫调节作用及卡马西平(CBZ)对它的影响。方法:180只Wistar大鼠随机分为对照组、红藻氨酸(KA)组和CBZ组,后两组再按癫痫发作后的不同时点分为6个亚组(1h、4h、12h、24h、48h和72h);以KA建立癫痫模型,采用放射免疫分析(RIA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α的水平变化。结果:癫痫发作后72h内,血清和脑匀浆液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平变化不同;在不同时点,KA和CBZ组的三者水平均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),同时,CBZ组的三者水平明显低于KA组(P<0.01)。结论:癫痫大鼠免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡可能参与了癫痫的免疫病理过程;CBZ对癫痫具有一定的免疫抑制作用。     

脑梗死患者血清IL-6水平的变化

目的：观察急性脑梗死（CI）患者血清白介素-6（IL-6）水平的变化,并探讨其临床意义。方法：采用放射免疫分析检测39例急性CI患者发病后1d、3d、7d的血清IL-6水平,并按病灶大小和病情轻重分组比较。结果：CI患者血清IL-6含量在1d、3d均高于对照组（P〈0．01）,而第7d两组比较无屁著性差异（P〉0．05）;大、中梗死灶组血清IL-6水平显著高于小梗死灶组。结论：急性CI患者病后血清IL-6水平显著增高,血清IL-6升高的程度与脑梗死体积的大小和神经功能受损程度密切相关。     

Wortmannin对急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达的影响

目的研究Wortmannin对急性肺损伤模型小鼠肺组织白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 30只昆明小鼠随机分为正常对照组、急性肺损伤组和Wortmannin处理组。采用腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立小鼠急性肺损伤模型,对照组腹腔注射同体积的生理盐水,Wortmannin处理组则于造模前2 h腹腔注射Wortmannin(1.4 mg/kg)。LPS注射后6 h处死大鼠,计算肺组织湿/干重(W/D)比值,Western blot方法检测三组小鼠肺组织内IL-1β和TNF-α蛋白的表达变化,RT-PCR方法检测三组小鼠肺组织内IL-1βmRNA和TNF-αmRNA的表达变化。结果急性肺损伤组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著上升,显著高于正常对照组(0.05);相比于急性肺损伤组小鼠,Wortmannin处理组小鼠肺组织IL-1β和TNF-α蛋白及mRNA表达水平显著降低(0.05)。结论 Wortmannin能抑制急性肺损伤小鼠肺组织IL-1β和TNF-α表达。     

外周血单个核细胞中乙型肝炎病毒核酸与细胞因子含量变化

目的：探讨慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞中乙型肝炎病毒核酸与血清细胞因子变化关系。方法：采用荧光实时PCR技术定量检测76例慢性乙型肝炎患者和15例健康者外周血单个核细胞中HBVDNA含量，用ELISA法定量检测血浆细胞因子(IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-6、TGF-β1、sIL-2R)水平。结果：①慢性乙型病毒性肝炎中细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6、TGF-β1、sIL-2R)水平明显高于健康对照组；②单个核细胞HBVDNA阳性组IFN-γ、TNF-α含量明显低于阴性组，而sIL-2R含量则高于阴性组但无统计学差异，IL-4、IL-6、TGF-β1含量无差异；③随着PBMCs中HBVDNA含量升高，TNF—α含量逐渐降低，IL-4和sIL-2R含量逐渐升高，而IFN-γ，IL-6、TGF-β1含量无显著性变化。结论：外周血单个核细胞HBVDNA持续存在及含量变化与细胞因子相对异常有关，进而导致肝细胞损伤。     

冠心病患者TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8的变化研究

目的 :对冠心病患者血清中肿瘤坏死因子 (TNF -α)、白介素 - 1β(IL - 1β)、白介素 - 6 (IL - 6 )、白介素 - 8(IL - 8)含量进行分析 ,以探讨它们在冠心病发病过程中的意义。方法 :研究对象为正常对照组 36例 ,稳定型心绞痛组 32例 ,心肌梗塞组 39例 ,采用化学发光酶分析法检测其血清TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平。结果 :与正常组比较 ,冠心病患者中TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL - 8水平均有不同程度升高 ,尤以心肌梗塞组升高明显 ,其差别有显著临床意义。心绞痛组TNF -α(p <0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 5 )。心肌梗塞组TNF -α(p<0 0 1) ,IL - 1β(p<0 0 5 ) ,IL - 6 (p <0 0 0 1) ,IL - 8(p <0 0 0 1)。 结论 :TNF -α、IL - 1β、IL - 6、IL- 8与动脉粥样硬化和冠心病的发生有密切关系 ,这些细胞因子可通过相互诱导、相互协同共同参与冠心病的发生、发展过程     

高血压对急性心肌梗死患者血清IL-1β、IL-6及IL-8水平的影响

为探讨高血压对急性心肌梗死（AMI）患者血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）的影响。AMI患者67例,根据高血压病史分为非高血压组37例,高血压组30例,对照组28名,采用ELISA测定各组患者入院第24h、第14d及对照组的血清IL-1β、IL-6及IL-8水平。结果表明非高血压组患者的炎性因子水平于AMI发病第24h显著高于对照组（P〈0．001）,发病第14天炎症因子水平与对照组相比无显著性差异,高血压组患者AMI发病第24h、第14d血清炎症因子水平均显著高于非高血压组和对照组（P〈0．001）。结果显示,IL-1β、IL-6及IL-8参与了AMI的发病,但高血压对炎性因子的升高起到了关键作用。     

Graves病患者外周血IL-6、TNF-α水平表达的变化及意义

目的：探讨IL-6、TNF-α与Graves病（GD）发病之间的联系及其意义。方法：采用ELISA法测定83例GD患者治疗前后外周血IL-6、TNF-α水平变化，并与，13、T4、HT3、FT4、TSH作多元相关性分析。结果：（1）GD患者IL-6、TNF-α水平显著高于正常人（P〈0．0001），且两者间呈正相关（P〈0．001）。（2）IL-6、TNF-α与，13、T4、HT3、FT4均呈正相关（P〈0．001），而与TSH呈负相关（P〈0．001）。（3）经治疗后IL-6、TNF-α．水平明显下降（P〈0．001），但仍高于对照组（P〈0．01）。结论：推测IL-6、TNF异常升高可能与GD免疫学发病机制有关，经治疗后IL-6、TNF-α水平明显下降，提示抗甲状腺药物可能具有一定的免疫调节作用。     

脑脊液IL-1β和TNFα-表达水平与出血性脑损伤预后的关系研究

目的:观察脑出血患者脑脊液中IL-1β、TNFα-和CRP含量的变化探讨其临床意义。方法:本实验以25例腹股沟疝和大隐静脉曲张患者作为25例脑出血患者对照组,取脑脊液;将24只家兔随机分为两组(每组12只),一组为脑出血模型组,另一组为假手术对照组。分别于实验性脑出血后6、12、24、48、72、96小时等各时间点取各组脑脊液,采用ELISA法测定IL-1β、TNFα-和CRP的含量。结果:脑出血患者急性期与恢复期脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于对照组,(P<0.01);而CRP无明显变化;不同时间点兔脑出血模型实验组脑脊液中IL-1β和TNFα-的水平明显高于假手术组(P<0.01);而CRP也无明显变化。结论:脑出血后IL-1β和TNFα-在脑脊液中持续时间较长,且含量显著增高,可作为出血性脑损伤指导治疗、判断预后的检测指标。     

LY294002对糖尿病肾病大鼠肾组织IL-1β与IL-6表达的影响

目的研究经静脉注射PI3K抑制剂LY294002对糖尿病肾病(DN)大鼠模型肾组织白介素-1β(IL-1β)与白介素-6(IL-6)表达的影响。方法成年健康清洁级SD雄性大鼠30只,随机分为假手术组(10)、模型组组(10)和PI3K抑制剂(LY294002)处理组。参照Anderson's方法制作糖尿病肾病大鼠模型。采用Western blot方法检测三组大鼠肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达;RT-PCR方法检测三组大鼠肾组织IL-1βmRNA与IL-6mRNA的表达。结果 Western blot结果显示,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量均显著高于假手术组(0.05),而LY294002处理组比模型组肾组织IL-1β与IL-6蛋白的表达量明显降低(0.05)。RT-PCR结果显示,与假手术组比较,模型组与LY294002处理组肾组织IL-1βmRNA与IL-6mRNA的表达量均显著升高(0.05),而LY294002处理组肾组织IL-1βmRNA与IL-6 mRNA的表达则明显低于模型组(0.05)。结论 PI3K抑制剂LY294002能够下调DN大鼠肾组织IL-1β与IL-6的表达。     

中药骨康对成骨细胞IL-1、IL-6和TNF-α表达的影响

目的 通过观察骨康含药血清对成骨细胞IL-1、IL-6和TNF-α表达的影响，探讨其治疗骨质疏松的作用机制。方法 体外分离、培养成骨细胞，实验分为3组：正常血清组、中药骨康血清组和雌二醇含药血清组。采用酶联免疫吸附法，检测成骨细胞IL-1、IL-6和TNF-α表达。结果 中药骨康含药血清组IL-1、IL-6和TNF-α含量显著低于空白对照组（P〈0．05），中药骨康含药血清组与雌二醇含药血清组IL-1、IL-6和TNF-α的含量无明显差异。结论 在去势状态下，中药骨康可能是抑制IL-1、IL-6和TNF-α分泌，而达到治疗骨质疏松症的作用。     

鞘内注射丹参酮ⅡA对CCI大鼠脊髓内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响

目的研究丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫大鼠脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6表达的影响,探讨丹参酮IIA的镇痛机制。方法 60只SD雄性大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=20)和模型组(n=40)。模型组又分为生理盐水组(NS组)和处理组(TSA组)(n=20)。模型组在手术当日及术后每日在模型大鼠鞘内注射生理盐水0.1ml和丹参酮IIA 20mg/kg,连续注射10 d。检测各组大鼠在手术前及术后的机械痛阈和热痛阈;术后第10天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内TAK1的表达;采用ELISA方法测定各组大鼠脊髓组织中IL-1β、IL-6表达。结果与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,TAK1的表达增多,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均增高;与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内TAK1的表达下降,脊髓组织中IL-1β、IL-6的含量均减少,差异均有明显统计学意义。结论鞘内注射丹参酮IIA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内TAK1及IL-1β、IL-6的表达有关。     

Tactivin疗法对外伤后骨髓病人IL-1β,TNFα的调节

采用Tactivin疗法对5例下肢外伤后骨髓炎病人治疗前后IL-1β，TNFα的变化进行了观察，对照组为健康人。于Tactivin疗法治疗前后采病人血液，分别检测：①血清IL-1β,TNFα水平；②体外培养外周血单个核细胞自发性和经LPS刺激后分泌的IL-IB，TNFα水平（用免疫酶方法检测）；③外周血单个核细胞的1IL-1β，TNFαmRNA基因表型的检测，用N．Gough方法抽提外周血单个核细胞的mRNA，与用’‘P标记的IL－lpDNA探针、TNFaDNA探针分别进行杂交，用放射自显影方法检测。实验结果表明：①来治疗的骨髓病人血清IL－16水平升高的同…     

缺血缺氧脑损伤大鼠IL-6和TNF-α的变化及其临床意义

目的：探讨缺血缺氧脑损伤大鼠白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的动态变化及其临床意义。方法：90只Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,再将实验组按造模后4h、8h、12h、24h和48h不同时点分为5个亚组。利用夹闭双侧颈总动脉,并进行缺氧的方法制备模型。以放射免疫分析（RIA）测定血清和脑组织中IL-6和TNF-α的变化。结果：造模后48h内,血清和脑组织中IL-6和TNF-α的水平呈动态变化。实验组中各亚组的两者含量均明显高于对照组（P〈0.01或P〈0.05）。血清和脑组织中两者分别在24h和12h时达到峰值。结论：缺血缺氧后不同时点IL-6和TNF-α的含量呈动态变化;两者可作为缺血缺氧后脑组织损伤程度及修复的临床指标。     

牙周病患者血清IL-1β和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨了牙周病患者血清白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的变化及意义。方法：应用放免法检测了42例牙周病患者血清中IL-1β和TNF-α水平的变化，并以35名正常健康人作比较。结果：牙周病患者血清IL-1β和TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01），且两者呈明显正相关（r=0．4182，P〈0．01）。结论：检测血清中IL-1β和TNF-α水平与牙周病的发病机理密切相关。     

TNF-α抑制剂对神经病理性痛大鼠镇痛作用及其机制探讨

目的:探究肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)抑制剂XPro~1595对大鼠脊神经结扎诱导的痛行为及脊髓背角白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)和TNF-α表达的影响。方法:运用L5脊神经结扎的方法建立神经病理性痛模型,通过鞘内注射给予TNF-α抑制剂(XPro~1595)进行干预,采用Von Frey丝测定大鼠足底50%机械缩足反射阈值;运用Western Blot方法检测大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达情况。结果:(1)行为学结果显示:与对照组相比,脊神经结扎后大鼠表现出明显的机械性痛敏(P0.01),且可被鞘内注射XPro~1595有效改善(P0.01);(2)Western Blot结果显示:与对照组相比,脊神经结扎组大鼠脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α的表达显著升高,且可被鞘内注射XPro~1595明显抑制(P0.01)。结论:鞘内注射XPro~1595能够显著改善大鼠脊神经结扎诱导的神经病理性痛,其机制与抑制脊髓背角IL-1β、IL-6和TNF-α等炎性细胞因子的表达有关。     

川芎嗪对急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6和TXA2/PGI2比值的影响

目的:探讨川芎嗪治疗急性胰腺炎的可能机制。方法:60例轻症急性胰腺炎(MAP)患者随机分为川芎嗪组和对照组,每组30例。对照组予以常规治疗,川芎嗪组加用川芎嗪针100mg加入5%葡萄糖液500ml中静滴,1次/d,10d一个疗程。结果:两组患者治疗前血浆TNF-α、IL-6含量基本一致(P>0.05);治疗一个疗程后,川芎嗪组血浆TNF-α、IL-6含量及TXA2/PGI2比值均明显低于对照组(均P<0.05)。川芎嗪组痊愈率、总有效率均明显高于对照组(均P<0.05)。结论:调节胰腺炎患者外周血TNF-α、IL-6浓度及TXA2/PGI2比值可能是川芎嗪治疗AP的主要机制。     

甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎鼠血和胰腺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的影响。 方法： Wistar大鼠150只，随机分为3组：假手术组(SO)、急性坏死性胰腺炎组(ANP)和急性坏死性胰腺炎＋甘氨酸处理组(ANP+Gly), 以牛磺胆酸钠复制急性坏死性胰腺炎大鼠模型, ANP+Gly组大鼠胰管内给予牛磺胆酸钠前10 min静脉给予甘氨酸1 g/kg。观察血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10含量变化，同时观察各组大鼠胰腺组织的病理变化、24 h病死率及平均生存时间。 结果: 在0 h、2 h、4 h、8 h和12 h的血和胰腺组织中ET、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8 和 IL-10水平, ANP组和ANP+Gly组均显著高于SO组(除0 h组及ANP组的IL-10 12 h外) (P<0.01/P<0.05), 且在ANP和ANP+Gly组ET、TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高(P<0.05)，在ANP组 IL-10水平随病程进展降低(P<0.05)，而在ANP+Gly组IL-10水平随病程进展增高(P<0.05)。在相同时段除ET在ANP组和ANP+Gly组无显著差异外(P>0.05), 除0 h组外, TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在ANP组显著高于ANP+Gly组(P<0.01)，而 IL-10水平(除0 h和2 h组无差异外)ANP+Gly组显著高于ANP组(P<0.05/0.01)。虽然ANP组和ANP+Gly组大鼠胰腺组织的病理变化无显著差异，但ANP+Gly组大鼠24 h病死率显著低于ANP组(P<0.05)，平均生存时间显著延长于ANP组(P<0.05)。 结论： ET、TNF-α、IL-1β、IL-6 、IL-8 和 IL－10参与了大鼠ANP的病理过程，甘氨酸可减少促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6 和IL-8 的产生，上调抗炎细胞因子IL－10的负调控作用，有助于减轻ANP时炎性细胞因子瀑布样级联反应，降低大鼠24 h病死率及延长平均生存时间。     

α-亚麻酸在缺血性心衰中的保护作用及其对缺血早期炎症小体NLRP3的抑制作用

目的探讨α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA)在缺血性心衰中的保护作用及其对TNF-α、IL-6和炎症小体NLRP3(pyrin domain containing 3)等炎症介质的影响。方法通过结扎冠状动脉建立大鼠心肌梗死(myocardial infarction,MI)模型,给予ALA或其对照,监测MI后1周、2周和4周大鼠血清中TNF-α和IL-6炎症因子变化,检测MI后1周心肌组织中NLRP3相关蛋白及和MI后4周心脏功能的变化。结果与假手术组比较,血清中TNF-α和IL-6水平在MI后1周和2周均显著增加。MI后1周缺血区心肌组织中NLRP3表达显著增加,半胱氨酸蛋白酶1(cysteinyl aspartate specific protease-1,caspase-1)活性升高,IL-1β和TNF-α蛋白含量显著升高。补充ALA不仅显著降低大鼠MI后1周和2周血清中TNF-α和IL-6水平,而且减少MI后1周心肌组织中的NLRP3含量和caspase-1活性,进而降低了IL-1β和TNF-α含量,减少了中性粒细胞在心肌组织中的浸润,改善了MI 4周后的心脏功能。结论 MI前补充ALA可减少MI后1周炎症小体NLRP3相关蛋白表达,抑制TNF-α、IL-1β及IL-6炎症因子的生成,改善MI 4周后的心脏功能,延缓缺血性心衰的发生发展。