肝纤维化血清指标在慢性肝炎时的诊断意义

慢性病毒性肝炎在我国是一个严重危害人类健康的疾病,特别是由乙,丙肝炎病毒感染所引起的慢性肝炎中有部分将发展成肝硬化及肝癌。而肝纤维化是肝硬化的前期改变,并具有可逆性,所以如何早期诊断及逆转肝纤维化从而阻断肝硬化的形成,是保护肝功能的重要一环^[1],肝活检病理学检查是目前诊断慢性肝病病变程度最可靠的方法。但肝穿刺具有创伤性,病人不易接受,在临床上难以广泛开展,所以寻找非创伤的诊断方法是国内外肝纤维化研究的热点,无创伤检测中细胞外基质（ECM）及其代谢产物通常是首选的血清标志物,我们选择了126例慢性肝炎患者,在肝穿刺活检的同时,检测其外周血透明质酸（HA）,Ⅲ型前胶原（HPCⅢ）,Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）,层粘蛋白（LN）,并以30例正常人血清该类指标作为对照,比较这四类指标与病理检查的一致性,为肝纤维化的非创伤性检测提供线索和依据。     

NO在肝纤维化形成中对肝脏微循环的影响

目的探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对肝脏微循环障碍的影响和在肝纤维化发生发展中的作用.方法将大鼠分为3组:正常对照组(normal control,NC):以正常饮食喂养;采用复合因素致肝纤维化组(hepaticfibrosis,HF):同时用生理盐水1.5ml·只-1·d-1灌胃;HF Arg组:以肝纤维化对照组为基础,同时予L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)100mg·Kg-1·d-1灌胃.于实验4周末,观察血浆内毒素(lipopolysaccaride,LPS)、NO、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平,观察各组肝组织纤维增生程度,用台盼蓝原位灌流肝脏来观察肝脏微循环的改变.结果血浆内毒素水平在HF组均明显高于NC组,HF Arg组内毒素水平虽比NC组高,但差异无显著性;NO水平HF Arg组明显高于HF组;血浆MDA水平各实验组均明显高于NC组;血浆SOD活性HF组明显低于NC组和HF Arg组;肝脏纤维组织目标面积HF组明显大于HF Arg组;用台盼蓝原位灌流肝脏发现HF组灌流时间最长,HF Arg组与NC组比较差异无显著性.结论外源性NO可能通过改善肝脏微循环,防止肝脏缺血和炎性细胞介质诱导的氧化损伤,延缓肝纤维化的发展.     

乙型肝炎合并庚型肝炎血清肝纤维化指标的研究

对庚型肝炎病毒(ＨＧＶ)的研究始于1995年初,Ｋｉｍ等报道了与人的肝炎有关的一种新型病毒,命名为ＨＧＶ[1]。ＨＧＶ与乙型肝炎病毒(ＨＢＶ)有相似的传播途径,因此,常与ＨＢＶ重叠感染[2]。我们对53例慢性乙型肝炎病人和其中7例合并ＨＧＶ阳性病人血清肝纤维化指标进行了?..     

硒对实验性肝纤维化大鼠血清TNF含量的影响

ＴＮＦ（肿瘤坏死因子）在肝纤维化的发生和发展过程中的作用颇受临床和科研工作者的关注［１］。本文应用硒防治大鼠肝纤维化的同时 ,观察了ＴＮＦ含量的变化 ,以进一步探讨ＴＮＦ的作用机理 ,为临床防治肝纤维化提供理论依据。现将结果报告如下。材料和方法一、材料 :肝纤维化大鼠模型的制备 :ＳＤ大鼠７０只 ,体重１８０～２２０ｇ。雌雄各半 ,由大连医科大学实验动物中心提供。随机分成３组 ,第１组２０只为正常对照组 ;第２组２５只为盐水组 ;第３组２５只为硒防治组。第２、３组皮下注射用液体石蜡稀释的１０%四氯化碳制备肝纤维化模…     

慢性肝炎患者血清HA、PCⅢ、CⅣ、LN水平与肝纤维化的关系

我们采用放射免疫分析对285例慢性肝炎患者进行血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(CⅣ)、层黏连蛋白(LN)四项血清指标检测分析,以探讨此四项血清指标在慢性肝炎患者中的表达与肝纤维化程度的关系.     

干扰素联合甘利欣治疗慢性乙型肝炎对肝纤维化指标变化的观察

肝纤维化作为肝硬化的前期阶段,是肝脏受到慢性损伤时,细胞外基质（ECM）可逆性沉积的创伤愈合过程,是一个可逆的过程。减缓、阻止甚至逆转其过程在肝硬化的防治中有重要意义。在目前尚无确切有效的治疗方法情况下,积极探索和寻找有效的治疗方法在临床防治工作中有积极意义。本文通过观察干扰素联合甘利欣治疗慢性乙型肝炎患者血清肝纤维化指标的变化,探讨该方法在临床治疗中的意义,现将结果报告如下。     

拉米夫定联合丹参对乙型肝炎肝硬化患者血清肝纤维化指标和凝血指标的影响

目的:探讨拉米夫定联合丹参治疗对乙型肝炎肝硬化患者血清肝纤维化指标和凝血指标的影响。方法:选择我院2006-05/2008-10住院乙型肝炎肝硬化患者76例,随机分为治疗组和对照组,两组均常规给予护肝、降酶和退黄等综合治疗,治疗组在此基础上加用丹参(20mL/d)和拉米夫定(100mg/d)联合治疗。采用放射免疫法分别检测比较两组患者治疗前后的凝血功能指标和肝纤维化指标变化。结果:治疗3个月和6个月研究组的肝纤维化指标改变均较治疗前明显改善,而对照组治疗前后均无统计学差异;研究组治疗各个时间点与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗3个月和6个月研究组的凝血指标改变均较治疗前明显改善;对照组治疗6个月与治疗前比较有统计学差异(P0.05)。治疗后两组比较,研究组患者凝血功能改善更明显,优于对照组(P0.05)。结论:拉米夫定联合丹参治疗对改善乙型肝炎肝硬化患者血清肝纤维化指标和凝血指标方面有较好效果。     

血清PLD与PCⅢ比值对肝纤维化的诊断价值

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段，探讨早期诊断肝纤维化、动态观察肝纤维化过程的临床指标是近年来颇受重视的研究课题之一。Galatubas、Brosset、万谟彬等分别对血清PCⅢ、PLD、HA的诊断价值进行了报道。本文通过检测血清中三项指标，讨论了PLD／PCⅢ与肝一纤维化的关系，旨在综合研究肝病患者体内胶原的合成降解及沉积动态平衡情况。     

血清学指标联检对肝纤维化诊断的意义

近年来研究提示,肝纤维化的发展是一个动态过程,在进入肝纤维化前期有逆转可能,其早期诊断对肝纤维化治疗有重要意义.目前研究认为,HA、LN、PC Ⅲ、C Ⅳ可反映细胞外基质成分,本文选取这四种血清学指标对240例慢性乙型病毒性肝炎患者进行联检,以探讨其对肝纤维化的临床诊断价值,现报道如下.     

慢性乙肝肝组织病理、肝内Ⅳ型胶原免疫组化与血清肝纤维化指标联合检测对肝纤维化诊断的相关研究

目的探讨慢性乙型肝炎（CHB）肝组织病理学、肝内Ⅳ型胶原（CIV）免疫组化与血清肝纤维化指标联合检测对肝纤维化诊断的相关性。方法对104例CHB患者进行了肝组织病理学，肝内CIV免疫组化检测及病理图像定量分析和血清肝纤维化指标（CIV、PC Ⅲ及HA）的同步检测。结果慢性乙肝肝内CIV及血清CIV、PC Ⅲ和HA检测值均随肝病理损害及肝纤维化程度的加重而升高，经相关分析，其r值分别为0．995、0．985、0．980，P均〈0．01。结论①肝内CIV与血清CIV、PCⅢ、HA检测可作为肝纤维化诊断的重要指标：②CHB患者肝窦内CIV的检出，为血清CIV的检测提供了病理学的证据；③CHB患者肝纤维化的程度，随肝损害程度的加重而逐渐增强。     

非酒精性脂肪性肝病患者联合检测肝纤维化指标与甲状腺激素的临床意义

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liverdisease,NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。NAFLD在普通人群中患病率约为20％～30％,且随着人们生活水平的提高、饮食结构的变化,NAFLD的发病率继续呈现出逐年上升且低龄化的趋势。     

不同血清浓度对bFGF联合EGF诱导BMSCs向神经细胞分化的影响

目的:探讨不同血清浓度条件下碱性成纤维生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)联合表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)诱导骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)向神经细胞分化方向的影响。方法:全骨髓贴壁法体外分离培养BMSCs,流式细胞法检测BMSCs表面骨髓基质标志CD90和造血细胞标志CD45,MTT法绘制第3(P3)代BMSCs生长曲线。取P4代细胞分为3组给予不同诱导条件,分别给予含20 ng/ml的bFGF和20 ng/ml EGF的无胎牛血清(A组)、10 ml/L胎牛血清(B组)及100 ml/L胎牛血清(C组)的DMEM/F-12培养液进行诱导,倒置显微镜观察细胞的形态变化,诱导6 d时免疫组织化学法检测细胞内神经元特异性烯醇化酶(NSE)及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,台盼蓝染色检测各组细胞的活力。结果:BM-SCs经3-4次传代培养后形态大致呈单一的长梭形或扁平形,流式细胞鉴定显示CD90阳性,CD45阴性;细胞生长曲线近似呈"S"形;诱导后可见细胞胞体收缩,呈双极、多极并伸出突起;诱导6 d时3组活细胞率分别为:86.57%、95.29%、97.32%;免疫组化各组均见NSE、GFAP表达,3组NSE阳性率高于GFAP,A组NSE阳性率高于B、C组,差异具有统计学意义(P<0.01),C组NSE阳性率高于B组,差异具有统计学意义(P<0.01),A组GFAP阳性率低于B、C组,差异具有统计学意义(P<0.01),C组GFAP阳性率高于B组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:bFGF联合EGF可诱导BMSCs向神经细胞分化,在无血清条件下趋向于向神经元分化,在高浓度血清条件下趋向胶质细胞分化。     

健康体检者中饮酒人群血清肝纤维化四项指标含量分析

饮酒对人体有害,尤其长期大量饮酒。文献报道,酒精人体内90％以上是通过肝脏代谢的,其代谢产物及它所引起的肝细胞代谢紊乱,是导致酒精性肝损伤的主要原因。肝纤维化的早期往往无明显的临床和影像学表现。所以我们在做职工(包括离退休职工)健康体检时,对饮酒人群进行了肝纤维化四项指标(Ⅳ-C、PⅢP、HA、LN)分析,发现有长期大量饮酒史者,血清肝纤维化四项指标高于正常对照组,经统计学分析,Ⅳ-C、PⅢP差异有显著性,现将结果报告如下。     

美洲大蠊提取物黏糖氨酸对肝纤维化模型大鼠的影响及机制

BACKGROUND:Hepatic fibrosis in chronic liver disease can be reversed. Studies have shown that Periplaneta americana extract has anti-fibrosis effect, and has protective effect on the experimental hepatic fibrosis rats. OBJECTIVE:To observe the effect of Periplaneta americana extract sticky sugar amino acid on hepatic fibrosis, and to primarily explore the mechanism of sticky sugar amino acid against hepatic fibrosis. METHODS:Rat models of immune hepatic fibrosis were induced by pig serum and intragastrically administered 0.5, 0.25, 0.10 g/kg sticky sugar amino acid. Four indexes of hepatic fibrosis were detected by radioimmunoassay. Immunohistochemical staining was used to measure transforming growth factor beta 1, tissue inhibitor of metalloproteinase protein expression intensity and positive cell rate, to determine the correlation of different concentrations of sticky sugar amino acid, transformation growth factor beta 1 and tissue inhibitor of metalloproteinase.  RESULTS AND CONCLUSION: (1) The Periplaneta americana extract sticky sugar amino acid reduced the levels of laminin, type III procollagen, type IV collagen and hyaluronidase (P < 0.01) and reduced the expression of transformation growth factor beta 1 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1 in liver tissue (P < 0.01). (2) Sticky sugar amino acid concentration and transformation growth factor beta 1 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1 protein expression showed a significant negative correlation (| r | > 0.9). (3) Results confirmed that the Periplaneta americana extract sticky sugar amino acid can change the reversal of hepatic fibrosis. Its mechanism of action is associated with expression of transforming growth factor beta 1 and tissue inhibitor of metalloproteinase 1 inhibited by sticky sugar amino acids.