亲环素A在动脉粥样硬化发展进程中研究进展

动脉粥样硬化(AS)是冠心病发生的重要病理基础,是血管慢性非特异性炎症病变.参与AS形成的多种细胞可分泌亲环素A(CyPA).作为一种炎症因子,CyPA能与相关的炎症细胞及炎症介质相互作用,促进AS斑块的发生与发展.     

支气管肺泡灌洗液中的炎症细胞和细胞因子与肺纤维化

肺纤维化是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化为特点的间质性肺疾病。大量的临床与实验研究证实,在肺纤维化的形成过程中,支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞、细胞因子、蛋白和酶异常增多。这些炎症细胞、细胞因子和肺组织细胞之间的相互作用,在肺纤维化的形成过程中具有重要作用。     

强直性脊柱炎与T细胞亚群及其细胞因子的研究现状

强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主要表现的全身性疾病，其特征性病理变化为肌腱、韧带附着点炎症。AS多见于青壮年，有家族聚集性，是一种与遗传相关的自身免疫性疾病，患者体内存在复杂的免疫功能改变，其免疫与遗传发病机制仍不十分清楚。研究表明辅助性T细胞（Th）亚群、Th1／Th2平衡及其分泌的细胞因子在AS的发病中起重要作用。本文就AS与Th细胞亚群及其细胞因子的研究现状作一综述。     

基质金属蛋白酶与强直性脊柱炎

细胞外基质在维持正常组织结构与功能及细胞生长、分化过程中起非常重要的作用。它处在不断的代解更新、降解重塑的动态平衡中。而该动态平衡的破坏会导致多种疾病，包括结缔组织病。强直性脊柱炎（AS）是以骶髂关节和脊柱慢性炎症为主的周身性疾病。其关节病理包括附着点炎和滑膜炎两种。附着点炎病理过程是以关节囊、肌腱、韧带的骨附着点为中心的慢性炎症。炎症过程引起附着点的侵蚀，附近骨髓炎症、水肿，乃至造血细胞消失。进而肉芽组织形成，最后受累部位钙化，新骨形成。滑膜炎典型表现为滑膜细胞肥大和滑膜增生，有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润。实际上，这些病理过程是间质成分被水解蛋白酶消化的过程。在此过程中，基质金属蛋白酶（MMPs）和金属蛋白酶组织抑制剂（TIMP）两个酶系统的作用尤为重要。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化相关细胞中作用的研究进展

炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体是目前研究最为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。     

肥大细胞与动脉粥样硬化关系研究的新进展

近年来心脑血管事件的发生日益增多,其预防及治疗引起人们的广泛关注与重视.肥大细胞(MC)是一种参与炎症免疫应答反应的炎症细胞,最近的研究表明MC与冠状动脉粥样硬化(AS)的发生发展密切相关,MC可以产生多种炎症介质,包括组胺、前列腺素、胃促胰酶、类胰蛋白酶和各种化学因子及细胞因子,它们能诱导血管炎症、内皮功能失调、泡沫细胞形成、细胞外基质降解、微血管新生以及内皮、平滑肌细胞凋亡,对斑块的形成及斑块稳定性起着重要作用.     

白三烯在慢性阻塞性肺病中的作用

慢性阻塞性肺病（COPD）是一种慢性炎症性疾病，涉及多种炎症细胞和炎症介质。白三烯（LT）是COPD发病过程中重要的炎症介质之一，其通过特异的细胞表面受体发挥作用并参与ODPD的发生发展过程。LT拮抗剂对COPD具有较好的抗炎作用，本文就岍与COPD的关系进行综述。     

强直性脊柱炎骨桥形成与炎症关系的研究进展

强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)是全身性炎症性疾病。炎症和骨桥形成是AS典型病理变化的两个阶段,炎症是AS的最主要特征,骨桥形成是AS致残的主要因素,以往观点认为,炎症促发了骨桥形成,但临床研究发现控制炎症似乎不能阻滞关节和脊柱发生强直,二者之间的关系十分模糊。本文就近十多年来关于AS骨桥形成机制及炎症与骨桥形成关系的研究进展作一综述。     

终末期肾病微炎症状态和动脉粥样硬化的关系

目的 探讨终末期肾病（ESRD）患者出现微炎症状态和动脉粥样硬化（AS）发生率的关系.方法 随机抽选72例ESRD患者进行相关炎性因子的测定,并纳入72名健康人作为对照组进行对比研究,分析ESRD微炎症状态和AS发生率的关系.结果 ESRD患者检测血清炎症指标,显示反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原（Fib）、白介素（IL）-6以及肿瘤坏死因子（TNF）-α等的平均水平显著高于对照组.根据有无AS病史而进行分组后发现,阳性组患者血清中CRP、IL-6、TNF-α等明显高于阴性组,差异有统计学意义（P 〈 0.05）.结论 ESRD患者体内存在着一种微炎症的状态,与AS发生存在显著相关性,可能是ESRD引起AS心脑血管并发症的相关独立影响因素之一.     

CXC趋化因子配体16与冠心病关系的研究进展

在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发病机制学说中，除了已被人们接受的脂质浸润学说和损伤反应学说外，炎症反应的作用也逐渐被人们所认识。炎症反应贯穿于粥样硬化斑块的形成、演变以及破裂的整个病理过程。炎症细胞与血管内环境中的细胞、细胞因子、炎症介质等的相互作用极其复杂，而趋化因子则是联系炎症与动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）发生的枢纽。CXC趋化因子配体16（CXCL16／SR-PSOX）是一种具有结合磷脂酰丝氨酸和氧化型低密度脂蛋白（OX—LDL）作用的趋化因子，同时也是清道夫受体家族成员之一。近年来，国内外学者在其与冠心病关系方面研究甚多，争议也较多，现就其目前的研究进展作一综述。     

肺泡灌洗液中的炎症细胞、细胞因子与肺纤维化

肺纤维化是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化为特点的间质性肺疾病.大量的临床与实验研究证实,在肺纤维化的形成过程中,支气管肺泡灌洗液（BALF）中的炎症细胞、细胞因子、蛋白和酶异常增多,它们与肺组织细胞之间的相互作用,在肺纤维化的形成过程中具有重要作用.     

幽门螺杆菌与动脉粥样硬化炎症因子相关性分析

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）与炎性动脉粥样硬化（AS）的关系。方法：对胃病史3年以上95例患者及51例健康体检者，分别进行白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）等血清相关炎症因子检测。结果：血清IL-8、NO、iNOS、ICAM-1及VCAM-1水平显著提高（P〈0．01），IL-10显著降低，机体抗炎免疫机制紊乱，而iNOS水平也有明显提高（P〈0．05）。结论：HP感染可诱发相关炎症因子的大量表达，促进AS形成，导致心脑血管疾病的发生。     

炎症细胞和细胞因子在肝纤维化中的作用研究进展

肝纤维化是肝脏受到损伤后，引起肝脏的炎症免疫反应，继而引起组织自我修复的过程。因促炎介质在肝纤维化的发生及发展中扮演了一个重要的角色，且炎症反应是纤维化的始发阶段，可知炎症细胞不可避免地参与到了肝纤维化中。故本文对巨噬细胞、肥大细胞、中性粒细胞等炎症细胞及转化生长因子β（TGF-β）、血小板源性生长因子（PDGF）、肿瘤坏死因子α （TNF-α）等细胞因子在肝纤维化中的作用研究进展进行综述。     

炎症相关细胞在动脉粥样硬化发生发展过程中的作用

炎症反应为动脉粥样硬化(AS)发生发展过程中的核心因素。与炎症相关的细胞,如血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、T淋巴细胞和血管平滑肌细胞,及其分泌的细胞因子与AS的发生、发展密切相关。因此,认识AS病理过程中炎症细胞间的相互作用机制并加以干预,是目前防治AS研究的一个重要方向。     

外周血HLA-B27、T调节细胞及CD5＋B细胞在强直性脊柱炎过程中的意义

目的探讨强直性脊柱炎（AS）患者外周血CD4＋CD25＋CD127＋细胞（Treg细胞）、CD5＋CD19＋细胞（CD5＋ B细胞）、人类白细胞抗原B27（HLA-B27）、C反应蛋白（CRP）、红细胞沉降率（ESR）变化特点及其临床意义。方法应用流式细胞术分析85例AS患者及36例健康对照者HLA-B27、Treg细胞、CD5＋B细胞百分率,全自动生化分析仪测CRP、魏氏法测ESR。结果约94％AS患者HLA-B27阳性。活动期AS患者Treg细胞百分率低于健康对照组、CD5＋B细胞百分率高于健康对照组;ESR、CRP均明显高于对照组。结论HLA-B27阳性表达与AS高度相关,Treg细胞百分率降低、CD5＋B细胞百分率升高可能是AS活动的原因。     

过敏性炎症患者TH1及TH2亚型分析

目的：探讨TH1及TH2亚型细胞在过敏性炎症中的作用。方法：采用单细胞内染色检测细胞因子对TH1及TH2亚型细胞进行分析。结果：30例患与健康对照组20例比较，患组TH2明显降低，TH2显升高（P＜0．01），TH1与TH2比值显降低（P＜0．01）。结论：TH细胞在过敏性炎症发病中起到重要作用。     

血管细胞黏附分子-1与动脉粥样硬化机制的研究现状北大核心CSCD

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、以脂质发育为特征的炎症过程。血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是一种炎症因子,表达在炎症环境下的内皮细胞膜上,介导白细胞的滚动和黏附。在AS开始初期,免疫细胞和脂质浸润血管壁形成斑块,VCAM-1在这个过程中发挥了重要的作用。本文对目前AS发生、发展过程中VCAM-1高表达的诱因及其病理机制,以及通过减少VCAM-1表达抗AS的药物进行了综述。     

基于NF-κB信号通路的高通量药物筛选细胞炎症模型的建立

目的 建立均相时间分辨荧光（homogeneous time-resolved fluorescence,HTRF）测定炎症细胞模型中NF-κB的方法,为高通量筛选呼吸道炎症药物提供实验依据。方法 采用HTRF检测细胞中Total-NF-κB及Phospho-NF-κB比率来确定NF-κB磷酸化程度。观察不同细胞密度（每孔5,25,50,100,150 k）、不同刺激因子（TNF-α、LPS）、不同作用时间（10,30,60 min）等条件对支气管平滑肌细胞（BSMC）、支气管上皮细胞（HBE）NF-κB磷酸化的影响,建立炎症细胞模型及HTRF测定NF-κB的方法。结果 采用HBE细胞,细胞密度为每孔10 k,刺激因子TNF-α（10 ng·mL^-1）刺激细胞,刺激10 min建立炎症细胞模型,可使细胞中NF-κB磷酸化水平达到52.6%,与正常对照组（14.2%）相比,有明显升高。结论 成功建立了快速、特异性高、操作简便的HTRF测定细胞炎症模型中NF-κB磷酸化程度的方法,为气道炎症药物筛选研究提供了依据。     

动脉粥样硬化症与急性冠状动脉综合征

1．1动脉粥样硬化症：动脉粥样硬化症(Atherosclerosis，AS)不仅是动脉壁局部脂质沉积的疾病，也是一种慢性炎症性疾病，主要是动脉血管在不同危险因子的作用下一种炎症反应。病变早期表现为脂质条纹，该脂质条纹由浸润于动脉壁的脂质和炎症细胞组成；继之通过平滑肌细胞(SMCs)的迁移和增殖，细胞外基质沉积，以及针对于氧化脂质的免疫反应，脂质条纹最终     

一种有效念珠菌基因组DNA提取方法的研究

冠心病（coronary heart disease，CHI））的病理基础是动脉粥样硬化（antherosclerosis，AS）和血栓的形成，可引起心肌供血不足、心律不齐、心功能不全等症状。一旦患病后，需长期治疗，临床常用阿司匹林、欣康片或复方丹参滴丸等进行预防和治疗。AS的形成对损伤的血管内膜而言既是免疫反应过程又是炎症反应过程，