氨磺必利与利培酮治疗精神分裂症临床研究

目的比较氨磺必利与利培酮治疗精神分裂症的疗效及安全性。方法将60例精神分裂症患者随机分为氨磺必利组和利培酮组各30例,疗程6周。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)及副反应量表(TESS)分别在治疗前、治疗第2、4、6周末分别评估疗效及不良反应。同时于治疗前后检测血清泌乳素(PRL)水平。结果 6周末氨磺必利组和利培酮组PANSS分值均显著下降(t=9.96,10.14;P<0.05),6周末氨磺必利组有效率86.67%,利培酮组有效率93.33%,两组差异无统计学意义。6周末氨磺必利组和利培酮组均出现泌乳素水平显著升高(t=8.79,9.12;P<0.05)。氨磺必利组有10例出现静坐不能,6例出现震颤,7例出现肌强直;利培酮组有4例出现静坐不能,6例出现震颤6例,4例出现肌强直。结论氨磺必利与利培酮疗效相当,能显著改善精神分裂症症状,但在治疗过程要注意锥体外系副反应和泌乳素水平升高等情况。     

氨磺必利合并氯氮平治疗难治性精神分裂症的疗效

目的探讨氨磺必利合并氯氮平治疗难治性精神分裂症患者的疗效及安全性。方法将58例原已服用氯氮平治疗的难治性精神分裂症患者合并氨磺必利(300~700)mg/d治疗12周,同时于2周内将氯氮平减量至维持量后不再变化,并于治疗前及治疗后4、8、12周末用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定临床疗效,于治疗前及治疗后12周末用副反应量表(TESS)评定副反应。结果患者合并氨磺必利治疗后8周及12周末PANSS总分较合并前有明显下降(t=0.167,P0.05或t=0.3581,P0.01)。合并氨磺必利治疗后12周末TESS评分较合并前亦有明显下降。结论氨磺必利合并氯氮平对难治性精神分裂症患者阳性及阴性症状的疗效明显,副反应轻微。     

利培酮与氯丙嗪治疗精神分裂症对照研究

目的　评价利培酮治疗精神分裂症的疗效和副作用。方法　将 5 9例精神分裂症住院病人随机分为利培酮 ( 4 mg/d)1组 ( 1 9例 )、利培酮 ( 6 mg/d) 2组 ( 2 0例 )和氯丙嗪组 ( 2 0例 ) ,治疗 8周。用阳性与阴性症状量表 ( PANSS)评定疗效 ,用副反应量表 ( BPRS)及锥体外系副反应量表 ( TESS)评定副反应。结果　利培酮两个剂量组与氯丙嗪组之间疗效无显著性差异。在认知因子、阴性因子、PANSS总分减分率方面 ,利培酮组与氯丙嗪组有显著性差异。利培酮的副反应有锥体外系反应、失眠、头昏等。结论　利培酮是一种安全有效的抗精神病药物 ,在改善认知功能和阴性症状方面 ,利培酮优于氯丙嗪 ,少数病例可出现锥体外系反应。     

氨磺必利与氯氮平治疗慢性精神分裂症对照研究

目的比较氨磺必利与氯氮平治疗慢性精神分裂症的疗效、安全性及对认知功能的影响。方法将96例慢性精神分裂症病人随机分为氨磺必利组和氯氮平组,每组各48例于治疗前和治疗12周末采用阳性和阴性症状量表(PANSS)、副反应量表(TESS)评定疗效和副反应,以威斯康量卡片(WCST)和连续作业测验(CPT)评定患者的认知功能。结果治疗12周末氨磺必利组、氯氮平组各项认知测验和PANSS分较治疗前均有显著性差异,两组间治疗后比较除了因子阴性症状评分比较有显著性差异外(t=2.77,P<0.05),其它均无显著性差异(P>0.05)。氨磺必利组较氯氮平组副作用少,流涎、便秘、体重增加、血糖升高、白细胞升高、心电图异常两组比较有显著性差异(χ2=3.85～8.73,P<0.05)。结论氨磺必利对慢性精神分裂症阴、阳性症状及认知功能有明显改善,副反应较少,是治疗慢性精神分裂症安全有效的药物。     

氨磺必利与奥氮平治疗女性精神分裂症的对照研究

目的评价氨磺必利与奥氮平治疗女性精神分裂症的疗效和安全性。方法对符合CCMD-Ⅲ的女性精神分裂症诊断标准的80例患者,随机分为氨磺必利组和奥氮平组,各治疗8周。采用阳性和阴性症状量表(PANSS)和副反应量表(TESS)评定疗效及副反应。结果氨磺必利组显效率为75%,奥氮平组显效率为72.5%,两组有效率均为92.5%,差异无统计学意义;两组治疗前后各时点PANSS总分及各因子分比较差异均无统计学意义(t=0.08、0.82,0.34、0.32,P0.05)。两组治疗中的不良反应发生率低、程度轻。结论氨磺必利与奥氮平治疗女性精神分裂症疗效相当,不良反应轻。两种药物均为疗效好、安全性高的抗精神病药。     

氨磺必利与利培酮治疗首发精神分裂症疗效和安全性对照研究

目的：对氨磺必利与利培酮在治疗首发精神分裂症方面的具体疗效以及其安全性进行研究比较。方法将符合精神障碍分类以及诊断标准的76例精神分裂症患者进行随机分组,具体将其分为对照组与观察组两组,每组各38例,对观察组给予氨磺必利治疗,对照组给予利培酮治疗,治疗周期为8w,在对其疗效进行评定时,采用阴性与阳性量表以及卡尔加精神分裂症抑郁量表,在对不良反应进行具体评定时,用症状量表进行具体评定。结果经过8w的治疗,对照组的有效率为81.6%,治愈率为15.8%,而观察组的有效率为92.1%,治愈率为23.7%,对这两组的疗效进行比较,无统计学差异,P>0.05,但是在对这两组的阴性量表以及CDSS减分进行比较的过程中,发现观察组高于对照组,在不良反应的具体发生情况方面,观察组与对照组两组之间的差异不具有统计学意义,P>0.05,但氨磺必利对患者的体重增加方面要比利培酮小。结论在对精神分裂症进行治疗的过程中,发现氨磺必利的总体疗效跟利培酮的具体疗效相似,但是在改善阴性症状以及情感症状方面,氨磺必利的效果更好,而且不良反应较小。     

氨磺必利对阴性症状为主的精神分裂症患者认知功能的影响

目的:探讨氨磺必利对阴性症状为主的精神分裂症临床疗效、安全性和认知功能影响。方法:对符合CCMD-3诊断标准的以阴性症状为主的精神分裂症64例患者随机分为两组分别使用氨磺必利和利培酮治疗12周,采用BPRS、SANS评价药物的总体有效性。采用WCST、TMT、Stroop评价认知功能。结果:治疗12周,两组BPRS、SANS总分较治疗前明显下降,且差异均有统计学意义(P0.01)。治疗8周末,12周末氨磺必利组SANS量表意志缺乏、社交兴趣缺乏因子分较利培酮组明显下降,差异有统计学意义(P0.01或0.05)。氨磺必利能部分改善认知缺陷。两组有效率的差异无统计学意义,但锥体外系副作用、体质量增加等不良反应在不同药物间的差别有统计学意义,利培酮组较明显。结论:两药物组治疗阴性症状为主的精神分裂症临床疗效相当。但氨磺必利在改善意志障碍、社交兴趣障碍优于利培酮,安全性更高。氨磺必利对阴性症状为主的精神分裂症的认知缺陷有改善作用。     

氨磺必利与氯丙嗪对以阴性症状为主的精神分裂症认知功能影响的对照研究

目的比较氨磺必利和氯丙嗪对以阴性症状为主的精神分裂症患者认知功能的影响。方法应用随机对照的方法,将76例符合条件的以阴性症状为主的精神分裂症患者随机分为氨磺必利组和利培酮组各38例,进行为期12周的治疗。于治疗前及治疗后12周末采用威斯康星卡片(WCST)和连续作业测验(CPT)评定患者的认知功能。结果治疗12周末氨磺必利组的各项认知功能指标均有不同程度的改善(χ2=4.12,P0.05;t=3.41,P0.05),且氨磺必利组的总体疗效优于氯丙嗪组。结论氨磺必利较氯丙嗪能显著改善以阴性症状为主的精神分裂症患者的认知功能,其具体作用机制尚需进一步探讨。     

氨磺必利治疗痴呆精神行为症状疗效观察

目的:了解氨磺必利治疗痴呆精神行为症状的疗效。方法:将患者随机分为观察组和对照组,每组各38例,观察组口服氨磺必利,起始剂量50~100mg/d,对照组口服利培酮起始剂量0.5~1mg/d。两组观察周期均为8周,使用老年性痴呆病理行为评分表(BEHAVE-AD),阳性和阴性症状量表(PANSS)对两组患者分别在治疗前、治疗8周后进行评分。结果:治疗8周后,BEHAVE-AD评分观察组幻觉评分低于对照组(t=2.09,P0.05),行为紊乱低于对照组(t=2.49,P0.05)。PANSS评分观察组阴性症状评分低于对照组(t=2.52,P0.05)。结论:氨磺必利同利培酮相比对痴呆行为和精神症状同样具有较好的疗效,且在患者的阴性症状以及改善幻觉、行为紊乱方面优于利培酮。     

Comparative Study on the Effect of Ziprasidone and Risperdone on Quality of Life of Patients with Schizophrenia

目的 比较齐拉西酮与利培酮对首发精神分裂症患者生活质量的影响.方法 将符合条件的71例首发精神分裂症患者随机给予齐拉西酮和利培酮治疗,用阳性与阴性症状量表(PANSS)评定疗效,副反应量表和相关实验室检查评定副反应,精神分裂症病人生活质量量表评定患者的生活质量.结果 治疗后两组患者在PANSS量表减分率相当(x2=0.40,P＞0.05),副反应发生率上无显著差异(x2=0.40,P＞0.05),而齐拉西酮组在改善病人生活质量方面的效果明显高于利培酮组(P＜0.01).结论 齐拉西酮在提高精神分裂症患者生活质量方面的效果明显优于利培酮.     

Changes in activity of neutral proteases in tissues of ground squirrels in the dynamics of hibernation

Total activities of neutral proteases in the cerebral, hepatic, and myocardial tissues of ground squirrel vary during hibernation: in autumn (before hibernation) activities of the enzymes in the brain and myocardium start increasing, while in the liver they do not change. A common feature for all tissues is minimum activity of active neutral proteases in the middle of hibernation month 1 bout, while the maximum activity is recorded before awakening. Translated from Byulleten' Eksperimental'noi Biologii i Meditsiny, Vol. 146, No. 9, pp. 278–280, September, 2008     

2010年广州某医疗中心儿童夏季细菌性腹泻的病原学调查

目的研究广州地区小儿夏季细菌性腹泻的病原菌分布。方法采集2010年5～7月广州市妇女儿童医疗中心珠江新城院区腹泻患儿的大便标本进行常规病原菌的分离培养,通过生化反应和血清凝集试验进行鉴定和分型,并使用金标法对空肠弯曲菌抗原进行检测。结果从110份标本中检出44株病原菌,检出率为40.0%。其中致病性大肠埃希菌17株,2岁以下患儿检出15株;空肠弯曲菌12株,2岁以下患儿检出10株;沙门菌6株;念珠菌纯生长6株;产气荚膜杆菌3株。结论广州地区夏季儿童细菌性腹泻的主要病原菌是致病性大肠埃希菌及空肠弯曲菌,两者的易感人群以2岁以下婴幼儿为主。     

MiRNA调控肿瘤细胞中P-gP表达的研究进展

微小RNA（miRNA）是一类高度保守的非编码单链RNA分子,与靶基因mRNA3’端非编码区结合,抑制mRNA的翻译,促进靶基因降解。而这种调控机制与很多肿瘤细胞中P型糖蛋白（P,glycoprotein,p-gp）的表达有着密切的联系。p-gp是与耐药相关的跨膜蛋白,过表达可导致肿瘤细胞产生多药耐药（multidrugresistance,MDR）。就miRNA的生物学特性、p-gP的功能进行综述,关系。肿瘤MDR是临床化学治疗失败的主要原因,本文并重点介绍其调控肿瘤细胞中P-gP表达和MDR的     

Role of Thrombin in Activation of Neurons in Rat Hippocampus

The effect of thrombin, an agonist of proteinase-activated receptor (PAR) family, was studied on cultured rat hippocampal neurons. Thrombin in a concentration range of 1 pM - 10 nM induced a transitory dose-dependent increase in intracellular free calcium concentration. Involvement of PAR1 in neural response to thrombin was corroborated in experiments with TFLLRN, a selective synthetic peptide agonist of these receptors. In a calcium-free medium and after treatment with cyclopiazonic acid (inhibitor of Ca(2+)-ATPase in the endoplasmic reticulum) activation of PAR not only mobilized Ca(2+) from intracellular stores, but also induced Ca(2+) entry into the cells. Thrombin decreased Ca(2+) signal triggered by activation of NMDA-subtype glutamate receptors.     

293细胞检测致癌物的应用研究

目的 探讨应用293细胞对致癌物进行细胞转化及致瘤性等研究,为检测可疑致癌物提供实验依据.方法 应用微囊藻毒素LR(Microcystin LR,MC-La)对293细胞进行转化培养,取转化后的细胞进行软琼脂克隆实验、血清依赖性实验以及免疫缺陷小鼠体内致瘤实验来验证MC-LR转化的293细胞的致癌性.结果 293细胞在MC-LR的作用下,逐渐表现出转化细胞的特性:血清依赖程度显著降低,在软琼脂培养基中锚着独立生长并形成细胞集落,在SCID小鼠体内形成浸润性肿瘤组织.结论 293细胞易于培养并对环境致癌物敏感,可用于可疑致癌物的检测.     

Factor of selectivity in organization of complex behavior in primates

Selectivity in the activity of the mammalian brain is examined on the basis of an analysis of a substantial experimental material obtained in our laboratory during the investigation of the conditioned reflex and delayed behavior in lower and higher primates.Translated from Fiziologicheskii Zhurnal SSSR imeni I. M. Sechenova, Vol. 73, No. 2, pp. 269– 276, February, 1987.     

西藏藏族青少年皮纹密度

目的:获得藏族皮纹密度的基本参数。方法:在知情同意原则的基础上,拓印拉萨市6所大、中、小学藏族学生的掌指纹,观察皮纹密度,并测量身高、体质量、掌长、手长、手宽5项指标。结果:藏族青少年的皮纹密度随年龄的增加而降低,并有性别差异。结论:藏族青少年的皮纹密度在青春发育过程中变化较大,其皮纹密度大于同年龄组汉族。     

贵州黔东南地区育龄人群地中海贫血基因类型分析

目的了解贵州黔东南州育龄人群地中海贫血基因类型及其分布。方法 2017年1月~2019年3月对930例疑似地中海贫血的育龄人群采用PCR结合导流杂交进行α、β地中海贫血基因检测。结果 930例病例中检出地中海贫血422例,检出率45.38%,α地中海贫血193例(20.75%),β地中海贫血212例(22.80%),α复合β地中海贫血23例(1.83%)。12种α地中海贫血基因类型主要为--SEA/αα(67.87%)、-α3.7/αα(9.84%)和-α4.2/αα(7.25%),8种β地中海贫血基因类型以CD41-42/N(61.79%)、CD17/N(26.89%)和IVS-Ⅱ-654/N(6.13%)常见,8种α合并β地中海贫血基因类型主要为-α3.7/CD41-42(41.19%)和--SEA/CD41-42(23.53%)。结论贵州黔东南州β地中海贫血检出率高于α地中海贫血,主要基因类型为CD4142/N和--SEA/αα。     

Neuroprotective potential of ceftriaxone in in vitro models of stroke

Astrocytic glutamate transporters are considered an important target for neuroprotective therapies as the function of these transporters is abnormal in stroke and other neurological disorders associated with excitotoxicity. Recently, Rothstein et al., [Rothstein JD, Patel S, Regan MR, Haenggeli C, Huang YH, Bergles DE, Jin L, Dykes Hoberg M, Vidensky S, Chung DS, Toan SV, Bruijn LI, Su ZZ, Gupta P, Fisher PB (2005) Beta-lactam antibiotics offer neuroprotection by increasing glutamate transporter expression. Nature 433:73-77] reported that beta-lactam antibiotics (including ceftriaxone, which easily crosses the blood-brain barrier) increase glutamate transporter 1 (GLT-1) expression and reduce cell death resulting from oxygen-glucose deprivation (OGD) in dissociated embryonic cortical cultures. To determine whether a similar neuroprotective mechanism operates in more mature neurons, which show a different pattern of response to ischemia than primary cultures, we exposed acute hippocampal slices obtained from rats treated with ceftriaxone for 5 days (200 mg/kg; i.p.) to OGD. Whole-cell patch clamp recording of glutamate-induced N-methyl-d-aspartate (NMDA) currents from CA1 pyramidal neurons showed a larger potentiation of these currents after application of 15 microM dl-threo-beta-benzyloxyaspartic acid (TBOA; a potent blocker of glutamate transporters) in ceftriaxone-injected animals than in untreated animals, indicating increased glutamate transporter activity. Western blot analysis did not reveal GLT-1 upregulation in the hippocampus. Delay to OGD-induced hypoxic spreading depression (HSD) recorded in slices obtained from ceftriaxone-treated rats was longer (6.3+/-0.2 vs. 5.2+/-0.2 min; P<0.001) than that in the control group, demonstrating a neuroprotective action of the antibiotic in this model. The effect of ceftriaxone was also tested in organotypic hippocampal slices obtained from P7-9 rats (>14 days in vitro). OGD or glutamate (3.5-5.0 mM) damaged CA1 pyramidal neurons as assessed by propidium iodide (PI) fluorescence. Similar damage was observed after pre-treatment with ceftriaxone (10-200 microM; 5 days) and ceftriaxone exposure did not result in GLT-1 upregulation as assayed by Western blot. Treatment of slice cultures with dibutyryl cAMP (100-250 microM; 5 days) increased GLT-1 expression but did not reduce cell damage induced by OGD or glutamate. Thus we confirm the neuroprotective effect of antibiotic exposure on OGD-induced injury, but suggest that this action is related to independent modulation of transporter activity rather than to the level of GLT-1 protein expression. In addition, our results indicate that the protective effects of beta-lactam antibiotics are highly dependent on the experimental model.     

内毒素血症在肝癌发生发展中的作用

目的:探讨内毒素血症在肝癌发生发展中作用。方法:利用饮水中加入0.03%TAA,4个月形成肝硬化,6个月形成肝癌动物的模型。TAA+LPS组从第5个月开始皮下注射内毒素,至实验结束。在肝癌发生发展过程中进行血浆内毒素水平、γ-GT活性、DNA指数、增殖指数,并对N-ras、p53基因点突变进行分析。结果:内毒素可增加bcl-2与p53蛋白过度表达与增加N-ras、p53基因的点突变,增加自由基生成与降低抗氧化酶活性,加重DNA损伤。结论:内毒素能够促进TAA诱发肝癌变的过程。