甲硝唑对大鼠NSAIDs肠道损伤COX-2表达的影响

目的通过口服双氯芬酸建立大鼠非甾体抗炎药（NSAIDs）肠道损伤模型,观察NSAIDs对肠黏膜COX-2表达的影响及甲硝唑干预后肠黏膜COX-2表达的变化,探讨可能机制。方法24只SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、甲硝唑组,每组8只。双氯芬酸7．5mg／kg,1mL／100g体质量,2次／d,灌胃制备大鼠肠黏膜损伤模型。空白组于造模当日按1mL／100g体质量蒸馏水灌胃,2次／d,共5d;模型组于造模当日7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,2次／d,共5d;甲硝唑组造模前一日50mg／kg甲硝唑灌胃,共2次,次日起每次甲硝唑给药1h后均予7．5mg／kg双氯芬酸灌胃,共5d。5d后处死所有大鼠,观察肠黏膜大体形态学改变、组织学损伤评分、免疫组化法检测肠黏膜COX-2表达。结果模型组大鼠肠道大体损伤及病理组织学评分中位数分别为3．5和5．0,较空白组（0．0）均明显升高（P均〈0．01）;模型组肠黏膜COX-2表达明显高于空白组（P〈0．05）;甲硝唑组COX-2表达明显低于模型组（P〈0．05）。结论口服双氯芬酸可成功制备大鼠NSAIDs肠道损伤模型;COX-2可能参与了NSAIDs肠道损伤的发生;甲硝唑对NSAIDs肠道损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制COX-2的表达有关。     

非甾体抗炎药对小肠黏膜的损伤作用

研究显示非甾体抗炎药（NSAIDs）不仅可引起胃十二指肠黏膜损伤，还可引起小肠黏膜损伤。目的：探讨NSAIDs引起小肠黏膜损伤的发病机制及其病理生理变化。方法：50只大鼠随机分为空白对照组和四组模型组，以不同NSAID灌胃14d。另20只大鼠先分别行胆管结扎和假手术。再予吲哚美辛灌胃。观察各组大鼠一般情况和小肠黏膜大体、组织病理学改变，测定小肠组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）含量。结果：四种NSAID均能造成大鼠小肠黏膜损伤，吲哚美辛、布洛芬和塞来昔布组累计损伤深度和面积显著高于空白对照组（P〈0．05），其中以吲哚美辛组损伤最重，阿司匹林组则与空白对照组无明显差异。各模型组小肠组织MPO含量均显著高于空白对照组，SOD活性则显著低于空白对照组（P〈0．05），MDA和NO含量均呈上升趋势，但分别仅吲哚美辛组和布洛芬组与空白对照组相比有显著差异（P〈0．05）。假手术组小肠黏膜损伤显著重于空白对照组（P〈0．05），胆管结扎组与空白对照组相比无明显差异。结论：NSAIDs可通过炎症反应、氧自由基损伤、NO过度产生以及药物的肝肠循环损害小肠上皮屏障，破坏小肠结构的完整性。     

COX-1和COX-2在结直肠腺瘤中的表达

目的观察COX-1和COX-2在结直肠腺瘤中的表达情况。方法16例经病理证实的散发性结直肠腺瘤活组织检查标本，15例肠镜检查无明显病变的IBS患者肠黏膜活组织检查标本。免疫组化染色观察COX-1和COX-2表达水平的变化。结果COX-2在结直肠腺瘤组织中的表达异常增高（P〈0．05），而COX-1在正常组织和腺瘤中的表达水平没有明显的变化。结论在结直肠腺瘤组织中，COX-2表达明显升高，提示COX-2参与结直肠腺瘤的发生和发展。     

环氧合酶-2在反流性食管炎大鼠食管组织中表达的实验研究

背景：环氧合酶（COX）-2在炎症、肿瘤等的发生、发展过程中发挥重要作用，但其在反流性食管炎（RE）中的作用尚未明确。目的：研究COX-2在混合性RE大鼠食管组织中的表达，探讨COX-2的表达与RE的关系。方法：采用贲门肌切开术加十二指肠半结扎术建立混合性RE大鼠模型。22只健康Sprague-Dawley大鼠随机分为RE模型组（n=12）和假手术组（n=10），于术前和术后1周测定食管下段和胃液pH值。处死大鼠，分别应用放射免疫测定和免疫组化方法检测食管组织中前列腺素（PG）E2的含量和COX-2的表达，光镜观察食管组织的形态学改变。结果：RE模型组术后食管下段pH值显著低于假手术组（P〈0．05），胃液pH值则显著高于假手术组（P〈0．05）；食管组织PGE2含量亦较假手术组显著增高（P〈0．001），COX-2表达均为阳性，假手术组食管组织中无COX-2表达。光镜观察显示RE模型组食管黏膜病理损害明显。结论：COX-2高表达和PGE2含量增高参与了混合性RE的发生、发展过程，COX-2可能通过升高PGE2含量而在RE的发病中起重要作用。     

环氧合酶-2在小肠缺血再灌注损伤中对免疫状态的影响

背景：小肠缺血再灌注（I／R）是危重症过程中常见的病理改变,研究其损伤发生机制对多器官功能障碍综合征的防治具有重要意义。目的：探讨COX-2在小肠I／R损伤中对免疫状态的影响。方法：48只大鼠随机分为假手术组（n=8）、I／R模型组（n=20）和COX-2选择性抑制剂尼美舒利干预组（n=20）,干预组于造模前1h予尼美舒利80mg／kg灌胃。各组分别于再灌注3、6、12、24h后采集标本,行小肠组织COX-2mRNA、血清D-乳酸、血清促炎（IL-6、TNF-a）和抗炎（IL-10）细胞因子以及全血T细胞亚群检测。结果：I／R模型组小肠组织COX-2mRNA表达、血清D-乳酸水平在再灌注后3h即明显增高,6h时达峰值,各时点均显著高于假手术组（P〈0．05）,同时血清IL-6、TNF-a、IL-10水平显著增高（P〈0．05）,全血CD4＋／CD8＋比值持续降低（P〈0．05）。与同时点I／R模型组相比,尼美舒利干预组COX-2mRNA表达、D哥L酸水平显著降低（P〈0．05）,IL-10水平、CD4＋／CD8＋比值显著增高（P〈0．05）,IL-6、TNF-a水平略有降低。结论：COX-2在小肠I／R损伤中发挥重要作用,其机制可能为改变促炎／抗炎细胞因子之间以及CD4＋／CD8＋细胞之间的动态平衡,即同时作用于非特异性和特异性免疫系统,导致严重的机体免疫状态紊乱。COX-2选择性抑制剂可能系通过抗炎和免疫调节作用改善小肠I／R损伤。     

云母对大鼠实验性NSAIDs肠病肠道通透性的影响

背景：非甾体抗炎药（NSAIDs）是消化道损伤的常见病因。已知云母对多种原因所致的胃黏膜损伤具有保护作用,但其对小肠黏膜损伤是否同样具有保护作用尚不清楚。目的：观察云母对NSAIDs肠病肠道通透性的影响,探讨云母保护小肠黏膜的可能机制。方法：24只大鼠随机分为空白组、模型组和云母组。云母组先以12mg／ml云母混悬液1ml／100g灌胃一次。次日起三组分别以蒸馏水、0．78mg/ml双氯芬酸溶液和云母混悬液＋双氯芬酸溶液灌胃．剂量均为1ml／100g,1次／d。灌胃5d后处死大鼠,行小肠黏膜损伤大体和组织学评分,检测24h尿液乳果糖、甘露醇排出率和血清D-乳酸含量。结果：双氯芬酸可引起明显的小肠黏膜损伤,模型组大体、组织学评分中位数和24h尿液乳果糖排出率显著高于空白组（P〈0．05）,云母组小肠黏膜损伤较模型组显著减轻,乳果糖排出率显著降低（P〈0．05）。三组尿液中均未检出甘露醇．血清D-乳酸含量无明显差异。结论：云母可降低小肠通透性,对NSAIDs肠病具有一定预防保护作用,、     

尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞PGE2合成及COX-2、VEGF表达的影响

目的观察尼美舒利对人胃癌SGC-7901细胞前列腺素E2（PGE2）合成及环氧合酶（COX）-2、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响，探讨其抑制胃癌血管生成的机制。方法对人胃癌SGC-7901细胞进行培养．免疫组织化学、放射免疫法检测不同浓度尼美舒利作用后细胞COX-2、PGE2、VEGF的表达。结果与阴性对照组相比。尼美舒利100、200μmol／L作用48h后SGC-7901细胞的COX-2、VEGF表达明显降低（P〈0．05），COX-2与VEGF的表达呈正相关（r=0．8080，P〈0．05）；随着尼美舒利浓度的升高，PGE2分泌逐渐降低。结论抑制COX-2的活性与表达、减少PGE。的合成及由此引起的VEGF表达降低，在抑制胃癌血管生长中可能具有一定作用。     

环氧合酶-2抑制剂对结肠癌细胞株的体外研究

目的 观察选择性环氧合酶-2（COX-2）抑制剂对COX-2高表达的结肠癌细胞株HT-29增殖和凋亡的影响，明确以COX2为靶点治疗结肠癌的作用途径以及与COX-2活性、表达水平的相关关系。方法 将选择性COX-2抑制剂NS-398作用于结肠癌细胞系HT29，运用MTT法检测细胞增殖状态。流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响。进一步用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测药物作用前后HT-29中COX-2mRNA表达。ELISA法测定前列腺素E2（PGE2）水平。Western blot检测药物作用前后细胞周期素D1、Bcl-2的表达。结果 结肠癌细胞系HT-29中COX-2 mRNA高表达，NS-398呈时间和剂量依赖性抑制HT-29细胞增殖，促进其凋亡。加入NS-398的HT-29细胞中COX-2mRNA表达水平无明显变化（P〉0．05），PGE2却显著下降（P〈0．01）。72h时空白组与NS-398（75μmol／L）处理组细胞周期素D1、Bcl-2表达水平比值分别为2．21和3．25（P〈0．01），两者表达水平随作用时间延长而下降。结论 选择性COX-2抑制剂NS-398不影响结肠癌细胞COX-2 mRNA表达水平，而与其活性相关（PGE2水平）．可能通过细胞周期素D1、Bcl-2影响结肠癌细胞系HT-29的增殖与凋亡，揭示了COX-2为靶点治疗结肠癌的分子机制。     

胆管癌组织中COX-2、VEGF—C的表达变化及意义

目的观察胆管癌组织中COX-2、血管内皮生长因子（VEGF—C）的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例胆管癌、12例非肿瘤胆管黏膜上皮组织中的COX-2、VEGF-C。结果胆管癌组织、非肿瘤胆管黏膜上皮组织中COX-2阳性表达率分别为78．3％（47／60）、33％（4／12）,VEGF．C阳性表达率分别为86．7％（52／60）、41．7％（5／12）,两者相比,P均〈0．01。VEGF—C的表达与胆管癌淋巴结转移有关（P〈0．05）,与胆管癌预后有关（P〈0．01）。胆管癌中COX-2与VEGF—C的表达呈正相关（r=0．295,P〈0．05）。结论COX-2、VEGF—C在胆管癌组织中的表达增强,检测COX-2、VEGF-C有助于胆管癌转移及预后的判断。     

质子泵抑制剂对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响

背景：长期使用非甾体消炎药（NSAIDs）可引起小肠黏膜炎症性病变。质子泵抑制剂（PPI）除抑酸外还具有抗炎和抗氧化作用,并可上调胃黏膜血红素加氧酶-1（HO．1）的表达。目的：探讨不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤大鼠HO-1表达的影响。方法：将Sprague—Dawley大鼠随机分为空白对照组、模型组和4组PPI治疗组。给予大鼠双氯芬酸钠7．5mg／kg灌胃,以制备NSAIDs相关小肠损伤大鼠模型。各PPI治疗组分别以奥美拉唑30mg／kg、埃索美拉唑30mg／kg、雷贝拉唑15mg／kg、兰索拉唑45mg／kg灌胃治疗。实验第6d,处死所有大鼠,观察小肠组织大体和病理变化．以实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法分别检测小肠组织HO-1mRNA和蛋白表达。结果：埃索美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组大体和病理评分均显著低于模型组（P〈0．05）,雷贝拉唑、兰索拉唑治疗组小肠组织HO-1mRNA和蛋白表达较模型组明显升高（P〈0．05）,而奥美拉唑治疗组上述指标与模型组相比均无明显差异。结论：不同PPI对NSAIDs相关小肠损伤的保护作用不同．其机制可能与上调HO-1mRNA和蛋白表达有关-但奥美拉畔无明碌保护作用-     

COX-1、COX-2在小剂量阿司匹林相关性胃黏膜病变中的表达和意义

背景:阿司匹林系非甾体消炎药(NSAIDs)的代表药物,长期或过量服用可导致胃黏膜损伤。目前对于阿司匹林损伤胃黏膜的机制尚存在争议。目的:探讨环氧合酶(COX)-1、COX-2在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的表达和意义。方法:选取2008年12月～2011年1月于清华大学第一附属医院诊断为小剂量阿司匹林相关性胃黏膜病变的患者136例,根据其胃镜下表现分为出血组、溃疡组、胃炎组,选取8例同期健康体检者作为正常对照组。应用免疫组化方法检测入选者胃黏膜组织中的COX-1、COX-2表达。结果:COX-1在正常对照组、胃炎组、溃疡组、出血组胃黏膜组织中的免疫组化评分(IHCS)逐渐降低,分别为7.75±3.62、1.76±1.05、1.33±0.79、1.08±0.65,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。COX-2在正常对照组、胃炎组、溃疡组、出血组胃黏膜组织中的IHCS分别为7.50±3.34、7.30±2.15、7.28±2.72、7.33±3.17,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:小剂量阿司匹林是通过抑制COX-1途径而非COX-2途径导致胃黏膜损伤。     

胃黏膜癌变过程中表皮生长因子受体、环氧合酶-2和三叶因子1的表达及其意义

胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制，因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义。目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）、环氧合酶（COX）．2和三叶因子（TFF）1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义。方法：经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究。以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达，并分析其间的相关性。结果：EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织（P〈0．01）；从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌，COX-2的表达逐渐增高，而TFF1的表达逐渐减低。EGFR与COX-2的表达呈正相关（P〈0．01），与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）：COX-2与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）。结论：细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用。     

胃癌和胃癌前病变中环氧合酶-2、p16的表达及其临床意义

背景：密切监测胃癌前病变是预防和及早发现胃癌的关键。目的：观察胃癌及其癌前病变中环氧合酶-2（COX-2）、p16的表达,探讨两者对胃癌早期诊断的意义。方法：以免疫组化染色检测20例正常胃黏膜、60例肠化生、60例上皮内瘤变和60例胃癌组织中COX-2和p16的表达,并分析两者的相关性。结果：正常胃黏膜、肠化生、上皮内瘤变和胃癌组织中的COX-2表达呈递增趋势,p16表达呈递减趋势。高级别上皮内瘤变和早期、进展期胃癌组织COX-2、p16表达阳性率与正常胃黏膜和肠化生组织相比差异有统计学意义（P〈0.05）,而前三者之间以及后两者之间无明显差异。COX-2、p16表达阳性率在小肠化生、完全型大肠化生与不完全型大肠化生之间以及早期与进展期胃癌之间无明显差异,但在高级别与低级别上皮内瘤变中差异有统计学意义（P〈0.05）。COX-2表达与p16表达呈负相关（P〈0.001）。早期胃癌组织中COX-2表达阳性同时p16表达阴性的比例显著高于高级别上皮内瘤变组织（P〈0.05）。结论：COX-2、p16或两者联合检测有助于监测和随访胃癌前病变、筛选胃癌高危人群,为胃癌的早期诊断提供了重要的检测方法。     

肥大细胞在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制

背景：应激所致肠黏膜屏障损伤的机制以及肥大细胞（MC）在其中的作用尚未明确。目的：探讨肠黏膜MC（IMMC）在急性应激性肠黏膜屏障损伤中的作用机制。方法：Sprague—Dawley（SD）大鼠随机分为正常对照组（N组）、应激组（S组）,S组给予急性冷束缚应激建立模型,按照应激结束后处死时间进一步分为S2h、S4h、SSh、S16h、S24h组。取回肠末端观察组织病理学改变,以Chiu’S评分评估肠黏膜组织损伤程度,以甲苯胺蓝染色计数IMMC,以透射电镜观察肠黏膜组织和IMMC超微结构,以ELISA法检测肠黏膜组织组胺含量。结果：S组的Chiu’S评分均显著高于N组（P〈0．05）,呈先升后降的趋势,以S8h组最高。S2h、S4h组的IMMC计数显著高于N组（P〈0．05）,S8h、S16h、S24h组IMMC计数与N组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。IMMC计数与Chiu’S评分无相关性（P〉0．05）。S组肠黏膜超微结构破坏明显,IMMC胞质大量脱颗粒。S2h、S4h、S8h组的肠黏膜组织组胺含量较N组显著降低（P〈0．05）,呈逐渐下降趋势。S16h、S24h组组胺含量与N组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。肠黏膜组织组胺含量与Chiu’S评分呈负相关（P=0．03）。结论：急性应激状态下,IMMC脱颗粒释放炎性介质是导致肠黏膜屏障损伤的重要机制。     

塞来昔布对大鼠胰腺腺泡细胞炎症损伤的作用

背景：急性胰腺炎（AP）的发病始于胰腺腺泡细胞内胰酶的激活,造成腺泡细胞损伤。环氧合酶-2（COX-2）和核因子-κB（NF．KB）在AP的炎症反应中起重要作用。目的：观察雨蛙肽和选择性COX-2抑制剂塞来昔布对离体大鼠胰腺腺泡细胞COX-2和NF—κB表达的影响．探讨塞来昔布对腺泡细胞炎症损伤的作用。方法：分离大鼠胰腺腺泡细胞,分为对照组、雨蛙肽组（1×10^-7mol／L）和塞来昔布干预组（100μmol／L,15min后加入雨蛙肽）,分别培养1、3、6、12h。测定腺泡细胞活力、淀粉酶分泌率和乳酸脱氢酶（LDH）漏出率,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫细胞化学染色检测COX-2、NF—κBmRNA和蛋白表达。结果：与对照组相比,雨蛙肽组各时间点腺泡细胞活力均显著降低,淀粉酶分泌率和LDH漏出率显著增高,COX-2和NF—κBmRNA表达量显著增高,蛋白表达阳性率亦增加（P〈0．05）。塞来昔布干预组各时间点腺泡细胞活力、淀粉酶分泌率和LDH漏出率均较雨蛙肽组显著改善（心O．05）,COX-2mRNA和蛋白表达显著降低（P〈0．05）,NF—κBmRNA和蛋白表达与雨蛙肽组无明显差异。结论：塞来昔布可抑制大鼠胰腺腺泡细胞中雨蛙肽刺激的COX-2活性,从而减轻细胞炎症损伤。     

酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能变化及化滞柔肝颗粒的保护作用

目的：观察酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能改变,并探讨化滞柔肝颗粒的保护作用。方法将60只SD 大鼠随机分为正常对照组、模型组、小剂量化滞柔肝组（1.1 g·kg-1·d-1）、中剂量化滞柔肝组（2.2 g·kg-1·d-1）和大剂量化滞柔肝组（4.4 g·kg-1·d-1）。给予模型组和治疗组动物56%红星二锅头灌胃,1次/d,连续5周,制备大鼠酒精性脂肪肝模型;分别检测肠道细菌移位率（BT）和肠黏膜通透性[以乳果糖（L）/甘露醇（M）排出率（L/M%）表示]。同时观察血生化、肝脏和末段回肠黏膜病理学改变。结果在实验5 w 末,模型组大鼠肝组织呈中度脂肪变和炎症改变,其 BT、L/M 比值、碱性磷酸酶（ALP）和肝质量指数分别为70.0%、（0.38±0.18）%、（427.1±126.6）IU/L 和（4.3±0.6）%,均显著高于对照组[（分别为10.0%、（0.23±0.07）%、（306.4±67.1）IU/L 和（3.6±0.4）%,P〈0.05）];与模型组比,各剂量化滞柔肝颗粒处理动物肝组织小叶内炎症减轻,小剂量组 L/M 和肝质量指数分别为（0.27±0.06）%和（3.8±0.3）%,均低于模型组（P〈0.05）,肠道 BT 和血生化指标较模型组也有改善;中剂量和大剂量组 L/M 分别为（0.22±0.16）%和（0.18±0.07）%,肝质量指数分别为（3.7±0.3）%和（3.6±0.2）%,显著低于模型组（P〈0.01）,而肠道 BT 为10.0%和22.2%,ALT 为（39.8±5.0）U/L 和（40.8±5.6）U/L,AST 为（113.4±38.3） U/L 和（111.2±28.9） U/L,ALP 为（334.4±47.6） IU/L 和（350.2±112.2） IU/L,也均低于模型组[分别为70.0%、（54.1±17.2）U/L、（163.2±67.5） U/L、（427.1±126.1）IU/L,P〈0.05）]。结论酒精性脂肪肝大鼠伴有肠道屏障功能减弱,化滞柔肝颗粒对酒精性脂肪肝大鼠肠道屏障功能及肝脏功能具有双重保护作用。     

塞来昔布联合RFA／高频电凝电切治疗家族性腺瘤性息肉病的临床研究

背景：非甾体抗炎药（NSAIDs）作用于环氧合酶（COX）,研究发现长期服用NSAIDs能减少结肠癌的发病率和家族性腺瘤性息肉病（FAP）的癌变率。目的：观察选择性COX-2抑制剂塞来昔布联合射频消融（RFA）／高频电凝电切治疗对FAP患者结直肠息肉消退的作用及其安全性。方法：8例FAP患者行RFM高频电凝电切治疗2年后,以RFA／高频电凝电切联合口服塞来昔布400mg／d继续治疗2年。记录息肉数量和大小,并检测其病理变化。结果：与治疗前相比,RFA／高频电凝电切治疗后平均息肉数无明显差异（480±210对450±235．P〉0．05）．但直径〉1．0cm的息肉数显著减少（22±10对10±8,P〈0．05）。与RFA／高频电凝电切治疗相比,联合塞来昔布治疗后平均息肉数（450±235对50±42,P〈0．01）和直径〉1．0cm的息肉数（10±8对4±1,P〈0．05）均显著减少;组织病理学检查示管状腺瘤比例显著增加（P〈0．01）,腺瘤异型增生程度显著下降（P〈0．01）。治疗期间无严重不良反应发生。结论：RFA／高频电凝电切治疗可明显减少直径〉1．0cm的息肉数,但平均息肉数无明显减少;联合塞来昔布治疗能明显减少平均息肉数和直径〉1．0cm的息肉数,降低腺瘤异型增生程度,且几乎无不良反应。     

含不同剂量谷氨酰胺肠内营养对老年危重患者氧化应激状态的影响

目的探讨给予不同剂量谷氨酰胺的肠内营养对老年危重患者氧化应激状态的影响。方法将90例老年危重患者随机分成3组：不含谷氨酰胺的完全胃肠外营养组（A组）,低剂量谷氨酰胺（0．3g·kg-1·d-1）肠内营养组（B组）,高剂量谷氨酰胺（0．6g·kg-1·d-1）肠内营养组（C组）。于营养支持的第1天、第7天、第14天清晨采集空腹静脉血,测定血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）,观察患者氧化应激的水平变化,同时比较急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（APAcHEII）和C-反应蛋白（CRP）的变化。结果含有谷氨酰胺的肠内营养组（B、C组）MDA于营养支持后的第7天均出现降低（P〈0．05）,第14天时高剂量的谷氨酰胺C组下降更明显（P〈0．05）。低剂量B组sOD于第7天就出现上升（P〈0．05）,高剂量C组于第14天时上升（P〈0．05）。GSH—PX在营养支持后有所上升,但未出现统计学上的差异俨〉0．05）。B、C组的APACHE1I评分和CRP均于营养支持后的第7天出现下降（P〈0．05）,第14天时,C组继续出现下降（P〈0．05）。结论含谷氨酰胺的肠内营养能改善老年危重患者的氧化应激状态,含高剂量的谷氨酰胺肠内营养改善的程度更为明显。